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重楼皂苷Ⅰ调控MAPK信号通路对宫颈癌增殖和凋亡的影响
2025年
目的:探讨重楼皂苷Ⅰ介导MAPK信号通路对宫颈癌Hela和SiHa细胞增殖和凋亡的影响。方法:分别通过CCK-8法和克隆形成实验检测重楼皂苷Ⅰ对Hela和SiHa细胞增殖能力和克隆形成能力的影响;流式细胞术检测重楼皂苷Ⅰ对Hela和SiHa细胞周期和细胞凋亡的影响;蛋白质印迹法检测重楼皂苷Ⅰ对Hela和SiHa细胞凋亡和MAPK通路相关蛋白表达水平的影响。结果:与对照组相比,随着重楼皂苷Ⅰ浓度的升高,Hela和SiHa细胞存活率显著降低,克隆形成能力明显下降,细胞凋亡率显著增加(均P<0.05)。细胞周期结果显示,与对照组相比,Hela和SiHa细胞各给药组G0/G1期细胞百分率下降,S期细胞百分率显著上升,G2/M期细胞百分率上升(均P<0.05)。蛋白质印迹法结果表明,与对照组相比,给药组上调Cleaved caspase-3、Cleaved caspase-9、Bax、p-JNK/JNK、p-p38/p38和p-ERK/ERK的相对蛋白表达水平,下调Bcl-2的表达水平(P<0.05),且重楼皂苷Ⅰ浓度越高,作用越显著。结论:重楼皂苷Ⅰ通过调控MAPK信号通路抑制宫颈癌细胞增殖,调控细胞周期并诱导细胞凋亡。
黄慧琳李志浩刘经健武伦柯昌虎刘慧敏任芳玲杨旺明庭文李鹏
关键词:MAPK信号通路宫颈癌
中药活性成分调控MAPK信号通路抗肝纤维化的研究进展被引量:1
2025年
肝纤维化(hepatic fibrosis,HF)是多种慢性肝病发展的可逆性病理过程。若不能及时有效地治疗,HF将会进展至肝硬化、肝癌等恶性病理阶段,严重影响患者的生命健康和生活质量。现有的HF临床治疗手段效果有限,因此,寻找新型抗HF药物或活性成分已成为临床的迫切需求。丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)信号通路在细胞增殖、分化和凋亡等方面具有重要的调节作用,也是调控HF发生发展的关键靶点之一。研究证实,通过中药活性成分干预MAPK信号通路的激活,对于抗HF具有积极作用。该文对MAPK信号通路调控HF的作用机制及中药活性成分基于该通路治疗HF的研究进行综述,以期为今后抗肝纤维化的新药研发提供思路。
黄甫静谢星星刘学范玲余志刚张金娟
关键词:肝纤维化MAPK信号通路中药活性成分
紫草素调控TGF-β1/p38 MAPK信号通路促进大鼠皮肤创面愈合
2025年
目的:探讨紫草素对大鼠皮肤创面愈合的促进作用及其对TGF-β1/p38 MAPK信号通路的影响。方法:使用40只雄性SD大鼠建立全层损伤皮肤创面模型,随机分为0.9%氯化钠溶液组、阳性对照组、紫草素低剂量组及紫草素高剂量组。在造模当天及造模后第2、4、6、8、10天测量并计算皮肤创面面积,给药10 d后取材,苏木精-伊红染色观察各组大鼠皮肤创面组织病理学特征,免疫组化检测组织中TGF-β1、整合素β1、CD34表达情况,蛋白质印迹法定量检测组织中TGF-β1、p38MAPK、磷酸化p38MAPK、CD34的蛋白表达量。结果:与0.9%氯化钠溶液组比较,阳性对照组、紫草素低剂量组、高剂量组创面面积明显缩小;紫草素干预后,大鼠创面组织病理学病变明显改善,创面组织中毛囊干细胞标志物整合素β1、CD34阳性率显著升高,TGF-β1、p38 MAPK、CD34蛋白表达量显著增加,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:紫草素能有效促进大鼠皮肤创面愈合,改善大鼠创面组织病理学病变,其机制可能与刺激毛囊干细胞标志物表达,激活TGF-β1/p38 MAPK信号通路有关。
贾镜立张晶晶李伊
关键词:创面愈合紫草素
