搜索到3034篇“ P38MAPK信号转导通路“的相关文章
- 吗啡预处理对心力衰竭大鼠p38MAPK信号转导通路的影响
- 2024年
- 目的 探讨吗啡预处理对心力衰竭大鼠p38MAPK信号转导通路的影响。方法 选取30只体重200~220 g的SD健康SPF级实验大鼠,适应环境1周后,用盐酸阿霉素(ADR)腹腔注射造模心力衰竭(除对照组给生理盐水外,其余按1.5 ml/kg注射,1次/周,共6周,8 d后左心室短轴缩短率(LVFS)<30%表示模型建立成功)。40只大鼠中,20只造模,10只为正常对照,第8周将造模成功的20只大鼠随机分为模型组和吗啡预处理组,每组各10只,正常对照组和模型组不干预,吗啡预处理组灌注吗啡0.050 mg/kg,输注5 min,停5 min,重复3次。实验完成后,处死大鼠并进行腹腔静脉采血,随后通过离心分离上清液,用ELISA方法测定血浆中的BNP、ET-1和IL-6含量;同时,使用生理记录仪测量左心室的收缩末压(LVSP)、舒张末压(LVEDP),以及其内压的最大上升(+dp/dtmax)和下降(-dp/dtmax)速度;取大鼠心肌组织进行Western blot检测p38MAPK、p-p38MAPK蛋白表达;用RT-PCR检测p38MAPK mRNA的表达。结果 模型组和吗啡预处理组的左心室收缩压(LVSP)明显低于对照组,而左心室舒张末期压力(LVEDP)则高于对照组。左心室内压的最大上升速率(+dp/dtmax)在这两个组中均低于对照组,最大下降速率(-dp/dtmax)则高于对照组。吗啡预处理组的这些指标介于模型组和对照组之间,所有差异均具有统计学意义(P<0.05)。与对照组比较,模型组、吗啡预处理组血清BNP、ET-1和IL-6含量均升高,与模型组比较,吗啡预处理组上述指标降低(P<0.05)。与对照组相比,模型组与吗啡预处理组大鼠心肌组织中p38MAPK、p-p38MAPK的表达显著升高,吗啡预处理组表达介于两组之间,差异有统计学意义(P<0.05)。mRNA表达实验表明,模型组与吗啡处理组的心肌p38MAPK mRNA表达高于正常对照组,模型组高于其他两组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 本研究成功构建了心力衰竭大鼠模型。结果显示,吗啡预处理对部分心功能指标有�
- 朱雪莲韩曦温禹耿志海郭红辛险峰
- 关键词：吗啡心力衰竭大鼠P38MAPK信号转导通路
- MKK3/6在p38MAPK信号转导通路介导的炎性反应中的作用:文献综述
- 2023年
- p38MAPK信号转导通路是细胞信息传递的交汇点和共同通路,MAPK信号通路参与多种生理病理过程,尤其是参与调控炎性反应的最重要的信号系统。MKK3/6作为p38MAPK信号转导通路上游重要的激活因子,在炎性反应的过程中发挥着重要的作用。而炎性反应最终会导致炎性疼痛的发生。因此,在这篇综述中,总结讨论了当前对MKK3/6的理解和认识,以便为将来炎性疼痛领域的研究提供借鉴。
- 师文静王彩霞王莹李霄
- 关键词：炎性反应炎性疼痛
- 抑制p38MAPK信号转导通路对钛颗粒诱导RAW264.7巨噬细胞的影响被引量：2
- 2022年
- 目的探讨抑制p38MAPK信号转导通路对钛(Ti)颗粒诱导RAW264.7巨噬细胞的影响及可能机制。方法体外培养小鼠RAW264.7巨噬细胞并通过加入不同剂量的p38MAPK信号转导通路抑制剂SB203580,分为对照组、SB20358060 nmol·L^(-1)组、SB203580120 nmol·L^(-1)组、SB203580240 nmol·L^(-1)组;TRAP法检测各组小鼠RAW264.7巨噬细胞转化为破骨细胞的能力;MTT检测各组小鼠RAW264.7巨噬细胞的增殖;ELISA法检测细胞TNF-α和MMP-9含量的表达;实时荧光定量RT-PCR检测SB203580对Ti颗粒刺激RAW264.7巨噬细胞分泌TNF-α、MMP-9 mRNA的表达。结果TRAP染色结果显示,与对照组比较,抑制剂SB203580能够明显抑制小鼠钛颗粒诱导下RAW264.7巨噬细胞向破骨细胞的增殖、成熟和活化。加入SB203580后,Ti颗粒刺激的RAW264.7巨噬细胞分泌的炎性因子TNF-α和MMP-9的蛋白表达降低(P均<0.01);抑制剂SB203580使TNF-α和MMP-9的mRNA的表达量下调(P均<0.01)。结论抑制p38MAPK信号转导通路能够抑制Ti颗粒刺激小鼠RAW264.7巨噬细胞向破骨细胞转化,从而进一步抑制破骨细胞的增殖、分化和成熟,最终抑制骨溶解。
