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褐藻寡糖对N^(G)-硝基-L-精氨酸甲酯诱导小鼠高血压的改善作用: 2024年; 目的:研究褐藻寡糖(alginate oligosaccharide,AOS)对N^(G)-硝基-L-精氨酸甲酯(N^(G)-nitro-L-arginine methyl ester,L-NAME)诱导小鼠高血压的改善作用及其机制。方法:采用AOS预防性干预高血压小鼠6周,监测小鼠血压,观察小鼠肾脏、心脏和主动脉组织病理形态学变化并测定其氧化应激水平及血清中总抗氧化能力、一氧化氮、血管紧张素II和内皮素-1等水平,同时检测主动脉中内皮型一氧化氮合成酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)蛋白表达情况。结果:给药1.5 g/kg AOS能够有效降低L-NAME诱导高血压小鼠的收缩压(22.4 mmHg),明显改善肾脏、心脏和主动脉的组织形态,减轻氧化应激损伤;血清中尿素氮、肌酐、尿酸、乳酸脱氢酶、肌酸激酶、血管紧张素II和内皮素-1水平比模型组小鼠分别降低38.0%、46.5%、45.2%、15.9%、46.4%、29.5%和26.2%,而总抗氧化能力和一氧化氮浓度分别提高24.1%和246.5%;主动脉中eNOS蛋白表达显著增加152.9%。结论:AOS对小鼠具有降血压作用,能够抑制高血压诱发的氧化应激和改善血管内皮功能障碍,本研究可为将AOS作为抗高血压功能食品配料提供科学依据。; 陈峻波李延啸闫巧娟江君杨绍青江正强; 关键词：氧化应激内皮功能障碍

杜钩平肝颗粒的制备及其对硝基-L-精氨酸甲酯诱导高血压大鼠模型的预防作用: 2024年; 目的研究杜钩平肝颗粒处方的制备工艺、质量标准及初步药效学,为研制成颗粒剂提供基础。方法采用正交试验法进行水提工艺研究,以出膏率及葛根素的含量为指标,优选出最佳的水提工艺。采用薄层鉴别及HPLC对杜钩平肝颗粒进行质量标准研究。研究杜钩平肝颗粒对硝基-L-精氨酸甲酯诱导高血压大鼠模型的预防作用。结果杜钩平肝颗粒处方最佳的提取工艺:10倍量的水,浸泡1 h,煎煮1.5 h,煎煮3次。质量标准:以葛根素作为含量测定指标,以盐酸小檗碱、川牛膝、盐酸水苏碱作为鉴别指标。药效学试验结果表明,杜钩平肝颗粒低剂量组能降低大鼠收缩压和平均动脉压,杜钩平肝颗粒高剂量组能降低大鼠收缩压。结论杜钩平肝颗粒制备工艺稳定可行,且具有一定的降压作用。; 任桂林蒲清荣杜仕静谭正怀赵剑黄锐罗群谢春光杨思进; 关键词：药效学降压作用

N-硝基-L-精氨酸甲酯在促进梨开花中的应用: 本发明公开了N‑硝基‑L‑精氨酸甲酯在促进梨开花中的应用，属于果树栽培技术领域。通过在梨花序原基分化期向花芽喷施N‑硝基‑L‑精氨酸甲酯溶液，可有效促进梨提前开花。; 刘建龙王然李鼎立梁成林王子东孙洪伟许弘朋宋健坤杨英杰崔振华