郭氏苦柏方促进大鼠肛瘘术后创面愈合效果及对MAPK信号通路的影响
2025年
目的探究郭氏苦柏方促进大鼠肛瘘术后创面愈合的效果,并分析其对丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路的影响,为肛瘘术后创面管理提供新的中医治疗策略。方法取40只12周龄雄性SD大鼠采用随机数字表法分为正常组、模型组、高锰酸钾组和郭氏苦柏方组,每组10只。正常组背部构建创面,常规清创后无菌纱布外敷治疗;余3组在建立肛瘘术后创面模型后,分别采用涂抹粪液+常规清创、涂抹粪液+常规清创+高锰酸钾片稀释液外敷创面、涂抹粪液+常规清创+郭氏苦柏方药液外敷创面治疗,每日换药;均治疗14 d。观察各组大鼠创面肉芽组织病理学变化,计算创面愈合比例;采用蛋白质印迹法和实时荧光定量PCR法检测创面肉芽组织p38、MAPK活化激酶2(MK2)的蛋白和mRNA相对表达量。结果治疗第3、7、14天,正常组创面愈合比例均高于其他3组(均P<0.05);正常组创面肉芽组织p38、MK2蛋白相对表达量及mRNA相对表达量均低于其他3组(均P<0.05)。与模型组相比,高锰酸钾组、郭氏苦柏方组治疗第7、14天的创面愈合比例均升高,差异均有统计学意义(均P<0.05),治疗第7天,模型组创面肉芽组织可见较多炎性细胞浸润,高锰酸钾组、郭氏苦柏方组纤维细胞增殖、血管新生;治疗第14天,模型组创面肉芽组织可见少量毛细血管,高锰酸钾组、郭氏苦柏方组可见较多成纤维细胞,毛细血管丰富。与模型组相比,治疗第3天,高锰酸钾组、郭氏苦柏方组MK2蛋白相对表达量均下降(均P<0.05);治疗第7天,高锰酸钾组、郭氏苦柏方组p38、MK2蛋白相对表达量及mRNA相对表达量均下降;治疗第14天,高锰酸钾组、郭氏苦柏方组p38蛋白及mRNA相对表达量均下降,高锰酸钾组MK2蛋白相对表达量下降(均P<0.05)。治疗第3、7、14天,高锰酸钾组与郭氏苦柏方组的p38、MK2蛋白和mRNA相对表达量相比,差异均无统计学意义(均P>0.05)。结论郭氏苦柏
尹和宅王启袁梅高宝莲刘林朱嘉梦
关键词:丝裂原活化蛋白激酶信号通路肛瘘创面愈合
长链非编码RNA通过p38MAPK信号通路直接或间接影响骨质疏松症被引量:1
2025年
背景:近年来大量的研究发现长链非编码RNA参与骨质疏松症的发生和发展。p38MAPK信号通路参与骨髓间充质干细胞、成骨细胞以及破骨细胞的分化等过程而参与骨质疏松症的发展,而长链非编码RNA可通过影响p38MAPK信号通路,直接或间接参与骨质疏松症的发生及发展过程。目的:综述长链非编码RNA通过p38MAPK信号通路,直接或间接影响骨质疏松症的进展,为长链非编码RNA在骨质疏松症中预防和治疗提供一个新思路。方法:检索PubMed、中国知网和万方数据库的相关文献,以“长链非编码RNA,骨质疏松,间充质干细胞,成骨细胞,破骨细胞,p38信号通路”为中文检索词,以“long non-coding RNA,osteoporosis,mesenchymal stem cells,osteoblasts,osteoclast,p38 signaling pathway”为英文检索词,排除陈旧、重复以及可信度低的观点,将检索到的文献进行归纳、总结和分析,选取76篇具有代表性的文章。结果与结论:(1)长链非编码RNA通过多种途径参与骨质疏松症的防治,包括促进骨髓间充质干细胞的成骨分化、促进成骨细胞分化和成骨细胞分泌活性、抑制破骨细胞增殖和对骨的吸收作用,以及调节成骨相关细胞通路的激活或抑制,激活p38MAPK信号通路延缓骨质疏松症进展,抑制该信号通路抑制破骨细胞的吸收作用,从而影响骨质疏松的发生和发展。(2)相应长链非编码RNA的过表达或低表达会通过p38MAPK信号通路来影响成骨细胞和破骨细胞的增殖或分化,调节骨重塑过程,进而影响骨质疏松症的发生和发展。大量的基础研究结果显示,长链非编码RNA和p38MAPK信号通路或许可以成为骨质疏松症治疗中的潜在应用和临床转化价值;且相应的长链非编码RNA过表达或低表达慢病毒、转染质粒,相应的p38MAPK信号通路抑制剂等在体外细胞实验及动物模型中都被证实有靶向调控作用。(3)因此,通过靶向调控长链非编码RNA和p38MAPK信�
