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嗅觉障碍小鼠嗅上皮组织中Nogo受体及其配体Nogo-A的表达及意义: 2019年; 目的探讨Nogo受体(NgR)及其配体Nogo-A在嗅觉障碍小鼠嗅上皮组织中的表达及意义。方法将100只 BALB/C 小鼠随机分为对照组( n =20)和模型组( n =80)。模型组小鼠给予体积分数0.7% Triton X-100 100 μL 双侧鼻腔注射建立嗅觉障碍模型,对照组小鼠给予等体积生理盐水。于造模后3、7、21、49 d采用埋藏食物颗粒实验检测2组小鼠觅食时间。取对照组及模型组小鼠造模后3、7、21、49 d嗅上皮组织,免疫组织化学法检测小鼠嗅上皮组织中NgR蛋白表达,反转录-聚合酶链反应检测小鼠嗅上皮组织中Nogo-A、NgR mRNA的表达,Western blot法及酶联免疫吸附试验分别检测嗅上皮组织中NgR蛋白、Nogo-A蛋白相对表达量。结果模型组小鼠造模后3、7、21 d觅食时间长于对照组及造模后 49 d ( P <0.05)。模型组小鼠造模后49 d觅食时间与对照组比较差异无统计学意义( P >0.05)。模型组小鼠造模后3、7、21、49 d嗅上皮组织中NgR阳性表达率显著高于对照组( P <0.05)。模型组小鼠造模后3、7、21、 49 d 嗅上皮组织中NgR、Nogo-A mRNA及NgR、Nogo-A蛋白相对表达量均高于对照组( P <0.05)。结论嗅觉障碍小鼠嗅上皮组织中NgR、Nogo-A表达上调,NgR与其配体Nogo-A相互作用可能参与了小鼠嗅觉障碍的形成。; 周航王慧敏闫义涛卢振民李靖; 关键词：NOGO受体 NOGO-A 嗅觉功能障碍

神经元周围网和Nogo受体在大鼠视皮层的发育及氟西汀对其的影响被引量：3: 2019年; 目的探讨视皮层神经元周围网(PNN)及Nogo受体在大鼠视觉发育过程中的变化及氟西汀对成年大鼠视皮层PNN及Nogo受体的影响。方法实验研究。(1)按出生后周龄(1、3、5、7、9周)将Wistar大鼠分为5组,每组8只,观察大鼠脑正常发育过程中视皮层PNN及Nogo受体的变化;(2)根据氟西汀给药周数不同将成年(出生后10周)大鼠采用完全随机化法分为对照组及氟西汀2、4、6、8周组,每组8只,观察不同给药时间对大鼠脑视皮层PNN及Nogo受体的影响;(3)设立双眼形觉剥夺(BFD)组作为阳性对照,按干预方式不同将成年(出生后10周)大鼠采用完全随机化法分为阴性对照组、氟西汀组、BFD组和BFD+氟西汀组,每组8只,观察不同干预方法对大鼠脑视皮层PNN和Nogo受体的影响效果。采用免疫荧光法观察各组大鼠脑视皮层Nogo受体和PNN的表达变化,采用免疫印迹法检测各组大鼠脑视皮层Nogo受体蛋白的表达。组间比较根据方差齐性与否,选择t检验、方差分析或秩和检验;多重比较采用Bonferroni法,并对检验水准进行调整;组内指标变化趋势采用简单线性回归分析。结果(1)随大鼠发育周龄增加,PNN(b=0.97,P=0.005)及Nogo受体阳性细胞密度(b=0.96,P=0.010)在视皮层呈逐渐增加;Nogo受体蛋白表达随出生后周龄逐渐增加(b=0.96,P=0.010),7周龄组(131.83±3.78)接近成年(9周龄组,135.11±3.92)水平(Z=1.93,P=0.062)。(2)免疫荧光显示氟西汀可显著降低成年大鼠视皮层的PNN,氟西汀喂养健康成年大鼠4周视皮层PNN阳性细胞密度(86.22±7.68)个/mm^2与3周龄大鼠(84.21±6.68)个/mm^2相当(t=2.08,P=0.073)。随氟西汀喂养周数增加,成年大鼠视皮层PNN(b=-0.88,P=0.040)及Nogo受体(b=-0.90,P=0.007)阳性细胞密度逐渐下降。(3)免疫荧光显示氟西汀组、BFD组及BFD+氟西汀组均较阴性对照组出现PNN(t=10.09、7.64、13.01;P=0.007、0.011、0.001)及Nogo受体阳性细胞密度(t=13.42、11.47、18.13;P=0.012�; 解来青徐国旭张积倪勇宋鄂; 关键词：视皮质神经元可塑性氟西汀