- 陈德胜张晨刘子歌宋国瑞郭凤英李燕
- 关键词：骨溶解P38MAPK信号转导通路SB203580RAW264.7巨噬细胞
- p38MAPK信号转导通路与肿瘤关系的最新研究进展被引量：7
- 2021年
- 丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)级联是细胞内广泛存在的一类丝/苏氨酸蛋白激酶超家族,其亚族主要包括细胞外信号调节激酶(ERK)、c-Jun氨基末端激酶/应激激活蛋白激酶(JNK/SAPK)和p38MAPK。他们主要是将细胞外信号转入细胞核内并引起相应变化的重要信号通路,调节细胞生长、分化、对环境的应激适应、炎症反应等多种细胞生理/病理过程。迄今为止各类研究发现,p38MAPK可介导应激、炎性因子及生长因子等多种刺激引起的细胞反应,也可以通过下游效应蛋白磷酸化而改变基因的表达水平,获得不同的细胞效应应答,参与各种肿瘤细胞的发生、侵袭、转移和耐药等过程,故阐明p38MAPK信号通路参与不同肿瘤的调控机制,将为不同肿瘤的诊治过程提供新的门径。
- 鲜文佳李祖茂
- 关键词：P38丝裂原活化蛋白激酶肿瘤信号通路
- 化瘀及通络中药对糖尿病肾病大鼠肾脏氧化应激和TGF-β1/p38MAPK信号转导通路的影响被引量：10
- 2021年
- 探讨化瘀及通络中药对糖尿病肾病大鼠肾脏氧化应激及对肾组织TGF-β1/p38MAPK信号转导通路的影响。方法50只雄性SD大鼠,8只作为对照组,剩余采用高脂饲料喂养联合链脲佐菌素腹腔注射复制糖尿病模型。成模大鼠随机分为模型组、化瘀组、通络组和厄贝沙坦组。所有大鼠灌胃16周,于16周末检测24小时尿蛋白定量、血肌酐;留取肾组织,行Masson染色,并检测MDA含量和SOD活性;分别采用实时定量PCR法和Western Blot法检测肾组织中TGF-β1/p38MAPK通路相关基因及蛋白的表达。结果与模型组比较,化瘀组及通络组大鼠24小时尿蛋白定量、血肌酐均明显下降(P<0.05);MDA含量下降,SOD活力升高(P<0.05);TGF-β1 mRNA和蛋白水平均降低,p-p38MAPK表达量也明显减少(P<0.05)。结论化瘀及通络中药都可以改善糖尿病肾病大鼠肾脏氧化应激,保护肾功能,抑制TGF-β1/p38MAPK通路活性可能是其作用机制之一。
- 李雅纯刘利飞陈志强
- 关键词：糖尿病肾病化瘀通络氧化应激TGF-Β1
- 基于p38 MAPK信号转导通路探究从风论治法对高糖诱导人肾小球系膜细胞免疫炎症损伤的影响被引量：2
- 2021年
- 目的:基于p38MAPK信号转导通路探索从风论治法代表方药益气搜风颗粒改善高糖诱导人肾小球系膜细胞炎症反应的作用机制。方法:通过体外培养人肾小球系膜细胞株,设立正常对照组、模型组、抑制剂组、益气搜风颗粒组,分别采用低糖DMEM、高糖DMEM、高糖DMEM+SB203580、高糖DMEM+益气搜风颗粒含药血清进行培养。通过ELISA、Real-time PCR和Western blot检测各组细胞IL-1β、IL-6、TNF-α、TGF-β1、p38 MAPK、ICAM-1、MCP-1的表达水平。结果:与正常对照组比较,高糖诱导后模型组IL-1β、IL-6、TNF-α、TGF-β1含量和mRNA的表达水平显著上调(P<0.05),且p38 MAPK、ICAM-1、MCP-1蛋白和mRNA的表达水平显著上调(P<0.05);与模型组比较,抑制剂组和益气搜风颗粒组IL-1β、IL-6、TNF-α、TGF-β1含量和mRNA的表达水平显著下调(P<0.05),且p38 MAPK、ICAM-1、MCP-1蛋白和mRNA的表达水平显著上调(P<0.05)。结论:从风论治法代表方药益气搜风颗粒可减轻高糖刺激引起的肾小球系膜细胞免疫炎症反应。
- 陈宇李丽娜苏冠旬王世东王世东赵进喜黄为钧王淑艳陈小愚李哲
- 关键词：人肾小球系膜细胞从风论治
- 补肾活血祛风中药复方对阿霉素肾病大鼠的实验研究及基于p38MAPK信号转导通路研究治疗阿霉素肾病大鼠的分子机制
- 目的:中药复方是目前临床上治疗肾病综合征的重要方式,其在临床上的功效显著。本课题通过动物实验旨在研究补肾活血祛风中药复方(BSHXQF)对阿霉素肾病大鼠肾脏病理组织结构及p38MAPK信号转导通路的影响;研究BSHXQF...