刺梨多酚对NG-硝基-L-精氨酸甲酯诱导小鼠高血压的影响及机制被引量：6: 2023年; 目的:探讨刺梨多酚(Rosa roxburghii fruit polyphenols,RRP)对NG-硝基-L-精氨酸甲酯(NG-nitro-L-arginine methyl ester,L-NAME)诱导小鼠高血压的影响及其可能的作用机制。方法:实验室自制得到纯度为68%的RRP;采用L-NAME诱导小鼠高血压模型,将小鼠分为空白组、模型组、RRP低剂量组、RRP高剂量组,解剖后测定脏器指数,保存血清用于测定一氧化氮(nitric oxide,NO)、内皮素-1(endothelin-1,ET-1)、肾素、血管紧张素II(angiotensin II,Ang II)、醛固酮(aldosterone,ALD)、白细胞介素-6(interleukin 6,IL-6)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)水平,肾脏和肝脏组织用于测定氧化应激标志物丙二醛(malondialdehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)水平,心脏和肾脏样本用苏木精-伊红染色并观察病理学变化。结果:与空白组相比,模型组血压明显升高;血清NO浓度显著降低(P<0.05),血清IL-6、TNF-α水平显著升高(P<0.05),血清ET-1、肾素、Ang II、ALD水平显著升高(P<0.05);肾脏和肝脏MDA含量显著升高(P<0.05),SOD、GSH-Px活力显著降低(P<0.05)。与模型组相比,阳性组及RRP低、高剂量组血压在实验末期显著降低(P<0.05);血清NO浓度显著升高,IL-6、TNF-α水平显著降低(P<0.05),ET-1、肾素、Ang II、ALD水平显著降低(P<0.05);肾脏和肝脏MDA含量显著降低(P<0.05),GSH-Px活力显著升高(P<0.05)。结论:RRP具有降血压作用,这可能与RRP能够提高NO水平、改善内皮细胞功能障碍、抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统过度激活、减轻炎症和氧化应激有关。; 徐青谭书明俞露袁梦谭芸芸张丽群; 关键词：内皮功能肾素-血管紧张素-醛固酮系统炎症

N-硝基-L-精氨酸甲酯在促进梨开花中的应用: 本发明公开了N‑硝基‑L‑精氨酸甲酯在促进梨开花中的应用，属于果树栽培技术领域。通过在梨花序原基分化期向花芽喷施N‑硝基‑L‑精氨酸甲酯溶液，可有效促进梨提前开花。; 刘建龙王然李鼎立梁成林王子东孙洪伟许弘朋宋健坤杨英杰崔振华

氯沙坦联合螺内酯对预N-硝基-L-精氨酸甲酯诱导高血压模型大鼠肾脏纤维化及心室重塑的影响被引量：2: 2022年; 目的:探讨氯沙坦联合螺内酯对预N-硝基-L-精氨酸甲酯(N’-nitro-L-arginine-methylesterhydrochloride,L-NAME)诱导高血压模型大鼠肾脏纤维化及心室重塑的影响。方法:选择8周龄Wistar大鼠为研究对象,通过给予0.1%的L-NAME饮用水诱导高血压模型。将大鼠根据随机数字表法分为三组:对照组,诱导组和联合治疗组。通过超声心动图比较室间隔厚度和左心室后壁厚度。CODA^(TM)8无创血压系统监测大鼠心脏功能。通过蛋白印迹分析大鼠肾切片中I型胶原、III型胶原和CTGF的蛋白表达。Masson的三色染色评估肾脏组织胶原含量沉积。通过RT-PCR分析大鼠心脏肥大标志物和转录因子心房利钠肽(Atrial natriuretic peptide,ANP)和脑利钠肽(Brain natriuretic peptide,BNP)的表达。通过免疫组化和免疫比浊法分析大鼠肾小球硬化指数和白蛋白尿。结果:模型组较对照组大鼠室间隔厚度和左心室后壁厚度、MAP和心脏/体重比、I型胶原、III型胶原和CTGF的蛋白表达、ANP和BNP的m RNA表达、肾小球硬化指数和白蛋白尿以及SMA和TGF-β1的蛋白表达均显著增加,FS显著降低(P<0.05),联合治疗组较模型组室间隔厚度和左心室后壁厚度、MAP和心脏/体重比、I型胶原、III型胶原和CTGF的蛋白表达、ANP和BNP的m RNA表达、肾小球硬化指数和白蛋白尿以及SMA和TGF-β1的蛋白表达均显著降低,FS显著增加(P<0.05)。结论:氯沙坦联合螺内酯可减轻L-NAME诱导的高血压大鼠模型中心脏重塑和肾脏纤维化的发生。; 巩亮王晓春焦阳姜顺涛杨光磊; 关键词：氯沙坦螺内酯 L-NAME 心脏重塑肾脏纤维化

