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mTOR信号通路在脂噬相关疾病中的作用与调控机制: 2025年; 脂噬是一种新型的脂质代谢,是细胞内脂滴选择性自噬降解的过程。脂噬与脂代谢相互作用,对维持机体能量平衡至关重要。生长因子、能量等多种信号参与了mTOR信号通路的调控并对脂噬产生影响。大量研究表明mTOR通路介导的脂噬对多种疾病的发生和发展起关键作用。本文综述了mTOR信号通路介导的脂噬在肝脏疾病、病毒感染疾病及神经系统疾病的调控机制,靶向脂噬可能成为未来治疗多种疾病的新策略。; 吴璟玥包晓丹乔璐包丽丽; 关键词：MTOR信号通路非酒精性脂肪性肝病病毒感染中枢神经系统疾病

mTOR信号通路在2型糖尿病骨代谢中的研究进展: 2025年; 糖尿病是全球面临的公共卫生挑战之一,由于我国人口老龄化的加快以及经济快速发展带来的生活方式和饮食结构的变化,2型糖尿病患病人群逐渐增加,并且由糖尿病引起的骨质疏松和骨量下降从而造成骨折发生的事件也逐年增加。哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)通路活性的发挥对机体能量稳态维持起重要作用,不仅调节骨骼发育,并且可以调节胰腺β细胞功能改善葡萄糖稳态以及脂肪生成和脂质稳态,在治疗2型糖尿病和改善骨代谢过程中都发挥着关键作用。笔者通过查阅国内外大量文献,总结mTOR信号通路与2型糖尿病及相关骨代谢疾病之间的关系,探讨药物、因子和运动介导mTOR信号通路对2型糖尿病及骨代谢疾病的影响,为今后筛选基因辅助治疗2型糖尿病患者骨质疏松提供关键性靶点。; 袁鑫赵钟涵张玲莉吴伟; 关键词：MTOR 2型糖尿病破骨细胞成骨细胞

基于血清AMPK/mTOR信号通路探讨中西医结合治疗冠心病的作用机制研究: 2025年; 目的该研究旨在探究中西医结合治疗冠心病时,血清中腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)与哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路的作用机理。方法纳入了2022年6月—2024年2月就诊的100例冠心病患者,并随机分为两组:对照组与观察组。对照组实施标准的西医治疗方案,而观察组则在西医基础上辅助以中药方剂治疗。研究将评估两组患者的临床治疗效果、血清生化指标变化,以及AMPK/mTOR信号通路相关蛋白的表达情况,并记录不良反应。结果相较于对照组,观察组的临床疗效显著更优(P<0.05)。治疗后,两组的血清TC、TG、LDL-C、hs-CRP、CK-MB、cTnI均显著降低(P<0.05),而HDL-C则显著升高(P<0.05),且观察组的改善幅度更大(P<0.05)。同时,治疗后两组的p-AMPK/AMPK比值均上升(P<0.05),p-mTOR/mTOR比值均下降(P<0.05),观察组的变动幅度更显著(P<0.05)。不良反应方面,两组间无显著差异(P>0.05)。结论中西医结合治疗冠心病可能通过调控血清AMPK/mTOR信号通路来发挥作用,这为冠心病的治疗策略提供了新的视角与手段。; 秦书彦吕树志赵海洋; 关键词：冠心病中西医结合

