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PAF受体拮抗剂对内毒素血症幼年大鼠胃黏膜PGE_2含量及COX-2表达的影响被引量：8: 2015年; 目的探讨前列腺素E2(PGE2)、环氧化酶-2(COX-2)、血小板活化因子(PAF)受体拮抗剂在内毒素(LPS)腹腔注射诱导的幼年大鼠急性胃黏膜损伤中的作用。方法 18日龄Wistar大鼠192只,随机分为对照组、LPS组、PAF受体拮抗剂预防组和治疗组。采用LPS(O55:B5脂多糖)5mg/kg腹腔注射制备幼年大鼠LPS血症模型,预防组和治疗组分别于LPS腹腔注射前后0.5h应用5mg/kg PAF受体拮抗剂BN52021(Ginkgolide B),对照组腹腔注射等量生理盐水。于LPS注射后1.5、3、6、24、48、72h处死动物,每组每时间点8只,肉眼及光学显微镜下观察胃黏膜损伤情况,采用放射免疫法测定胃黏膜PGE2含量,免疫组织化学SP法测定胃黏膜COX-2蛋白的表达,半定量RT-PCR法测定胃黏膜COX-2 m RNA的表达。结果 LPS组腹腔注射LPS后1.5h黏膜上皮细胞水肿,3h组织充血、水肿,6h胃黏膜损伤最重,黏膜内有出血,细胞核碎裂、固缩,凋亡小体出现;24h上皮脱落、中性粒细胞浸润,48h黏膜层变薄、腺体减少,72h未见明显异常。预防组和治疗组改变轻微。与对照组比较,LPS组胃黏膜PGE2含量在3h时明显降低(P<0.05),6h时达最低(P<0.01),预防组胃黏膜PGE2含量在3、6h明显增高(P<0.05),治疗组PGE2含量在6h时明显增高(P<0.05)。与LPS组比较,预防组、治疗组胃黏膜PGE2含量在6h时均明显增高(P<0.01)。对照组胃黏膜组织未见明显COX-2蛋白及m RNA表达;与对照组比较,LPS组腹腔注射LPS后6h胃黏膜组织胞质即有COX-2蛋白表达,24、48、72h时明显增高(P<0.01),其m RNA水平亦上调;预防组和治疗组6h COX-2蛋白、m RNA水平明显增高(P<0.01);预防组和治疗组6h COX-2蛋白、24h COX-2 m RNA与LPS组比较亦明显增高(P<0.01)。结论 PAF受体拮抗剂可上调COX-2 m RNA及蛋白表达,使PGE2含量增加,对胃黏膜有保护作用。; 刘春英李奇玉王琳蒋静王丽杰孙梅; 关键词：胃黏膜脂多糖类地诺前列酮 PAF受体拮抗剂

PAF受体拮抗剂的研究进展被引量：3: 2011年; 目的综述血小板活化因子(platelet activating factor,PAF)受体拮抗剂的研究进展。方法根据已报道的介绍PAF及PAF受体拮抗剂的相关文献,将诸多PAF受体拮抗剂分为天然及合成2类,合成类再按结构分相关类别具体介绍。结果 PAF参与人体很多生理活动,异常途径生成的PAF会引起很多疾病的发生,归纳总结迄今为止研发的多种PAF受体拮抗剂。结论为PAF受体拮抗剂进一步的研究提供参考。; 王秋月董亮王曼丽陈国良; 关键词：血小板活化因子血小板活化因子受体拮抗剂抗炎抗血栓抗哮喘