NOGO受体拮抗剂: 本发明披露了免疫原性Nogo受体‑1多肽，Nogo受体‑1抗体，其抗原结合片段，可溶性Nogo受体及其融合蛋白以及编码它们的核酸。本发明还披露了Nogo受体拮抗剂多聚核苷酸。本发明还披露了包含该种Nogo受体抗体，其抗原...; 丹尼尔·H·S·李文丁一R·布莱克·佩平斯凯K·简·雷尔顿王辛中阿列克谢·卢戈夫斯科伊沃纳·迈尔埃伦·A·加伯劳拉·西尔维安保罗·H·魏因雷布; 文献传递

NOGO受体拮抗剂: 本发明披露了免疫原性Nogo受体-1多肽，Nogo受体-1抗体，其抗原结合片段，可溶性Nogo受体及其融合蛋白以及编码它们的核酸。本发明还披露了Nogo受体拮抗剂多聚核苷酸。本发明还披露了包含该种Nogo受体抗体，其抗原...; 丹尼尔·H·S·李文丁一R·布莱克·佩平斯凯K·简·雷尔顿王辛中阿列克谢·卢戈夫斯科伊沃纳·迈尔埃伦·A·加伯劳拉·西尔维安保罗·H·魏因雷布

Nogo受体拮抗剂对神经生长因子表达的影响被引量：1: 2015年; 目的探讨Nogo受体拮抗剂NEP1-40对大鼠脊髓损伤后,对神经生长因子(NGF)蛋白表达的影响。方法取雌性SD大鼠,随机分成对照组、生理盐水治疗组和NEP1-40治疗组,每组10只。建立T_(10)。节段的大鼠脊髓半切损伤模型,分别注射生理盐水和NEP1-40;于术后不同时间点对各组大鼠行后肢运动功能BBB评分;免疫组织化学染色检测神经生长因子(NGF)的表达。结果术后3周时,NEP1-40治疗组的BBB评分高于生理盐水治疗组(P<0.05);术后4周时,NEP1-40治疗组的BBB评分高于生理盐水治疗组(P<0.01)。与生理盐水治疗组相比,NEP1-40治疗组在治疗2周后的神经生长因子(NGF)蛋白表达水平较高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论脊髓损伤后,NEP1-40可以增加神经生长因子(NGF)蛋白的表达,促进脊髓损伤后大鼠神经的再生。; 杨朝勃王春刘成招林永绥; 关键词：脊髓损伤神经生长因子

Nogo受体慢病毒干扰载体在大鼠神经干细胞中的表达及其干扰效率鉴定: 2015年; 目的在体外分离培养的大鼠神经干细胞内，通过慢病毒介导的shRNA实现持续稳定的NgR沉默。方法设计并合成表达NgRshRNA的慢病毒载体，通过转染293T细胞系收集包装好的病毒颗粒。分离培养初生大鼠脊髓神经干细胞，以不同MOI值感染慢病毒，流式细胞术确定感染所需的最佳MOI值。感染慢病毒的神经干细胞经潮霉素筛选后进行单克隆培养，Westernblot法检测NgR的沉默效率。取感染后不同天数的神经干细胞，实时定量PCR检测NgR沉默的稳定性。结果神经干细胞分离培养6天后可见神经球形成；流式细胞术测定慢病毒感染的最佳MOI=10；慢病毒感染后NgR的沉默效率可达80％．并可在7～28天内维持在70％～80％。结论慢病毒介导的shRNA可以在体外分离培养的大鼠神经干细胞内实现较为稳定的NgR基因沉默，为开展神经于细胞移植治疗脊髓损伤奠定了基础。; 刘欣春朱悦; 关键词：NOGO受体神经干细胞慢病毒

重组人粒细胞集落刺激因子对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠脑组织Nogo受体表达的影响被引量：3: 2015年; 目的观察不同时间点2种剂量重组人粒细胞集落刺激因子（rhG—CSF）干预对缺氧缺血性脑损伤（HIBD）新生大鼠脑组织Nogo受体（NgR）表达的影响，揭示rhG—CSF的神经保护作用。方法将新生7日龄SD大鼠通过抽签法随机分成4组：假手术组、模型组、小剂量组、大剂量组，每组24只。每组分别于手术后1d、3d、7d、14d处死大鼠，每个时间点各6只。小剂量组、大剂量组分别于造模后即刻颈部皮下注射rhG-CSF50μg／kg、100μg／kg，每日1次，连续7d；模型组造模后颈部皮下注射等量9g／L盐水；假手术组不予任何药物。各组新生大鼠于不同时间点取脑组织，采用免疫组织化学法及实时荧光定量PCR法检测脑组织NgR蛋白及NgRmRNA的表达。结果免疫组织化学：假手术组各时间点大脑皮质均可见NgR蛋白呈基础性表达；与假手术组相比，模型组各时间点NgR蛋白的表达均明显增加（135．67±16．63、173．98±17．82、234．00±14．70、319．59±25．22），差异均有统计学意义（P均〈0．01）；与模型组相比，小剂量组（134．35±8．89、109．04±12．62、75．99±13．39）和大剂量组（81．38±12．25、80．14±10．50、72．58±13．66）3d、7d、14d大脑皮质NgR蛋白表达均明显下降，差异均有统计学意义（P均〈0．01）。大剂量组比小剂量组起效快，大剂量组3d及7d的NgR蛋白表达较小剂量组明显下降，差异均有统计学意义（P均〈0．05）。实时荧光定量PCR：与假手术组相比，模型组各时间点NgRmRNA表达量呈增加趋势（1．34±0．24、1．88±0．27、2．88±0．84、4．26±0．86），差异均有统计学意义（P均〈0．05），小剂量组7d（1．08±0．30）、14d（0．93±0．26）及大剂量组3d（0．61±0．10）、7d（0．56±0．28）、14d（0．47±0．12）与模型组相比差异均有统计学意义（P均〈0．05）；小剂量组、大剂量组随时间的增加NgRmRN; 陈蓉张晓静何志旭; 关键词：重组人粒细胞集落刺激因子缺氧缺血性脑损伤 NOGO受体