mTOR信号通路对凡纳滨对虾生长、抗氧化及非特异性免疫力的影响: 2025年; 为探究mTOR信号通路对凡纳滨对虾(Litopenaeus vannamei)生长、抗氧化及非特异性免疫力的影响,设计了3组等氮等能的配合饲料,分别命名为对照组(Con组)、亮氨酸组(Leu组)和雷帕霉素组(Rap组),在Con组中添加了1%的丙氨酸(Ala),在Leu组中添加了1%的亮氨酸,在Rap组中添加了0.003%的雷帕霉素。选取初始体质量(0.70±0.01)g的凡纳滨对虾,在室内循环水系统中进行养殖实验,每个处理组3个重复,每个重复60尾虾,养殖周期为56 d。养殖结束后,对生长、抗氧化及非特异性免疫力相关指标进行分析。研究显示,Leu组的特定生长率极显著高于Con组(P<0.01),Rap组的特定生长率极显著低于Con组(P<0.01)。对虾肌肉S6蛋白的磷酸化水平在摄食后1 h激活程度最强,然后逐渐减弱。与Con组相比,Leu组摄食后1 h肌肉S6蛋白的磷酸化水平显著上升,Rap组摄食后1 h肌肉S6蛋白的磷酸化水平显著下降(P<0.05)。在对虾血淋巴中,Leu组的碱性磷酸酶、酚氧化酶活力显著高于Con组(P<0.05),Rap组的酸性磷酸酶活力显著低于Con组(P<0.05)。在对虾肝胰腺中,Leu组的过氧化氢酶、总抗氧化酶和酚氧化酶活力显著高于Con组(P<0.05),Leu组的丙二醛含量显著低于Rap组(P<0.05)。Leu组的Lysozyme、C-MnSOD、Lectin相对表达量显著高于Con组(P<0.05),Rap组的Relish、Hsp70相对表达量显著低于Con组(P<0.05)。研究结果表明,饲料中添加亮氨酸可有效激活mTOR信号通路,从而提升凡纳滨对虾的生长性能、抗氧化及非特异性免疫能力;而添加雷帕霉素可有效抑制mTOR信号通路,对凡纳滨对虾生长性能、抗氧化及免疫功能起到抑制作用。; 王馨聆王旋刘成栋周慧慧麦康森何艮; 关键词：MTOR信号通路凡纳滨对虾雷帕霉素抗氧化非特异性免疫

中药通过PI3K/Akt/mTOR信号通路调控自噬延缓椎间盘退变研究进展: 2025年; 腰痛是腰椎间盘退行性疾病的常见症状,椎间盘退变(intervertebral disc degeneration,IDD)是导致腰椎间盘退行性疾病的主要原因,髓核细胞自噬是影响IDD的主要机制之一,PI3K/AKT/mTOR信号通路(mTOR通路)是调控髓核细胞自噬的经典通路。可以通过该通路调控髓核细胞自噬,延缓IDD,进而起到治疗腰椎间盘退行性疾病的作用。国内外学者开展了大量中药通过mTOR通路调控髓核细胞自噬,进而延缓IDD的研究,初步揭示了中药治疗IDD的机制。该文通过综述相关文献,为中药治疗IDD的研究提供借鉴和思路。; 刘泰伯崔海舰戚晓楠姚啸生马建红; 关键词：椎间盘退变中药自噬

养阴生肌散通过AMPK/mTOR信号通路调控自噬改善克罗恩病肠纤维化的作用机制研究: 2025年; 目的探讨养阴生肌散通过腺苷酸活化蛋白激酶/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(AMPK/mTOR)信号通路调控自噬改善克罗恩病大鼠肠纤维化的作用机制。方法将28只大鼠随机分为对照组、模型组、美沙拉嗪组(420 mg/kg)、养阴生肌散组(100 mg/kg),每组7只。参考Morris方法制备克罗恩病肠纤维化模型,药物组均灌肠0.5 mL,1次/d,共4周。观察大鼠的一般情况,计算疾病活动指数(DAI)评分;对结肠组织进行HE染色并行结肠黏膜损伤指数(CMDI)评分、组织学病变评分,进行Masson染色并行纤维化指数评分;采用Western blot法检测AMPK、mTOR、核糖体蛋白S6激酶(p70S6K)、真核翻译起始因子4E结合蛋白1(4EBP1)、微管相关蛋白1轻链3(LC3)蛋白水平;运用RT-PCR法检测肌球蛋白样BCL2结合蛋白(Beclin-1)、螯合体1(P62)的mRNA水平。结果与对照组比较,模型组体质量下降百分率分数显著上升(P<0.01),DAI评分、CMDI评分、组织学病变评分、纤维化指数评分均显著增高(P<0.01);LC3Ⅱ/LC3I、p-AMPK/AMPK、p-4EBP1/4EBP1、p-mTOR/mTOR表达量显著降低(P<0.01),p-p70S6K/p70S6K显著增高(P<0.01);Beclin-1表达量明显降低(P<0.01),P62表达量明显增高(P<0.01)。与模型组比较,美沙拉嗪组和养阴生肌散组体质量下降百分率分数均显著升高(P<0.01),DAI评分、CMDI评分、组织学病变评分、纤维化指数评分均显著降低(P<0.01);LC3Ⅱ/LC3I、p-AMPK/AMPK、p-4EBP1/4EBP1、p-mTOR/mTOR表达量显著升高(P<0.01),p-p70S6K/p70S6K显著降低(P<0.01);Beclin-1表达量明显上升(P<0.05),P62表达量明显下降(P<0.01)。结论养阴生肌散可能通过AMPK/mTOR通路介导的自噬激活改善克罗恩病肠纤维化。; 戴晖刘佳丽刘巧玲李昕染卞聪慧钱海华张丹; 关键词：克罗恩病肠纤维化养阴生肌散自噬