覃浩亢腾刘钢
关键词:长链非编码RNAP38MAPK破骨细胞信号通路骨重塑双膦酸盐
ANXA2调控YAP和p38 MAPK信号通路改善ATDC5软骨细胞炎症损伤
2025年
目的:探究膜联蛋白A2(Annexin A2,ANXA2)对白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)诱导的ATDC5软骨细胞炎症损伤的作用和分子机制。方法:用碘乙酸钠(monosodium iodoacetate,MIA)和生理盐水分别注射小鼠颞下颌关节部位2周,取髁突切片进行番红/固绿和免疫组织化学染色,分析ANXA2在关节炎软骨中的表达水平。用不同浓度的IL-1β作用ATDC5细胞,荧光定量聚合酶链反应(real-time fluorescence quantitative PCR,qRT-PCR)检测ANXA2和软骨合成代谢标志物Y染色体性别决定区-盒转录因子9(SRY-box transcription factor 9,Sox9)、Ⅱ型胶原蛋白(collagentypeⅡalphalchain,Col2a1),软骨分解代谢标志物基质金属蛋白酶13(matrix metalloproteinase 13,MMP-13)、血小板反应蛋白解整合素金属肽酶5(a disintegrin and metalloproteinase with thrombospondin 5,Adamts5),炎症反应相关因子环氧合酶2(cyclooxygenase 2,Cox2)、诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide sythase,iNOS)的表达。用敲低和过表达ANXA2的慢病毒转染ATDC5细胞后,Western blot检测转染效率,qRT-PCR和Western blot分别检测生理和炎症条件下ANXA2对ATDC5细胞中软骨合成、分解以及炎症反应相关标志物的mRNA和蛋白质表达量的影响。Western blot检测Yes相关蛋白(Yes-associated protein,YAP)和p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen-activated protein kinase,p38 MAPK)的磷酸化水平,以及添加YAP抑制剂维替泊芬(Verteporfin)后SOX9、MMP-13和iNOS的蛋白表达水平。结果:MIA诱导的颞下颌关节炎小鼠的髁突软骨明显退化,ANXA2在关节炎软骨中的表达明显升高。随着作用ATDC5细胞的IL-1β浓度增加,软骨合成代谢标志物表达降低,软骨分解代谢和炎症反应标志物表达升高,ANXA2表达也明显升高。ANXA2敲低加重炎症刺激抑制ATDC5细胞的软骨合成,促进软骨分解和炎症相关因子的表达;ANXA2过表达则得到相反的结果。ANXA2过表达促进炎症刺激下的YAP磷酸化,抑制p38磷酸化
王心茹王心怡杨畅董伟王家伟
关键词:软骨细胞炎症损伤
基于p38 MAPK信号通路探讨电针对大鼠失神经骨骼肌萎缩的影响
2025年