PAF受体拮抗剂对内毒素血症幼年大鼠胃黏膜NO含量及iNOS表达的影响被引量：4: 2009年; 目的:探讨一氧化氮(NO)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)及PAF受体拮抗剂在内毒素(LPS)腹腔注射诱导的幼年大鼠急性胃黏膜损伤中的作用.方法:Wistar大鼠,随机分为对照组、LPS组、PAF受体拮抗剂预防组和治疗组.用内毒素(O55:B5脂多糖)5mg/kgip制备幼年大鼠内毒素血症模型.预防组和治疗组分别于内毒素ip前及ip后0.5h,应用血小板活化因子(PAF)受体拮抗剂BN52021(GinkgolideB)5mg/kgip,同等量生理盐水ip为对照组.于LPS注射后1.5,3,6,24,48,72h处死动物,大体及光学显微镜下观察胃黏膜损伤情况,采用硝酸还原酶的化学比色法测定胃黏膜NO含量;免疫组织化学S-P方法测定胃黏膜iNOS蛋白的表达,半定量RT-PCR法测定胃黏膜iNOSmRNA的表达.结果:LPS组6h胃黏膜损伤最重,黏膜内有出血,核碎裂、固缩,凋亡小体出现;预防组和治疗组改变轻微.LPS组腹腔注射内毒素后6h胃黏膜NO含量最高,此时LPS组较对照组NO含量明显增高(84.37±5.44vs37.37±1.90,P<0.01),预防组和治疗组(40.07±3.42,48.63±3.24)较LPS组明显降低(P<0.01);预防组与治疗组较对照组明显增高(P<0.05).对照组胃黏膜组织未见iNOS蛋白及mRNA的表达;LPS组腹腔注射内毒素后1.5h胃黏膜组织胞质iNOS蛋白表达,6h明显增高,24h最高,48h下降,72h仍未恢复正常;预防组和治疗组3hiNOS蛋白表达,6h明显增高,48h下降,72h同对照组.iNOSmRNA水平的表达变化与iNOS蛋白表达变化趋势相同.结论:PAF受体拮抗剂可下调iNOSmRNA表达水平,减少iNOS蛋白表达,使NO含量下降.从而使NO和iNOS对胃黏膜发挥保护作用.; 刘春英李薇唐英王丽杰孙梅; 关键词：胃黏膜损伤一氧化氮诱导型一氧化氮合酶血小板活化因子 PAF受体拮抗剂

鞘内注射PAF受体拮抗剂对SNL大鼠痛敏和脊髓c-fos表达的影响被引量：3: 2009年; 目的观察鞘内注射血小板活化因子(platelet-activating factor,PAF)受体拮抗剂BN52021和BN50730对脊神经结扎(spinal nerve ligation,SNL)大鼠痛敏和脊髓原癌基因c-fos表达的影响,探讨脊髓PAF在神经病理性疼痛机制中的作用。方法雄性SD大鼠48只,鞘内置管,随机分为6组。假手术组(sham组),12只;SNL组,12只,制作SNL模型;DMSO(0.1%二甲基亚砜生理盐水,5μl)对照组、BN52021(100μg/5μl)治疗组、BN50730(100μg/5μl)治疗组和BN52021(100μg/2.5μl)+BN50730(100μg/2.5μl)治疗组,每组6只,制作SNL模型,DMSO对照组和3个治疗组鞘内注射给药,每天1次,连续给药7 d;第7天测各组大鼠机械缩爪阈值和辐射热缩爪潜伏期,放射免疫分析检测脊髓PAF含量,免疫组织化学染色检测脊髓c-fos的表达。结果SNL神经损伤诱发大鼠触觉异常痛敏和热痛敏,机械缩爪阈值和辐射热缩爪潜伏期下降(P<0.05),脊髓PAF含量升高(P<0.05),脊髓c-fos表达增强(P<0.05);BN52021和BN50730明显减轻大鼠触觉异常痛敏和热痛敏并抑制脊髓c-fos的表达增强(P<0.05)。结论内源性PAF可能参与SNL神经损伤疼痛机制,PAF的两类结合位点均介导痛觉信号传导,PAF受体拮抗剂可应用于治疗SNL神经损伤诱发的慢性疼痛。; 马国平杨京利田玉科刘菊英; 关键词：血小板活化因子脊髓

内毒素血症幼年大鼠胃黏膜细胞保护作用及PAF受体拮抗剂干预的研究: 急性胃黏膜损伤是严重感染、外伤、休克等危重症的常见并发症,在上述疾病中发病率可高达60-100/%;未经治疗者大出血率达15/%,常常危及生命。其发生原因是由于胃黏膜保护机制削弱,损伤因素相对增强所致。近年研究发现肽类物...; 刘春英; 关键词：内毒素血症胃黏膜 PAF受体拮抗剂 INOS TGF-Α; 文献传递

