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- 吗啡预处理对心力衰竭大鼠p38MAPK信号转导通路的影响
- 2024年
- 目的 探讨吗啡预处理对心力衰竭大鼠p38MAPK信号转导通路的影响。方法 选取30只体重200~220 g的SD健康SPF级实验大鼠,适应环境1周后,用盐酸阿霉素(ADR)腹腔注射造模心力衰竭(除对照组给生理盐水外,其余按1.5 ml/kg注射,1次/周,共6周,8 d后左心室短轴缩短率(LVFS)<30%表示模型建立成功)。40只大鼠中,20只造模,10只为正常对照,第8周将造模成功的20只大鼠随机分为模型组和吗啡预处理组,每组各10只,正常对照组和模型组不干预,吗啡预处理组灌注吗啡0.050 mg/kg,输注5 min,停5 min,重复3次。实验完成后,处死大鼠并进行腹腔静脉采血,随后通过离心分离上清液,用ELISA方法测定血浆中的BNP、ET-1和IL-6含量;同时,使用生理记录仪测量左心室的收缩末压(LVSP)、舒张末压(LVEDP),以及其内压的最大上升(+dp/dtmax)和下降(-dp/dtmax)速度;取大鼠心肌组织进行Western blot检测p38MAPK、p-p38MAPK蛋白表达;用RT-PCR检测p38MAPK mRNA的表达。结果 模型组和吗啡预处理组的左心室收缩压(LVSP)明显低于对照组,而左心室舒张末期压力(LVEDP)则高于对照组。左心室内压的最大上升速率(+dp/dtmax)在这两个组中均低于对照组,最大下降速率(-dp/dtmax)则高于对照组。吗啡预处理组的这些指标介于模型组和对照组之间,所有差异均具有统计学意义(P<0.05)。与对照组比较,模型组、吗啡预处理组血清BNP、ET-1和IL-6含量均升高,与模型组比较,吗啡预处理组上述指标降低(P<0.05)。与对照组相比,模型组与吗啡预处理组大鼠心肌组织中p38MAPK、p-p38MAPK的表达显著升高,吗啡预处理组表达介于两组之间,差异有统计学意义(P<0.05)。mRNA表达实验表明,模型组与吗啡处理组的心肌p38MAPK mRNA表达高于正常对照组,模型组高于其他两组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 本研究成功构建了心力衰竭大鼠模型。结果显示,吗啡预处理对部分心功能指标有�
- 朱雪莲韩曦温禹耿志海郭红辛险峰
- 关键词：吗啡心力衰竭大鼠P38MAPK信号转导通路
- MKK3/6在p38MAPK信号转导通路介导的炎性反应中的作用:文献综述
- 2023年
- p38MAPK信号转导通路是细胞信息传递的交汇点和共同通路,MAPK信号通路参与多种生理病理过程,尤其是参与调控炎性反应的最重要的信号系统。MKK3/6作为p38MAPK信号转导通路上游重要的激活因子,在炎性反应的过程中发挥着重要的作用。而炎性反应最终会导致炎性疼痛的发生。因此,在这篇综述中,总结讨论了当前对MKK3/6的理解和认识,以便为将来炎性疼痛领域的研究提供借鉴。
- 师文静王彩霞王莹李霄
- 关键词：炎性反应炎性疼痛
- 基于MAPK信号转导通路探究异甘草酸镁对刀豆蛋白A诱导小鼠急性肝损伤的保护机制被引量：1
- 2023年
- 目的 探讨异甘草酸镁(magnesium isoglycyrrhizinate,MgIG)在刀豆蛋白A(concanavalin A,Con A)诱导的小鼠急性肝损伤中的作用及机制。方法 按照简单随机分组法将20只无特定病原体(specific pathogen free,SPF)级Balb/c小鼠分为正常对照组(4只)、MgIG组(4只)、Con A组(6只)、Con A+MgIG干预组(6只)。小鼠Con A(25 mg/kg)尾静脉注射12 h,构建急性肝损伤模型,干预组提前1 h给予MgIG(30 mg/kg)腹腔注射。检测丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase,ALT)和天门冬氨酸转氨酶(aspartate aminotransferase,AST)水平、白细胞介素(interleukin,IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor α,TNF-α)、干扰素诱生蛋白10(interferon-inducibleprotein-10,IP-10)水平,检测IL-6、IL-1β、TNF-α、IP-10的mRNA相对表达量。