决明子水提物干预N-硝基-L-精氨酸甲酯诱导高血压模型大鼠血压的变化被引量：19: 2021年; 背景:高血压现代诊疗理念是通过降压治疗保护靶器官、改善临床症状与最大程度减少临床事件。决明子在动物实验和临床实践中有降压作用,但是其是否有助于改善高血压血管功能障碍、氧化应激和终末器官损害仍有待于进一步研究。目的:评估决明子水提物对N-硝基-L-精氨酸甲酯诱导的高血压大鼠的降压功效。方法:灌胃N-硝基-L-精氨酸甲酯构建高血压大鼠模型,然后给予决明子水提物[500 mg/(kg·d)]治疗,均连续灌胃4周,1次/d。每周测量1次血压、心率。最后一次灌胃给药24 h后,检测血清谷草转氨酶、谷丙转氨酶、尿素、血肌酐、脂质谱以及肝脏和肾脏中丙二醛、一氧化氮、还原型谷胱甘肽水平、血管紧张素转化酶活性。通过免疫组化和实时定量PCR分析大鼠肾脏组织中内皮型一氧化氮合酶、诱导型一氧化氮合酶蛋白及基因表达。结果与结论:与高血压模型组相比,决明子水提物治疗4周有效降低了高血压大鼠的平均动脉压、舒张压、收缩压(P<0.05),并改善肝脏和肾脏标志物、脂质分布和氧化状态。此外,决明子水提物显著降低了高血压大鼠肝脏和肾脏中血管紧张素转化酶活性(P<0.05)。在决明子水提物处理的大鼠肾脏中,内皮型一氧化氮合酶的基因和蛋白表达均显著高于高血压模型组。以上结果表明,决明子水提物显示出相当大的降压潜力,其降压机制包括上调内皮型一氧化氮合酶表达、抗氧化和血管紧张素转化酶抑制作用。; 叶泉英陈启生李艳文王婷陈小艳岳赟; 关键词：N-硝基-L-精氨酸甲酯决明子水提物肾脏肝脏

宰后N-硝基-L-精氨酸甲酯盐酸盐处理对藏羊肉品质的影响被引量：8: 2021年; 为明确一氧化氮合成酶(nitric oxide synthase,NOS)抑制剂N-硝基-L-精氨酸甲酯盐酸盐(N-nitro-Larginine methyl ester hydrochloride,L-NAME)对宰后藏羊肉品质的影响。以4~5岁去势甘南欧拉藏羊后腿肉为实验材料,分别用去离子水(对照组)和30、60、90 mmol/L的L-NAME(处理组)将肉样以料液比1∶1浸泡1 d,然后在4℃条件下成熟,测定并分析成熟期间(0、1、3、5、7 d)藏羊肉NOS活力、NO含量、pH值、色度、肌原纤维小片化指数(myofibrillar fragmentation index,MFI)、羰基含量、总巯基含量等指标变化情况。结果表明:NOS抑制剂处理后NOS活力与NO含量显著降低,成熟7 d时,30、60、90 mmol/L L-NAME处理组NOS活力分别比对照组低29.5%、38.2%、41.3%(P<0.05),NO含量分别比对照组低35.6%、29.6%、66.9%(P<0.05),pH值分别比对照组低7.3%、12.7%、14.7%(P<0.05),肉色L*值分别比对照组高4.4%、9.1%、7.9%(P<0.05),肉色a*值分别比对照组低7.8%、24.9%、39.8%(P<0.05),MFI分别比对照组高16.5%、7.9%、4.0%(P<0.05),羰基含量分别比对照组低24.1%、14.5%、32.8%(P<0.05),总巯基含量分别比对照组高18.1%、16.9%、29.0%(P<0.05)。综上,L-NAME处理后NOS活性、NO含量显著降低,抑制了藏羊肉蛋白质氧化,提高了藏羊肉嫩度,使肉色L*值升高,a*值降低,对宰后藏羊肉的品质有改善作用。; 张攀高师希雄田铸陈骋韩玲李雪茹; 关键词：一氧化氮合成酶抑制剂宰后成熟肉品质