目的:观察电针对失神经骨骼肌萎缩大鼠步态、氧化应激、炎性反应及蛋白质降解的影响,探讨电针缓解失神经骨骼肌萎缩的可能机制。方法:将40只8周龄雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组、p38MAPK抑制剂组,每组10只。模型组、电针组、p38 MAPK抑制剂组予手术横断右侧坐骨神经构建大鼠失神经骨骼肌萎缩模型,假手术组仅暴露神经,不离断。造模成功1 d后,电针组大鼠予电针干预,穴取右侧“环跳”“足三里”,选择连续波,频率2 Hz,电流1 mA,每次15 min,每天1次,每周6次;p38 MAPK抑制剂组予SB203580(5 mg/kg)腹腔注射,每天1次,每周6次,共干预3周。干预结束后,采用Cat Walk XT 10.6动物步态分析仪评定大鼠步行功能。取材后计算大鼠腓肠肌湿重比;HE染色观察大鼠腓肠肌肌纤维形态与横截面积;ELISA法检测大鼠腓肠肌白细胞介素(IL)-6、IL-1β、肿瘤坏死因子(TNF)-α含量;生化羟胺法检测大鼠腓肠肌超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量;免疫组化法和Western blot法检测大鼠腓肠肌p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)、磷酸化(p)-p38 MAPK、肌肉萎缩盒F基因(Atrogin-1)、肌肉环状指基因1(Murf-1)、核因子E2相关因子2(Nrf2)、血红素加氧酶1(HO-1)的表达。结果:与假手术组比较,模型组大鼠站立持续时间、摆动时间、步行周期增加(P<0.001),最大接触时间的足印面积、打印面积、最大接触时间的平均强度、平均强度、摆动速度、步周长减少(P<0.001),腓肠肌湿重比和肌纤维横截面积降低(P<0.001),腓肠肌IL-6、IL-1β、TNF-α、MDA含量升高(P<0.001),SOD含量降低(P<0.001),腓肠肌p-p38 MAPK、Atrogin-1、Murf-1阳性表达和蛋白表达升高(P<0.001),Nrf2、HO-1阳性表达和蛋白表达降低(P<0.001);与模型组比较,电针组和p38MAPK抑制剂组大鼠站立持续时间、摆动时间、步行周期减少(P<0.01),最大接触时间的足印面积、打印面积、最大接�
邱玮唐成林廖偲杨云昊杨燕杨康彭万春
关键词:失神经骨骼肌萎缩步态分析炎性反应
高压氧通过MAPK信号通路增强长春新碱对胃癌细胞的增殖抑制作用研究
2025年
目的:探索0.2MPa高压氧(HBO)是否能增强长春新碱(VCR)对胃癌AGS细胞的增殖抑制作用、诱导凋亡作用并探索其相关分子机制。方法:建立胃癌AGS/VCR耐药细胞系;利用CCK-8实验检测HBO及VCR联用对AGS/VCR细胞增殖的影响;利用Hochest/PI双染法和流式细胞术检测HBO及VCR联用对AGS/VCR细胞凋亡的影响;利用Western blot检测细胞凋亡相关蛋白及通路蛋白的表达量。结果:CCK-8结果显示HBO与VCR联用能有效逆转AGS/VCR细胞对VCR耐药作用;Hochest/PI染色实验显示联用后细胞出现明显凋亡的形态;流式细胞术和凋亡蛋白的检测结果进一步表明联用后细胞凋亡大幅增加,与VCR单独处理组相比差异具有统计学意义;Western blot实验表明,HBO及VCR联用可激活p38/ERK信号通路并抑制AGS/VCR细胞中P-gp、MRP蛋白的表达。结论:HBO与VCR联用增强AGS/VCR细胞对VCR的敏感性并诱导细胞凋亡,其机制可能与联用后调控p38/ERK信号通路和耐药相关蛋白有关。
王坤刘博
关键词:高压氧胃癌细胞
基于p38MAPK信号通路探讨化浊解毒方治疗溃疡性结肠炎的作用机制
2025年