大麻二酚通过BRD4/AMPK/mTOR信号通路拮抗双酚A诱导的猪肠上皮细胞凋亡和自噬: 2025年; 本研究旨在探究大麻二酚(cannabidiol, CBD)通过BRD4/AMPK/mTOR信号通路缓解双酚A(bisphenol A,BPA)导致的猪肠上皮细胞(pig intestinal epithelial cells, IPEC-J2)的凋亡和自噬的作用机制。首先通过CCK-8法测定细胞活力,筛选出BPA对IPEC-J2细胞的半数抑制浓度和CBD对BPA的最适拮抗剂量。用分组比较方法,将试验分为空白对照组、BPA组(150μmol·L^(-1)BPA)、BPA+CBD组(150μmol·L^(-1)BPA+10μmol·L^(-1)CBD)、BPA+CBD+CQ组(150μmol·L^(-1)BPA+10μmol·L^(-1)CBD+20μmol·L^(-1)CQ)和CBD(10μmol·L^(-1)CBD)组。通过AO/EB染色法以及流式细胞术检测IPEC-J2细胞的凋亡率;通过DCFH-DA法检测细胞中ROS水平;通过氧化应激试剂盒检测氧化应激水平;通过免疫荧光技术检测LC3-Ⅱ蛋白表达水平;采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)和蛋白质印迹法(Western blot)来检测细胞凋亡、自噬、肠紧密连接蛋白和BRD4/AMPK/mTOR信号通路相关基因的表达水平。结果表明,经150μmol·L^(-1)BPA处理,IPEC-J2细胞凋亡和自噬水平均升高,经10μmol·L^(-1)CBD处理后,细胞凋亡和自噬水平均降低;CBD可以显著下调由BPA引起的ROS和MDA水平升高(P<0.05),上调BPA引起的GSH-Px活性降低(P<0.05);CBD可以显著下调由BPA引起的细胞凋亡相关基因(Bax和caspase-3)、细胞自噬相关基因(P62、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ和ATG5)和BRD4/AMPK/mTOR通路(AMPK)相关基因的表达水平升高(P<0.05),上调BPA引起的LAMP1、Bcl-2、BRD4、mTOR、ZO-1和Claudin-1的表达水平降低(P<0.05);免疫荧光结果表明,CBD可以显著降低由BPA所诱导的IPEC-J2细胞LC3-Ⅱ的表达与分布(P<0.05)。综上所述,CBD可以缓解BPA导致的IPEC-J2细胞氧化应激,进而通过BRD4/AMPK/mTOR信号通路拮抗BPA诱导的IPEC-J2细胞凋亡和自噬。; 侯宛辰徐童; 关键词：双酚A 大麻二酚细胞凋亡

