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miR-124通过调控PI 3 K /AKT 信号 {3 }改善睡眠剥夺大鼠认知功能 2025年 PI 3 K /AKT 信号 {3 }影响睡眠剥夺(SD)后大鼠认知功能的分子作用机制。方法分别转染miR-124 agomir/agomir NC,miR-124 antagomir/antagomir NC,建立睡眠剥夺模型。设置分组:正常对照组(CC组)、睡眠剥夺组(SD组)、SD+miR-124 agomir组、SD+agomir NC组、SD+miR-124 antagomir组、SD+antagomir NC组,9只/组。观察大鼠一般情况和体质量变化。Morris水迷宫(MWM)试验观察大鼠认知情况。HE染色法观察各组大鼠海马病理变化。qRT-PCR检测大鼠海马组织miR-124水平。Western blotting检测凋亡相关蛋白及信号 {3 }蛋白的表达情况。结果造模后各造模组大鼠体质量均低于CC组(P<0.05)。MWM试验结果显示与CC组相比,SD组逃避潜伏期延长、穿越原平台次数以及在原平台所在象限游泳的时间和距离百分比减少(P<0.05);与SD组相比,SD+miR-124 agomir组逃避潜伏期缩短、穿越原平台次数以及在第4象限游泳的时间和距离百分比增加,SD+miR-124 antagomir组逃避潜伏期延长、穿越原平台次数以及在第4象限游泳的时间和距离百分比减少(P<0.05)。HE染色结果显示与SD组比较,SD+miR-124 agomir组大鼠海马组织病理改变明显减轻,SD+miR-124 antagomir组明显加重(P<0.05)。qRT-PCR结果显示与CC组比较,SD组海马组织中miR-124的表达下降(P<0.05);与SD组比较,SD+miR-124 agomir组中miR-124的表达明显升高(P<0.05),SD+miR-124 antagomir组明显下降(P<0.05)。Western blotting结果显示与CC组比较,SD组PI 3 K 、p-AKT /AKT 、BCL-2蛋白表达明显降低(P<0.05),BAX、caspase-3 蛋白表达明显升高(P<0.05);与SD组比较,SD+miR-124 agomir组PI 3 K 、p-AKT /AKT 、BCL-2蛋白表达明显升高(P<0.05),BAX、caspase-3 蛋白表达明显降低(P<0.05),SD+miR-124 antagomir组PI 3 K 、p-AKT /AKT 、BCL-2蛋白表达明显降低(P<0.05),BAX、caspase-3 蛋白表达明显升高(P<0.05)。结论miR-124通过激活PI 3 K /AKT {3 }缓解SD诱导的认知功能下降及神经元凋亡。关键词：睡眠剥夺 PI3K/AKT信号通路 中药靶向PI 3 K /Ak t信号 通路 治疗阿尔茨海默病的研究进展 2025年 信号 转导通路 的有序运转,维持着神经细胞的生理功能活动。磷脂酰肌醇-3 激酶/蛋白激酶B(phosphatidylinositol 3 -k inase/protein k inase B,PI 3 K /Ak t)信号 通路 是细胞增殖、分化、生长、凋亡的经典通路 ,可调控下游效应分子参与AD的发生发展,在异常蛋白聚集、脑内胰岛素抵抗、神经炎症、氧化应激、细胞凋亡、细胞自噬等多方面发挥重要作用。基于国内外的研究现状,梳理总结了近年来中药通过靶向PI 3 K /Ak t信号 通路 治疗AD的研究进展,以期为AD药物治疗开拓新的思路,也为后续更深入的机制研究提供参考依据。关键词：PI3K/AKT信号通路 阿尔茨海默病 中药 EMP1通过激活PI 3 K /AKT 信号 {3 }诱导胰腺癌细胞增殖和迁移 2025年 K -8、克隆形成实验检测EMP1对肿瘤细胞增殖的影响。通过划痕实验、Transwell实验检测EMP1对肿瘤细胞迁移、侵袭的影响。通过Western blot探究EMP1对下游信号 通路 的影响。结果qRT-PCR和Western blot结果显示EMP1在胰腺癌细胞中高表达。CCK -8、克隆形成、划痕和Transwell实验结果表明EMP1在胰腺癌中促进癌细胞增殖、迁移及侵袭。Western blot实验结果发现EMP1可能是通过PI 3 K /{3 }促进肿瘤进展。