一氧化氮合酶抑制剂N-硝基-L-精氨酸甲酯对局灶性脑缺血再灌注大鼠缺血半暗带区细胞自噬的影响被引量：7: 2018年; 目的探究一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)抑制剂N-硝基-L-精氨酸甲酯(Nω-nitro-L-arginine methyl ester,LNAME)对大脑中动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型大鼠再灌注后24 h脑内一氧化氮(nitric oxide,NO)和自噬相关蛋白Beclin1、LC3B表达的影响,探讨L-NAME保护脑缺血再灌注损伤的机制。方法 18只健康雄性SD大鼠采用随机数字表法分为假手术(Sham)组、MCAO组,和MCAO+L-NAME组,每组6只。使用改良线栓法制作大鼠右侧大脑中动脉缺血90min再灌注模型。术中监测大鼠肛温,使其维持在正常范围。于再灌注后24 h处死大鼠,迅速取脑,用免疫荧光染色检测小鼠脑组织冰冻切片缺血半暗带区Beclin1和LC3B的表达水平,用免疫荧光双标分别将Beclin1和LC3B与NO介导的蛋白质损伤标志物3-硝基酪氨酸(3-nitrotyrosine,3-NT)进行共定位。结果 Sham组大鼠没有3-NT染色阳性细胞,偶见Beclin1和LC3B染色阳性细胞,MCAO组小鼠脑组织缺血半暗带区3-NT、Beclin1、LC3B均大量表达(P<0.05)。与MCAO组相比,给予L-NAME治疗后,缺血再灌注大鼠脑组织半暗带区3-NT、Beclin1、LC3B表达均明显减少(P<0.05)。缺血再灌注小鼠脑组织半暗带区,Beclin1和LC3B分别与3-NT免疫荧光染色共定位。结论 L-NAME通过抑制NOS活性,减少NO的产生,直接避免神经元的氧化应激损伤;同时,氧化应激损伤的减弱也避免了自噬的进一步激活,起到了间接的神经保护作用。; 黄语悠房亚兰师文娟刘克建赵咏梅; 关键词：脑缺血一氧化氮合酶大脑中动脉闭塞

NG-硝基-L-精氨酸甲酯对大鼠正畸牙移动速度的影响被引量：1: 2017年; 目的观察诱导型一氧化氮合酶(iNOS)抑制剂NG-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)对大鼠正畸牙移动的影响,探讨一氧化氮(NO)在正畸牙牙周组织改建中的作用。方法通过正畸力牵引大鼠上颌左侧第一磨牙向近中移动,建立大鼠正畸牙移动模型。随机分为空白组、磷酸盐缓冲液(PBS)组、实验组,每组大鼠15只。空白组仅加力;PBS组于左上第一磨牙颊侧黏骨膜下局部注射无菌PBS;实验组于左上第一磨牙颊侧黏骨膜下局部注射40mg/mL的L-NAME。于加力第7、14、21天分批处死大鼠,测量牙齿移动距离,采用免疫组化法检测各组大鼠牙周组织中iNOS的表达。结果空白组和PBS组大鼠牙齿移动趋势相似,实验组牙齿移动速度减慢。加力第7、14、21天,实验组大鼠牙齿移动距离低于空白组与PBS组,差异有统计学意义(P<0.05)。各组牙齿牙周组织压力侧iNOS均有阳性表达,实验组iNOS阳性表达低于空白组和PBS组(P<0.05)。加力第7天牙周组织中iNOS阳性表达峰值最高,随后各组均呈递减趋势。结论 NG-硝基-L-精氨酸甲酯可抑制诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的表达,减缓大鼠正畸牙移动。; 李春霞潘旭聂晶李美夏米丛波; 关键词：正畸牙移动平均光密度

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