二冬消渴方通过PPARγ/mTOR信号通路调控2 型糖尿病干眼大鼠泪腺自噬的机制研究: 2025年; 目的探究二冬消渴方通过过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路调控2型糖尿病干眼大鼠泪腺自噬的机制。方法健康雄性SD大鼠高糖高脂饲料喂养后,按30 mg·kg^(-1)腹腔注射链脲佐菌素建立2型糖尿病干眼大鼠模型。选取正常雄性SD大鼠作为空白组,将成功建立模型的2型糖尿病大鼠随机分为模型组、中药组(予二冬消渴方11 g·kg^(-1)灌胃)、拮抗剂组(予PPARγ拮抗剂2 mg·kg^(-1)腹腔注射)、中药加拮抗剂组(予二冬消渴方11 g·kg^(-1)灌胃及PPARγ拮抗剂2 mg·kg^(-1)腹腔注射)。于造模前、造模后、干预后分别对各组大鼠行空腹血糖、角膜荧光素染色(FL)、泪膜破裂时间(BUT)、酚红棉线测试(Prtt)检测;取材后比较泪腺重量;HE染色观察泪腺组织形态;免疫荧光染色检测泪腺中LC3、p62表达;Western blot检测泪腺中PPARγ、p62、LC3Ⅱ、LC3Ⅰ、mTOR、p-mTOR表达。结果干预后,与中药组相比,拮抗剂组大鼠空腹血糖升高(P<0.01)。干眼眼表检查结果显示,干预后,与模型组相比,中药组BUT、Prtt增加,FL评分降低,拮抗剂组BUT、Prtt降低,FL评分增加;与拮抗剂组相比,中药加拮抗剂组BUT、Prtt增加,FL评分降低,差异均有统计学意义(均为P<0.01)。泪腺重量检测结果表明,与模型组相比,中药组增加,拮抗剂组减轻;与拮抗剂组相比,中药加拮抗剂组增加,差异均有统计学意义(均为P<0.01)。泪腺HE染色结果显示,模型组和拮抗剂组腺小叶萎缩,腺泡融合、扩张加剧,细胞核分布密集,拮抗剂组更严重;中药组较拮抗剂组、中药加拮抗剂组有所改善,腺泡排列紧密,部分萎缩融合,少量扩张。免疫荧光染色检测LC3、p62阳性表达平均荧光强度结果显示,与模型组相比,中药组LC3增强、p62降低,拮抗剂组LC3降低、p62增强;与拮抗剂组相比,中药加拮抗剂组LC3增强、p62降低,差异均有统计学意义(均为P<0.01; 何璐平万咪咪傅张倚天石李孙心怡高卫萍; 关键词：泪腺自噬