Nogo受体相关研究进展被引量：1: 2014年; 中枢神经系统损伤后其再生能力较弱已被人们所熟知,原因在于髓磷脂抑制物如Nogo、MAG、Omgp等抑制因子的作用,这些抑制因子通过与神经元上的Nogo受体(NgR)特异性结合,发挥对神经轴突再生的抑制作用。Nogo是一种存在于中枢神经系统少突胶质细胞上的髓磷脂蛋白,其作用主要在于神经细胞损伤后抑制其突触再生,这同时也是对损伤部位其他细胞免于进一步损伤的保护作用。存在于细胞表面的Nogo-66结构是与NgR特异性结合的功能域。NgR是一种存在于神经元表面,传递抑制轴突生长信号的复合共受体。近年来随着对NgR、Nogo及其下游信号通路其他相关蛋白研究的深入,提示多种神经系统疾病与之相关。我们简要综述近年来关于NgR的研究进展。; 姚宇晨刘英富陈旭义涂悦李建国; 关键词：NOGO NOGO受体轴突生长神经系统疾病

Nogo受体对糖尿病大鼠视网膜神经节细胞凋亡的影响被引量：1: 2014年; 目的探讨Nogo受体对糖尿病大鼠视网膜神经节细胞(RGC)凋亡的影响及机制。方法 SD大鼠腹腔注射链脲佐菌素诱导30只糖尿病模型。分为对照组、糖尿病组、siNgR组、siRNA空白组,每组10只。siNgR组糖尿病大鼠玻璃体内注射Nogo受体反义核苷酸序列;siRNA空白组糖尿病大鼠玻璃体内注射阴性核苷酸序列。1个月后,免疫荧光组化检测Nogo受体与RGC标志物Brn3a的共存;以TUNEL染色观察RGC凋亡;试剂盒检测视网膜丙二醛(MDA)含量;Western blot检测视网膜Nogo受体及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(caspase-3)表达。结果 Nogo受体大量表达于视网膜RGC内,对照组、糖尿病组、siRNA空白组及siNgR组MDA含量分别为(3.68±0.47)、(8.07±1.24)、(7.54±1.53)及(5.12±0.62)μmol/g蛋白,RGC凋亡率分别为(5.1±0.2)%、(49.3±2.7)%、(45.6±1.8)%及(12.4±0.6)%,Nogo受体相对表达量分别为(0.18±0.07)%、(0.45±0.12)%、(0.40±0.09)%及(0.16±0.09)%,caspase-3相对表达量分别为(0.16±0.05)%、(0.40±0.18)%、(0.42±0.12)%及(0.17±0.08)%。与对照组相比,糖尿病组及siRNA空白组视网膜RGC凋亡明显,Nogo受体及caspase-3表达上调,MDA含量增加(P<0.05)。与糖尿病组相比siNgR组视网膜RGC凋亡减少、Nogo受体及caspase-3表达下调、MDA含量降低(P<0.05)。结论 Nogo受体表达上调参与了糖尿病视网膜RGC凋亡,其机制可能与Nogo受体上调caspase-3表达、诱发视网膜氧化应激有关。; 朱德淼刘学政; 关键词：糖尿病视网膜神经节细胞细胞凋亡半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3 NOGO受体 CASPASE

NOGO受体拮抗剂: 本发明披露了免疫原性Nogo受体-1多肽，Nogo受体-1抗体，其抗原结合片段，可溶性Nogo受体及其融合蛋白以及编码它们的核酸。本发明还披露了Nogo受体拮抗剂多聚核苷酸。本发明还披露了包含该种Nogo受体抗体，其抗原...; 丹尼尔·H·S·李文丁一R·布莱克·佩平斯凯K·简·雷尔顿王辛中阿列克谢·卢戈夫斯科伊沃纳·迈尔埃伦·A·加伯劳拉·西尔维安保罗·H·魏因雷布

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