结论本研究表明EMP1可能激活PI 3 K /{3 }信号 通路 促进胰腺癌细胞增殖、迁移与侵袭,从而正向调控肿瘤进展。关键词：胰腺癌 PI3K/AKT CEACAM19调控PI 3 K /AKT 信号 {3 }对胃癌发病及预后判断的研究 2025年 PI 3 K /AKT 信号 {3 }对胃癌发病及预后影响,为临床诊断及预后判断提供参考。方法采用免疫组织化学(IHC)染色技术检测CEACAM19和AKT 蛋白在胃癌患者胃癌组织及相应癌旁组织中的表达水平。同时采用荧光定量PCR检测CEACAM19、AKT 的mRNA表达水平。分析、比较CEACAM19、AKT 表达与胃癌患者临床病理特征的关系,并通过Pearson和Spearman相关性分析以及K aplan-Meier生存曲线分析探讨二者之间的关联及其对预后的影响。结果CMACAM19、AKT 蛋白在胃癌组织中的阳性表达率明显高于癌旁组织(78.75%比17.50%,76.25%比15.00%,P<0.05)。胃癌组织中CEACAM19、AKT mRNA表达水平均明显高于癌旁组织(P<0.05)。CEACAM19、AKT 阳性表达在TNM分期、分化程度、浸润程度以及淋巴结转移上存在显著差异(P<0.05)。CEACAM19与AKT 的蛋白及mRNA表达呈现正相关(r=0.715,P=0.000;r=0.557,P=0.000)。K aplan-Meier生存分析显示,CEACAM19、AKT 阳性表达患者的总体生存期、无病生存期均短于阴性表达者,经Log-rank 检验差异有统计学意义(χ^(2)=8.054、8.660、7.815、8.721,P=0.005、0.003 、0.005、0.003 )。结论CEACAM19基因及其调控的PI 3 K /AKT 信号 {3 }在胃癌的发生、发展过程中扮演重要角色,CEACAM19、AKT 蛋白可能作为胃癌进展的生物标志物,在促进胃癌的侵袭性和恶性进展中发挥重要作用。关键词：胃癌 PI3K/AKT信号通路 病理学特征 预后 中医药调节 PI 3 K /Ak t 信号 通路 干预激素性股骨头坏死研究进展 2025年 PI 3 K /AKT 信号 {3 }在激素性股骨头坏死(steroid-induced necrosis of femoral head,SANFH)的防治中发挥着重要作用,该{3 }通过激活一系列细胞信号 分子,能够有效地促进成骨细胞生成新的骨骼组织,同时抑制破骨细胞的活性和分化过程,从而维持骨质平衡。目前,临床治疗SANFH常用的单味中药有大蒜、葛根、淫羊藿、黄芪、红景天、骨碎补、银杏叶等;中药复方有鹿角胶丸、续断散加当归、骨碎补、骨蚀方、骨坏死康复丸、补正续骨丸等。中医药通过调节PI 3 K /Ak t信号 {3 }治疗SANFH已有相关研究,但其具体机制尚未明确,且存在诸多问题:(1)对于中医药治疗SANFH的机理和疗效评价体系尚不完善,缺乏足够的科学证据支持其作为一线治疗方法;(2)由于中药成分复杂,如何精确量化其在治疗过程中的作用仍然是一大难题;(3 )中医个体化用药方案也要因病制宜,才能更好地发挥疗效。今后,需继续挖掘中医药治疗SANFH的优势和潜力,为临床防治SANFH提供新的理论依据。关键词：激素性股骨头坏死 PI3K/AKT信号通路 中药提取物 中药复方 养阴活胃合剂对慢性萎缩性胃炎大鼠PI 3 K /Ak t信号 通路 的影响 2025年 3 -激酶(PI 3 K )-蛋白激酶B(PK B/Ak t)信号 通路 的影响。[方法]将清洁级别SD大鼠利用随机数字法分为空白组与造模组,造模组采用N-甲基-N′-硝基-N-亚硝基胍(MNNG)以及饥饱失常法等多因素造模,造模成功后分组,养阴活胃合剂干预8周。给药结束后,苏木精-伊红(HE)染色观察胃组织病理变化;实时荧光定量(RT-qPCR)检测胃黏膜中PI 3 K 、Ak t1、mTOR、p53 mRNA表达情况;蛋白免疫印迹法(WB)检测胃黏膜中PI 3 K 、Ak t1、mTOR、p53 蛋白表达情况。[结果]与空白组比较,模型组大鼠胃黏膜出现萎缩、并伴有轻度肠化;PCR结果表明PI 3 K 、Ak t1、mTOR、p53 mRNA表达量明显升高(P<0.01);WB结果表明PI 3 K 、Ak t1、mTOR、p53 蛋白表达量明显升高(P<0.01)。