目的:本研究基于p38MAPK信号通路探讨化浊解毒方治疗溃疡性结肠炎(Ulcerative colitis,UC)的作用机制。方法:随机将60只SPF级C57BL/6小鼠分为空白组(N)、模型组(M)、美沙拉嗪组(MS)及化浊解毒方高(HZJD-H)、中(HZJD-M)、低(HZJD-L)剂量组,除N组外均采用2.5%DSS溶液复制UC小鼠模型,造模成功后,N组正常饲养,MS组予美沙拉嗪混悬液0.52g·kg^(-1)·d^(-1)灌胃,HZJD-L、HZJD-M、HZJD-H组剂量分别予化浊解毒方混悬液12.5、25、50g·kg^(-1)·d^(-1)灌胃,M组予0.9%生理盐水灌胃,均1次/d,连续治疗14d。处死小鼠后,进行肠黏膜组织病理学观察,采用组织病理学(histopathology score,HS)评分,透射电镜观察结肠黏膜组织超微结构。采用Western-blot法检测各组小鼠结肠组织的MKK6、p38MAPK、p-p38MAPK蛋白表达,采用免疫组化法检测结肠组织p38MAPK的表达,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测各组小鼠血清IL-12、IL-2的含量。结果:HE染色可见各治疗组UC小鼠结肠黏膜病理表现均有改善。透射电镜结果可见各治疗组小鼠结肠黏膜超微结构均有不同程度的修复。与N组比较,M组小鼠结肠组织中HS评分、MKK6、p38、p-p38/p38蛋白表达增高,血清IL-12含量增高,血清IL-2含量降低(P<0.05);与M组比较,各治疗组小鼠结肠组织中HS评分、MKK6、p38、p-p38/p38蛋白表达均降低,血清IL-12含量降低,血清IL-2含量增高(P<0.05)。结论:化浊解毒方能够改善UC小鼠一般情况、组织病理状态及细胞超微结构,可能与抑制p38MAPK信号通路的活化、缓解炎症状态有关。
程祎睿王艺灿刘墨熙萱张浩锋刘紫薇郭榆西贾雪梅杜姚杨倩
关键词:溃疡性结肠炎P38MAPK化浊解毒方
基于MAPK信号通路探讨渐进性抗阻训练对慢性肌肉损伤大鼠修复的效果及机制
2025年
目的基于丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路探讨渐进性抗阻训练对慢性肌肉损伤大鼠的修复效果及内在机制。方法将50只SD大鼠分为对照组(n=10)和损伤组(n=40),损伤组用改良离心运动诱导慢性肌肉损伤后再分4组:模型组和低、中、高强度抗阻训练组(每组n=10)。对照组和模型组正常饲养,训练组按不同强度渐进性抗阻训练8周。检测训练前后肌肉力量、耐力,8周后进行组织病理学检查,并采用Western blot检测MAPK信号通路相关蛋白表达。结果在肌肉力量方面,训练4周后低、中、高强度抗阻训练组较模型组提高(P<0.05),8周后各训练组与模型组差异有统计学意义(P<0.01),且高强度组>中强度组>低强度组(P<0.05);肌肉耐力上,4周后低、中、高强度抗阻训练组较模型组延长(P<0.05),8周后各训练组与模型组差异有统计学意义(P<0.01),且高强度组>中强度组>低强度组(P<0.05)。组织病理学方面,对照组大鼠股四头肌肌纤维排列整齐、紧密、大小均匀且无炎症细胞浸润,模型组肌纤维萎缩、变性、排列紊乱且炎症细胞浸润多;低、中、高强度抗阻训练组损伤减轻,肌纤维排列较整齐、炎症细胞浸润减少,高强度组改善效果最佳。与对照组相比,模型组大鼠肌肉组织中(p-ERK1/2)/(ERK1/2)、p-JNK/JNK、p-p38/p38的比值均升高(P<0.05);与模型组相比,低强度、中强度和高强度抗阻训练组大鼠肌肉组织中这些蛋白的磷酸化水平进一步升高(P<0.05),且高强度抗阻训练组升高幅度最大(P<0.01)。结论渐进性抗阻训练可促进慢性肌肉损伤大鼠修复,其可能机制与MAPK信号通路激活有关。
黄倩如
关键词:抗阻训练MAPK信号通路

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张宁
作品数:378被引量:1,943H指数:21
供职机构:黑龙江中医药大学
研究主题:光老化 六味地黄丸 逍遥散 代谢组学 阿尔茨海默病
耿放
作品数:64被引量:376H指数:10
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