体外实验中小鼠腹腔单核巨噬细胞用脂多糖(lipopolysaccharide,LPS,200 ng/ml)分别处理30 min、1 h、2 h和4 h,干预组小鼠腹腔单核巨噬细胞用MgIG(25μg/ml)预处理1h,检测IL-6、IL-β、TNF-α、IP-10炎症因子及磷酸化-p38丝裂原活化蛋白激酶(phospho-p38 mitogen activited protein kinase, p-p38)、磷酸化-cJun氨基末端激酶(phospho-c-JunN-terminalkinases,p-JNK)、磷酸化-细胞外调节蛋白激酶(phospho-extracellular regulated protein kinases,p-Erk)蛋白表达。结果 与Con A组相比,Con A+MgIG干预病理切片炎性细胞浸润明显减少,血清炎症因子[IL-6:(10695.71±4861.94)pg/ml vs (27650.88±5701.79)pg/ml;IL-1β:(13.37±8.18)pg/ml vs (56.55±9.29)pg/ml;IP-10:(3298.43±534.95)pg/ml vs (7413.38±1497.78)pg/ml;TNF-α(63.27±13.97)pg/ml vs (97.06±21.26)pg/ml]及mRNA相对表达量(IL-6:5.23±1.63 vs 16.06±4.55;IL-1β:0.88±0.45 vs 5.44±0.94;IP-10:126.24±29.54vs 454.40±114.81;TNF-α:9.55±2.75 vs 16.46±3.98)均显著降低(P均<0.05)。体外实验表明,与LPS诱导的模型组相比,MgIG干预组p-p38、p-Jnk、p-Erk蛋白水平明显降低,同时炎症因子mRNA相对表达量(IL-6:3627.91±1491.16 vs 6630.40±1149.59;IL-1β:259.
- 王俊文范子豪田原徐玲高耀曹亚玲潘桢桢张向颖宋岩任锋
- 关键词：急性肝损伤异甘草酸镁刀豆蛋白A丝裂原活化蛋白激酶信号转导通路
- 抑制p38MAPK信号转导通路对钛颗粒诱导RAW264.7巨噬细胞的影响被引量：2
- 2022年
- 目的探讨抑制p38MAPK信号转导通路对钛(Ti)颗粒诱导RAW264.7巨噬细胞的影响及可能机制。方法体外培养小鼠RAW264.7巨噬细胞并通过加入不同剂量的p38MAPK信号转导通路抑制剂SB203580,分为对照组、SB20358060 nmol·L^(-1)组、SB203580120 nmol·L^(-1)组、SB203580240 nmol·L^(-1)组;TRAP法检测各组小鼠RAW264.7巨噬细胞转化为破骨细胞的能力;MTT检测各组小鼠RAW264.7巨噬细胞的增殖;ELISA法检测细胞TNF-α和MMP-9含量的表达;实时荧光定量RT-PCR检测SB203580对Ti颗粒刺激RAW264.7巨噬细胞分泌TNF-α、MMP-9 mRNA的表达。结果TRAP染色结果显示,与对照组比较,抑制剂SB203580能够明显抑制小鼠钛颗粒诱导下RAW264.7巨噬细胞向破骨细胞的增殖、成熟和活化。加入SB203580后,Ti颗粒刺激的RAW264.7巨噬细胞分泌的炎性因子TNF-α和MMP-9的蛋白表达降低(P均<0.01);抑制剂SB203580使TNF-α和MMP-9的mRNA的表达量下调(P均<0.01)。结论抑制p38MAPK信号转导通路能够抑制Ti颗粒刺激小鼠RAW264.7巨噬细胞向破骨细胞转化,从而进一步抑制破骨细胞的增殖、分化和成熟,最终抑制骨溶解。
- 陈德胜张晨刘子歌宋国瑞郭凤英李燕
- 关键词：骨溶解P38MAPK信号转导通路SB203580RAW264.7巨噬细胞
- 涎腺腺样囊性癌组织中ESM-1的表达及其与MAPK信号转导通路的相关性被引量：1
- 2022年