与模型组比较,养阴活胃合剂各剂量组及维酶素组大鼠的胃黏膜萎缩明显改善;PCR结果表明PI 3 K 、Ak t1、mTOR、p53 mRNA表达量明显降低(P<0.05或P<0.01);WB结果表明PI 3 K 、Ak t1、mTOR、p53 蛋白表达量明显降低(P<0.05)。[结论]养阴活胃合剂能下调PI 3 K 、Ak t1、mTOR、p53 蛋白及mRNA的表达,有效改善CAG模型大鼠胃黏膜的病理状况,该方能够调控细胞增殖与凋亡反应,起到治疗CAG的作用。关键词：慢性萎缩性胃炎 PI3K/AKT信号通路 胃黏膜 黄连温胆汤调控IGF-1/PI 3 K /Ak t信号 通路 对小鼠睡眠及认知障碍的影响 2025年 k g、0.8 g/k g),奥氮平组每日灌胃奥氮平(10 mg/k g),连续给药4周。采用戊巴比妥钠翻正实验检测小鼠睡眠质量,新物体识别实验检测各组小鼠鉴别指数(DI),Morris水迷宫实验检测各组小鼠空间学习记忆功能,苏木精-伊红(HE)染色检测各组小鼠海马组织病理变化,酶联免疫吸附实验(ELISA)检测各组小鼠海马组织γ-氨基丁酸(GABA)、谷氨酸(GLU)水平,Western blot检测各组小鼠海马组织胰岛素样生长因子-1(IGF-1)、磷酸化的磷脂酰肌醇3 -激酶(p-PI 3 K )、磷脂酰肌醇3 -激酶(PI 3 K )、磷酸化的蛋白激酶B(p-Ak t)、蛋白激酶B(Ak t)蛋白表达水平。结果:与对照组比较,模型组小鼠睡眠潜伏期显著延长、睡眠时间显著缩短,差异有统计学意义(P<0.05);与模型组相比,低剂量组、高剂量组及奥氮平组小鼠睡眠潜伏期显著缩短,睡眠时间显著延长,差异有统计学意义(P<0.05)。与对照组相比,模型组小鼠DI、目标象限探索时间、穿越平台次数、GABA、IGF-1、p-PI 3 K /PI 3 K 、p-Ak t/Ak t水平显著降低,平台探索总时间、平台探索总距离、GLU水平显著升高,差异有统计学意义(P<0.05);与模型组相比,低剂量组、高剂量组及奥氮平组小鼠DI、目标象限探索时间、穿越平台次数、GABA、IGF-1、p-PI 3 K /PI 3 K 、p-Ak t/Ak t水平显著升高,平台探索总时间、平台探索总距离、GLU水平显著降低,差异有统计学意义(P<0.05)。黄连温胆汤或奥氮平可改善睡眠障碍小鼠的海马组织病理变化。结论:黄连温胆汤可显著改善小鼠睡眠及认知障碍,其机制可能与黄连温胆汤激活IGF-1/PI 3 K /关键词：黄连温胆汤 失眠 睡眠障碍 神经递质 紫花前胡素调节PI 3 K /AKT 信号 {3 }对流感病毒肺炎小鼠肺损伤的影响 2025年 PI 3 K /AKT 信号 {3 }对流感病毒肺炎小鼠肺损伤的影响。方法将小鼠随机分为Control组、Model组、Dec低剂量(Dec-L)组、Dec高剂量(Dec-H)组、Dec-H+740Y-P(PI 3 K /Ak t信号 {3 }激活剂)组和达菲组。检测肺指数、肺指数抑制率、肺组织病毒载量;ELISA检测肺组织中IL-17、IL-6、IL-1O和TNF-α水平;HE染色观察肺组织形态;透射电镜观察小鼠肺组织超微结构;Westernblot检测小鼠肺组织中PI 3 K /AKT 信号 {3 }蛋白表达水平。结果Control组小鼠肺组织形态和超微结构正常;与Control组比较,Model组小鼠肺组织有明显损伤,肺泡细胞核膜、内质网线和线粒体结构异常,肺指数,肺组织病毒核酸表达水平、IL-17、IL-6和TNF-α水平、P-AKT /AKT 和p-PI 3 K /PI 3 K 蛋白表达水平升高,肺组织IL-10水平降低(P<0.05);与Model组比较,Dec-L组、Dec-H组和达菲组小鼠肺组织形态、肺泡细胞核膜、内质网和线粒体结构有明显改善,肺指数、肺组织病毒核酸表达水平、IL-17、IL-6和TNF-α水平、P-AKT /AKT 和p-PI 3 K /PI 3 K 蛋白表达水平降低,肺组织IL-10水平升高(P<0.05);740Y-P可降低Dec对流感病毒肺炎小鼠的改善作用(P<0.05);Dec-H组和达菲组小鼠上述各项检测指标处于同一水平(P>0.05)。结论Dec可降低流感病毒肺炎小鼠肺组织炎症,减轻肺组织损伤,可能与抑制PI 3 K /AKT 信号 {3 }有关.