基于AMPK/mTOR信号通路探讨龟鹿二仙胶及拆方对退变软骨细胞自噬机制影响的研究: 2025年; 目的基于AMPK/mTOR信号通路探讨龟鹿二仙胶及拆方对退变软骨细胞自噬机制影响的研究。方法采用酶消法体外培养野生型及m TOR基因敲除(mTOR KO)小鼠软骨细胞,IL-1β诱导F2代软骨细胞复制退变软骨细胞模型。将小鼠软骨细胞随机分为空白组、模型组、龟鹿组、龟板组、鹿角组、mTOR KO组(CKO组)、龟鹿+CKO组、龟板胶+CKO组及鹿角胶+CKO组。含药血清干预24h后,采用CCK-8法检测软骨细胞活性;免疫荧光法检测软骨细胞PARP表达情况;激光共聚焦显微镜观察软骨细胞LC3B荧光强度;qPCR法检测软骨细胞AMPK、mTOR、COL2A1 mRNA表达;Western-Blot检测软骨细胞AMPK、p-AMPK、mTOR、p-mTOR、COL2A1蛋白表达。结果与模型组比较,各组细胞活性升高,LC3B荧光强度升高,PARP平均荧光强度降低,AMPK、COL2A1蛋白及mRNA表达升高,mTOR蛋白及mRNA表达降低(P<0.05);与龟鹿组比较,龟鹿+CKO组细胞活性升高,LC3B荧光强度升高,PARP平均荧光强度降低,AMPK、COL2A1蛋白及mRNA表达升高,p-AMPK蛋白表达升高,mTOR mRNA表达降低,p-mTOR蛋白表达降低(P<0.05);与龟板组比较,鹿角组细胞活性升高,LC3B荧光强度降低,PARP平均荧光强度升高,AMPK蛋白及mRNA表达降低,COL2A1蛋白及mRNA表达升高,p-AMPK蛋白表达降低,mTOR mRNA表达升高(P<0.05)。CKO+龟板组细胞活性升高,LC3B荧光强度升高,PARP平均荧光强度降低,AMPK、COL2A1蛋白及mRNA表达升高,p-AMPK蛋白表达升高,mTOR蛋白及mRNA表达降低,p-mTOR蛋白表达降低(P<0.05);与鹿角组比较,CKO+鹿角组细胞活性升高,LC3B荧光强度升高,PARP平均荧光强度降低,AMPK、COL2A1蛋白及mRNA表达升高,p-AMPK蛋白表达升高,mTOR蛋白及mRNA表达降低,p-mTOR蛋白表达降低(P<0.05)。结论龟板胶可促进软骨细胞自噬、抑制软骨细胞凋亡,鹿角胶可促进软骨细胞增殖及ECM合成,龟鹿二仙胶作用效果优于龟板胶及鹿角胶,其机制均与激活AMPK/mTOR通路有关。; 蔡玮俊吴伟欣郑珍萍钦洋溢顾富城杨美鑫耿秋东王和鸣李楠; 关键词：龟鹿二仙胶软骨细胞

基于AMPK/mTOR信号通路探究当归芍药散对环磷酰胺诱导的卵巢早衰大鼠卵巢功能的保护作用: 2025年; 目的探究当归芍药散调控腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路对环磷酰胺诱导的卵巢早衰大鼠卵巢功能的保护作用。方法将72只大鼠随机分为对照(Control)组、模型(Model)组、低剂量当归芍药散(L-当归芍药散,6.11 g/kg)组、中剂量当归芍药散(M-当归芍药散,12.22 g/kg)组、高剂量当归芍药散(H-当归芍药散,24.44 g/kg)组、H-当归芍药散+AMPK激动剂AICAR(H-当归芍药散+AICAR,24.44 g/kg当归芍药散+200 mg/kg AICAR)组,每组12只大鼠。观察不同时期卵泡数量;ELISA、HE染色、TUNEL试剂盒、Western blot分别检测促卵泡激素(FSH)、雌二醇(E_(2))、抗缪勒管激素(AMH)、黄体生成素(LH)水平,卵巢组织病理变化,细胞凋亡以及AMPK/mTOR通路相关蛋白表达。结果与Control组比较,Model组FSH、LH、闭锁卵泡数量、细胞凋亡率、Bax、Caspase-3、p-AMPK/AMPK蛋白表达增加,E_(2)、AMH、始基、初级、次级、窦状卵泡数量、Bcl-2、p-mTOR/mTOR蛋白表达降低(均P<0.05);与Model组比较,L、M、H-当归芍药散组FSH、LH、闭锁卵泡数量、细胞凋亡率、Bax、Caspase-3、p-AMPK/AMPK蛋白表达降低,E_(2)、AMH、始基、初级、次级、窦状卵泡数量、Bcl-2、p-mTOR/mTOR蛋白表达增加(均P<0.05);H-当归芍药散+AICAR组较H-当归芍药散组,FSH、LH、闭锁卵泡数量、细胞凋亡率、Bax、Caspase-3、p-AMPK/AMPK蛋白表达增加,E_(2)、AMH、始基、初级、次级、窦状卵泡数量、Bcl-2、p-mTOR/mTOR蛋白表达降低(均P<0.05)。结论当归芍药散对环磷酰胺诱导的卵巢早衰大鼠卵巢功能的改善可能通过抑制AMPK/mTOR通路发挥作用。; 王尚嘉李丹卢路艳程芳; 关键词：环磷酰胺当归芍药散卵巢早衰卵巢功能

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