- 唐建
- 关键词：阿霉素肾病大鼠P38MAPK肾脏病理
- 不同剂量升降散对脓毒症心肌P38MAPK信号转导通路干预作用的研究被引量：4
- 2019年
- 目的探讨升降散保护脓毒症心肌损伤的分子机制。方法雄性成年SD大鼠随机分为正常组、模型组、升降散低剂量组、升降散中剂量组、升降散高剂量组和P38MAPK抑制组。采用盲肠结扎穿孔术(cecal ligation and puncture,CLP)制备脓毒症大鼠模型,造模后4.8.12 h进行观察。升降散组于造模后2 h分别给予升降散冻干粉1.5 g/kg、3 g/kg、6 g/kg灌胃,正常组和模型组给予等量生理盐水灌胃。P38MAPK抑制组于造模前2 h分别给予P38MAPK抑制剂(SB203580)2 mg/kg腹腔皮下注射。腹主动脉留取血标本和心脏组织做相关检测。观察和检测各时间点大鼠病死率、血清白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)水平、肿瘤坏死因子-a(tumor necrosis factor-a,TNF-a)、p-p38MAPK蛋白水平,及p-p38MAPK mRNA、TNF-a mRNA、IL-6 mRNA、诱导型一氧化氮合酶mRNA(inducible nitric oxide synthase mRNA,iNOS mRNA)相对值水平变化。结果造模后各项检测指标均有所上升。升降散中剂量组8、12 h TNF-a水平均明显低于模型组(P=0.024,P<0.001);与模型组比较,升降散髙剂量组各时间点TNF-a均明显下降(P<0.001)。升降散低剂量组8 h IL-6水平低于模型组(P=0.022);升降散中剂量、高剂量组各时间点IL-6水平明显低于模型组(P<0.001)。升降散中、高剂量组各时间点p-P38MAPK蛋白表达较模型组降低。升降散中剂量组8、12 h p-P38 MAPK mRNA较模型组均明显下降(P<0.001);高剂量组各时间点p-P38MAPK mRNA均较模型组有所下降(P<0.001)o升降散中剂量组8J2 hTNF-a mRNA较模型组下降(P=0.018<0.001);升降散高剂量组各时间点TNF-a mRNA均较模型组下降(P<0.001)。升降散中剂量组8、12 h IL-6 mRNA较模型组下降(P=0.008,P<0.001);升降散高剂量组4、8、12 h IL-6 mRNA较模型组下降(P=0.036,P<0.001,P<0.001)。升降散低剂量组12 h iNOS mRNA较模型组下降(P=0.043);中剂量组8、12 h iNOS mRNA较模型组下降(P<0.001,P=0.002);升降散高剂量组各时间点iNOS mRNA�
- 赵雷丁纯蕾蒋锦琪朱亮钱风华郭健
- 关键词：脓毒症心肌损伤升降散
- 前痛定方对CP疼痛模型脊髓小胶质细胞p38MAPK信号转导通路影响的研究
- 目的:观察前痛定方对慢性前列腺炎(CP)疼痛动物模型脊髓小胶质细胞p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)信号转导通路的影响,探寻前痛定方抗炎、止痛作用的机制和靶点所在。方法:80只雄性SD大鼠随机分成4组:A组(正常...
- 洪志明陈德宁曾杨玲周文彬丁晓虹王全
- 关键词：小胶质细胞P38MAPK
- 丝胶蛋白对2型糖尿病大鼠肾脏p38MAPK信号转导通路及NLRP3炎性体活化的影响
- 糖尿病肾病(Diabetic nephropathy,DN)是糖尿病(Diabetes mellitus,DM)最常见、最严重的慢性并发症之一。目前糖尿病发病率呈逐年上升趋势,DN的发病率也随之增加,DN己成为终末期肾病...
- 王丹丹
- 关键词：丝胶蛋白2型糖尿病肾脏P38MAPK信号转导通路