- 目的探索讨论了内皮细胞特异性分子-1(ESM-1)、丝裂原激活蛋白激酶p38(p38MAPK),在涎腺腺样囊性癌(SACC)里,具体了非常良好的传达性和关联性。方法应用生物组织微分布阵列应用平台,应用了免疫生物组织化学与原位分子杂交专业应用技术,针对52例SACC与11例“正常”涎腺生物组织里的ESM-1、p38MAPK的基因表达实际状况展开观测。结果①SACC生物组织里ESM-1表达,都相比涎腺“正常”生物组织明显加强(均p<0.01)。②在SACC生物组织里,p38MAPK的基因表达都相比涎腺“正常”生物组织明显加强(均p<0.01);和肿瘤淋巴结的相互转化与侵犯神经,形成了正比例直接关系(p<0.05)。③SACC生物组织ESM-1与p38MAPK mRNA表达为明显正比例关系(p<0.01)。结论SACC组织中ESM-1和p38MAPK的表达上调;ESM-1表达的上调可能受MAPK途径的调控。
- 董蕾黄琛琛
- 关键词：涎腺腺样囊性癌内皮细胞特异性分子-1P38丝裂原激活蛋白激酶原位分子杂交
- 臭氧水灌注负压吸引对慢性骨髓炎模型大鼠炎症介质反应及MAPK信号转导通路影响的实验研究
- 2022年
- 目的观察负压吸引臭氧水灌注对大鼠慢性骨髓炎MAPK(ERK,p38mapk,JNK)信号通路及炎症介质TNF-α、IL-1、IL-6的影响,探讨负压吸引臭氧水灌注治疗慢性骨髓炎的作用机制。方法建立大鼠慢性骨髓炎模型,分为空白组、模型组、对照组和实验组。采用免疫组化和ElISA技术检测组织病理学改变、MAPK(ERK2、p38、JNK)信号通路及炎性介质TNF-α、IL-1、IL-6的表达。结果1.造模后至治疗2周后,空白组TNF-α、IL-1、IL-6无明显变化(P>0.05);造模后,模型组、对照组和实验组TNF-α、IL-1、IL-6水平均高于空白组(P<0.05)。经过一个星期的治疗,TNF-α,IL-1和IL-6在对照组和实验组均明显降低(P<0.05),各组TNF-α、IL-1、IL-6的比较为空白组<对照组实验组<<模型组,任意两组之间均有显著差异(P<0.05)。治疗2周后,对照组和实验组TNF-α、IL-1、IL-6水平持续下降(P<0.05)。各组TNF-α、IL-1、IL-6的比较为空白组<实验组<对照组<模型组。任意两组之间TNF-α、IL-1、IL-6的比较有显著差异(P<0.05)。2.治疗2周后,模型组、对照组、研究组ERK、p38MAPK和JNK均高于空白组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论臭氧水负压灌注治疗大鼠慢性骨髓炎能有效控制感染,抑制炎症反应,促进骨组织病理改变。疗效不亚于抗生素,是治疗慢性骨髓炎的有效方法。臭氧水灌注负压吸引治疗的分子机制可能是下调ERK、p38MAPK和JNK的表达,降低炎症因子TNF-α、IL-1和IL-6的水平。
- 塔依尔江·亚生艾尼·米吉提艾合买提江·玉素甫
- 关键词：慢性骨髓炎负压吸引
- p38MAPK信号转导通路与肿瘤关系的最新研究进展被引量：7
- 2021年
- 丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)级联是细胞内广泛存在的一类丝/苏氨酸蛋白激酶超家族,其亚族主要包括细胞外信号调节激酶(ERK)、c-Jun氨基末端激酶/应激激活蛋白激酶(JNK/SAPK)和p38MAPK。他们主要是将细胞外信号转入细胞核内并引起相应变化的重要信号通路,调节细胞生长、分化、对环境的应激适应、炎症反应等多种细胞生理/病理过程。迄今为止各类研究发现,p38MAPK可介导应激、炎性因子及生长因子等多种刺激引起的细胞反应,也可以通过下游效应蛋白磷酸化而改变基因的表达水平,获得不同的细胞效应应答,参与各种肿瘤细胞的发生、侵袭、转移和耐药等过程,故阐明p38MAPK信号通路参与不同肿瘤的调控机制,将为不同肿瘤的诊治过程提供新的门径。
- 鲜文佳李祖茂
- 关键词：P38丝裂原活化蛋白激酶肿瘤信号通路
- 子痫前期孕妇TNF-α和MAPK信号转导通路表达情况的研究被引量：3
- 2021年