关键词：PI3K/AKT信号通路 流感病毒肺炎 肺损伤 基于PI 3 K /AKT 信号 {3 }探究天麻钩藤饮对MPTP诱导帕金森病小鼠的作用机制 2025年 3 ,6-四氢吡啶(MPTP)诱导的帕金森病(PD)模型小鼠行为学及纹状体磷脂酰激醇-3 激酶(PI 3 K )/蛋白激酶B(Ak t)及其下游凋亡因子B细胞淋巴瘤(Bcl)-2相关X蛋白(Bax)、Bcl-2、胱天蛋白酶(caspase)-3 等蛋白含量的影响,探究中药方天麻钩藤饮治疗PD的作用机制。方法通过UPLC/Q-TOF MS对天麻钩藤饮水煎液的化学成分进行分析,检测出10种化合物。将C57/BL小鼠随机分为对照(Ctrl)组、模型(MPTP)组及天麻钩藤饮(MPTP+TG)组各10只。采用腹腔注射MPTP[3 0 mg/(k g·d)],连续注射7 d,建立PD小鼠模型。Ctrl组和MPTP组给予生理盐水0.1 ml/10 g剂量灌胃,MPTP+TG组在MPTP注射2 h后予以天麻钩藤饮[14.82 g/(k g·d)]灌胃治疗。治疗结束后对各组进行旷场实验评价小鼠行为学改变。采用实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)检测小鼠纹状体PI 3 K 、Ak t、Bax、Bcl-2、caspase-3 等mRNA表达水平,并用Western印迹分析测定蛋白表达水平。结果与Ctrl组比较,MPTP组出现明显的行为障碍,天麻钩藤饮给药后明显增加小鼠的自主运动及探索行为(P<0.05)。与Ctrl组比较,MPTP组PI 3 K 、Bcl-2、Ak t mRNA及酪氨酸羟化酶(TH)、p-PI 3 K 、p-Ak t、Bcl-2蛋白含量显著下调,Bax、Caspase-3 mRNA及蛋白含量显著上调(P<0.05,P<0.01),天麻钩藤饮给药后明显逆转以上指标趋势。结论天麻钩藤饮可能通过激活PD小鼠纹状体中PI 3 K /Ak t信号 通路 来抑制细胞凋亡。关键词：帕金森病 天麻钩藤饮 基于PI 3 K /AKT 信号 {3 }探讨清肺消积颗粒对Lewis肺癌小鼠肿瘤细胞凋亡的影响 2025年 k g),2 d/次,QFXJ-L、QFXJ-M、QFXJ-H灌胃0.4 mL QFXJ(剂量依次为12、24、48 g/k g),1 d/次,连续给药14 d后剥离肿瘤组织并收集血液,计算抑瘤率;苏木精-伊红染色法(hematoxylin-eosin,HE)观察肿瘤组织病理情况;酶联免疫吸附(enzyme-link ed immunosorbent assay,ELISA)法测定血清中肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-6(interleuk in-6,IL-6)和白细胞介素-1β(interleuk in-1β,IL-1β)的含量;蛋白质免疫印迹(Western blot,WB)法测定肿瘤组织中磷脂酰肌3 -激酶(phosphatidylinositol 3 k inase,PI 3 K )、磷酸化蛋白激酶B(phosphorylated protein k inase B,p-AKT )、B细胞淋巴瘤-2(B cell lymphocyte tumor 2,Bcl-2)、B细胞淋巴瘤-2相关X蛋白(Bcl-2 associated X protein,Bax)、半胱天冬酶3 (cysteinyl aspartate specific proteinase-3 ,Caspase-3 )的表达水平;原位末端转移酶标记(TdT-mediated dUTP nick -end labeling,TUNEL)技术观察肿瘤组织中细胞的凋亡情况。结果发现,与Mod相比,QFXJ-M、QFXJ-H与DDP瘤重均显著降低(P<0.05);肿瘤组织病理结果显示,QFXJ-L、QFXJ-M、QFXJ-H肿瘤细胞密度均有不同程度降低,坏死细胞密度增加;QFXJ-M、QFXJ-H与DDP血清中TNF-α、IL-6和IL-1β表达量均显著降低(P<0.05);QFXJ-H与DDP肿瘤组织中PI 3 K 、p-AKT 、Bcl-2蛋白表达水平降低,Bax、Caspase-3 蛋白表达水平显著升高(P<0.05);TUNEL荧光结果显示,各给药组阳性细胞数量较模型组均有不同程度增多。得出结论,QFXJ可能通过调控P关键词：肺癌 PI3K/AKT通路 凋亡