PGE_2在内毒素诱导的幼鼠急性胃黏膜损伤中的变化及PAF受体拮抗剂对其影响被引量：13: 2006年; 目的:探讨前列腺素E2(PGE2)在内毒素(LPS) 腹腔注射(ip)诱导的幼鼠急性胃黏膜损伤中的保护作用．方法:18日龄Wistar大鼠,随机分为对照组、 LPS组、PAF受体拮抗剂预防组和治疗组四组.用内毒素(E coli O55:B5脂多糖)5 mg／kg ip 制备幼年大鼠内毒素血症模型,同等量生理盐水ip为对照组,于注射后1．5,3,6,24,48． 72 h处死动物,大体及光学显微镜下观察胃黏膜损伤情况,用放射免疫方法测定胃黏膜 PGE2浓度．观察分别于内毒素ip前和注射后 0．5h应用血小板活化因子(PAF)受体拮抗剂 BN52021(GinkgolideB)5 mg/kg ip对胃黏膜损伤和胃黏膜PGE2浓度影响．结果:内毒素组6h胃黏膜损伤最重,黏膜表面可见大片糜烂、出血、条索状坏死,光镜下上皮脱落,黏膜内有出血,核碎裂、固缩,凋亡小体出现;应用PAF受体拮抗剂后黏膜表面上皮仅见充血水肿,光镜下损伤仅限于黏膜上皮:内毒素组6h胃黏膜PGE2浓度最低,此时 PGE2浓度在LPS组(134．5±9.3μg／L)与对照组 (245．1±8．9 μg／L)间差异显著(P<0．01);在PAF 受体拮抗剂预防组(304．4±15．0μg／L)、PAF 受体拮抗剂治疗组(315．9±43．7 μg／L)与LPS 组(134．5±9．3 μg／L)间均差异显著(P<0．01); PAF受体拮抗剂预防组(304．4±15．0μg／L)和治疗组(315．9±43．7μg／L)与对照组(245．1± 8．9μg/L)间差异显著(P<0．05)．结论:内毒素血症时胃黏膜PGE2下降,PAF受体拮抗剂可以改善这种PGE2下降;PGE2对内毒素造成的幼鼠急性胃黏膜损伤有保护作用．; 刘春英王丽杰孙梅赵恂胡月赵雅娟李军; 关键词：胃黏膜损伤内毒素 PAF受体拮抗剂

PAF受体拮抗剂对肺纤维化的抑制作用和可能的作用机理: 肺纤维化是肺部细胞外基质蛋白过度聚集而引起的慢性肺部损伤的末期症状，其病理特征是肺泡上皮的损伤和成纤维细胞增殖，并形成成纤维细胞灶。本文建立了三种小鼠肺纤维化模型，研究了IFN-γ和本组研发的PAF受体拮抗剂0916对于...; 韩文阳; 关键词：肺纤维化细胞因子抗氧化剂成纤维细胞细胞增殖; 文献传递

PAF受体拮抗剂对缺血/再灌注脑损害的作用研究被引量：4: 2005年; 目的　血小板活化因子(platelet activating factor,PAF)与缺血/再灌注(ischemic reperfusion,IR)脑损害有密切关系,此研究拟用PAF受体拮抗剂WEB2086对PAF、炎性细胞浸润及一氧化氮(NO)在脑 IR损害中的作用和机制进行探讨。方法　采用线栓法制成大鼠大脑中动脉 IR模型,对 IR脑组织 NO含量、局部脑血流量(rCBF)、中性白细胞髓过氧化物酶(MPO)及脑梗死体积进行测定。结果　PAF受体拮抗剂 WEB2086 对 IR脑组织NO的产生有明显影响,且可明显改善 IR脑组织的 rCBF和显著降低 MPO活性,最终减轻局部 IR脑损害。结论　PAF受体拮抗剂WEB2086对 IR脑组织的保护作用与NO有关。; 帅杰高广正; 关键词：血小板活化因子白细胞

PAF受体拮抗剂对Alzheimer病相关细胞的影响: 阿尔茨海默症(Alzheimer's disease,AD)是老年人最常见的疾病之一,目前尚无非常有效的治疗药物.现在人们已经认识到AD是一种多因素、复杂的疾病,其中胶质细胞活化、外周炎性细胞侵润所导致的炎症反应、钙离子...; 廖文辉; 关键词：阿尔茨海默症非甾体抗炎药细胞浸润; 文献传递

PAF受体拮抗剂在动脉粥样硬化早期病理生理过程中的作用: PAF受体拮抗剂在早期动脉粥样硬化病理生理过程中的作用本文简述了动脉粥样硬化(AS)早期病理生理过程中趋化因子分泌表达以及随后的单核细胞浸润和血管平滑肌细胞(VSMC)增殖在AS中的作用.对氧化低密度脂蛋白(oxLDL)...; 毛昱嘉; 关键词：动脉粥样硬化血小板活化因子血小板活化因子拮抗剂; 文献传递

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