- 目的了解肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及促分裂素原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路在子痫前期孕妇的表达情况,为子痫前期发病机制的研究提供实验基础。方法选择2019年1月至12月因子痫前期于江西省妇幼保健院行剖宫产分娩的单胎孕妇30例作为研究组,选择同期因瘢痕子宫、骨盆狭窄、胎位不正行剖宫产分娩的单胎孕妇30例作为对照组,采用ELISA法检测两组孕妇血清中TNF-α的表达水平,采用Western blot法检测两组孕妇胎盘组织中MAPK信号转导通路相关蛋白p-p38、p-c-Jun氨基末端激酶通路(p-JNK)、p-细胞外信号调节蛋白激酶通路(P-ERK)及下游分子核转录因子κBp65(NF-κBp65)、c-fos、c-Jun的表达情况。结果研究组血清中TNF-α的表达水平高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);研究组胎盘组织中p-p38和p-JNK的表达水平高于对照组,p-ERK的表达低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。子痫前期孕妇血清中TNF-α的表达水平与胎盘组织中p-p38、p-JNK的表达水平呈正相关,与p-ERK的表达水平呈负相关(P<0.05)。研究组胎盘组织中MAPK通路下游分子NF-κBp65、c-fos、c-Jun的表达高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论MAPK信号通路可能通过调控炎症反应参与子痫前期的发病过程。
- 周晓李垚王晨
- 关键词：子痫前期肿瘤坏死因子-Α炎症反应
- 活血通降方对反流性食管炎大鼠食管黏膜NF-κB/MAPK信号转导通路的影响被引量：17
- 2021年
- 目的:观察活血通降方对反流性食管炎(RE)大鼠模型食管黏膜NF-κB/MAPK信号通路的影响,探讨中药治疗RE的作用机制。方法:将40只大鼠随机平均分为对照组、造模组、西药组、中药组4组。对照组不处理,正常饲养;余3组采用改良部分贲门肌切开加外置幽门部分结扎术进行RE造模。术后14 d,造模组予0.9%生理盐水灌胃,西药组予西药悬浊液(奥美拉唑、铝碳酸镁及多潘立酮)灌胃,中药组予中药混悬液(活血通降方)灌胃,均治疗14 d。灌胃第7、14天,各组处死半数大鼠,观察食管下端黏膜大体及病理评分变化,并进行p38MAPK、NF-κBP65免疫组化染色,取血清检测白细胞介素(IL)-6及肿瘤坏死因子(TNF)-α浓度。结果:治疗第7天,西药组和中药组食管黏膜大体及病理评分降低,与造模组相比差异显著(P>0.05),西药组和中药组差异无统计学意义(P>0.05);治疗第14天,西药组和中药组食管黏膜大体及病理评分进一步降低,与造模组相比,差异更显著(P<0.01),与对照组相比差异无统计学意义(P>0.05),西药组和中药组差异无统计学意义(P>0.05)。造模后,造模组与对照组对比,p38MAPK及NK-κB免疫组化染色、血清IL-6及TNF-α表达显著升高(P>0.01),治疗第7、14天,西药组和中药组上述检测内容表达低于造模组,差异有统计学意义(P<0.05);但与对照组相比差异无统计学意义(P>0.05),西药组和中药组间差异无统计学意义(P>0.05)。结论:活血通降方可以有效改善食管黏膜炎症反应,抑制p38MAPK/NF-κB炎症信号通路,减少炎性因子的产生,通过控制RE免疫炎症可治疗RE,且疗效与治疗时间呈正相关。
- 刘磊唐艳萍弓艳霞刘茜崔青敏
- 关键词：反流性食管炎P38MAPK
- 化瘀及通络中药对糖尿病肾病大鼠肾脏氧化应激和TGF-β1/p38MAPK信号转导通路的影响被引量：10
- 2021年
- 探讨化瘀及通络中药对糖尿病肾病大鼠肾脏氧化应激及对肾组织TGF-β1/p38MAPK信号转导通路的影响。方法50只雄性SD大鼠,8只作为对照组,剩余采用高脂饲料喂养联合链脲佐菌素腹腔注射复制糖尿病模型。成模大鼠随机分为模型组、化瘀组、通络组和厄贝沙坦组。所有大鼠灌胃16周,于16周末检测24小时尿蛋白定量、血肌酐;留取肾组织,行Masson染色,并检测MDA含量和SOD活性;分别采用实时定量PCR法和Western Blot法检测肾组织中TGF-β1/p38MAPK通路相关基因及蛋白的表达。结果与模型组比较,化瘀组及通络组大鼠24小时尿蛋白定量、血肌酐均明显下降(P<0.05);MDA含量下降,SOD活力升高(P<0.05);TGF-β1 mRNA和蛋白水平均降低,p-p38MAPK表达量也明显减少(P<0.05)。结论化瘀及通络中药都可以改善糖尿病肾病大鼠肾脏氧化应激,保护肾功能,抑制TGF-β1/p38MAPK通路活性可能是其作用机制之一。
- 李雅纯刘利飞陈志强
- 关键词：糖尿病肾病化瘀通络氧化应激TGF-Β1
