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JNK信号通路被引量：29: 2010年; c-Jun氨基末端激酶(c-Jun N-terminal kinase,JNK)家族是促分裂原活化蛋白激酶超家族的成员之一,JNK信号通路可被细胞因子、生长因子、应激等多种因素激活,在细胞增殖与分化、细胞凋亡、应激反应等多种细胞调控方面起着至关重要的作用,许多实验证实JNK与许多疾病有密切联系。本文综述JNK信号通路的基本构成、调节方式及在疾病中的作用。; 黎增辉廖爱军; 关键词：C-JUN氨基末端激酶促分裂原活化蛋白激酶

JNK信号通路在肝细胞癌中的调控作用: 2025年; 肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)作为原发性肝癌的主要类型,占据肝癌病例总数的九成以上,具有较高致死率。c-Jun氨基末端激酶(c-Jun N-terminal kinase,JNK)信号通路作为丝裂原活化蛋白激酶(mitogen activated protein kinase,MAPK)信号通路的关键分支,在生物学调控中扮演至关重要的角色。本文综述了JNK信号通路的结构特征及其在HCC细胞的增殖、凋亡、侵袭、迁移等多个阶段的调控作用,阐明JNK与其他信号通路的协同作用及其在HCC药物开发中的最新研究进展,以期为JNK通路在HCC治疗中的应用提供新的思路与参考。; 宋欣霖潘梓钧刘思宇王冰梅; 关键词：C-JUN氨基末端激酶肝细胞癌信号通路

鸦胆子油调节JNK信号通路治疗卵巢癌的作用机制研究: 2025年; 目的:观察鸦胆子油对卵巢癌细胞的抑制作用,并基于c-Jun氨基末端激酶(c-Jun N-terminal kinase,JNK)信号通路探讨其作用机制。方法:以卵巢癌细胞株SKOV3为研究对象,筛选最佳作用浓度和时间后进行后续研究。将对数生长期的SKOV3细胞分为对照组(DMSO)、鸦胆子油组(邪胆子油最佳浓度)、JNK激活剂组(5μmol·L^(-1)茴香霉素)、鸦胆子油+JNK抑制剂组(邪胆子油最佳浓度+2 nmol·L^(-1) JNK-IN-8)、阳性对照组(1μmol·L^(-1)阿霉素),相应药物进行刺激后,采用CCK8法测定SKOV3细胞增殖;Transwell实验检测SKOV3细胞迁移和侵袭;Western Blot检测JNK信号通路相关蛋白的表达水平。结果:鸦胆子油最佳作用浓度为40 mL·L^(-1),最佳作用时间为24 h;与对照组比较,鸦胆子油组、JNK激活剂组、阳性对照组SKOV3细胞增殖率、迁移细胞数、侵袭细胞数均明显降低,c-Jun、p-c-Jun、JNK、p-JNK蛋白表达水平均明显增加;与鸦胆子油组比较,鸦胆子油+JNK抑制剂组SKOV3细胞增殖率、迁移细胞数、侵袭细胞数显著升高,c-Jun、p-c-Jun、JNK、p-JNK蛋白表达水平显著降低;JNK激活剂组SKOV3细胞中c-Jun、p-c-Jun、JNK、p-JNK蛋白表达水平显著升高;与JNK激活剂组比较,鸦胆子油+JNK抑制剂组SKOV3细胞增殖率、迁移细胞数、侵袭细胞数显著升高,c-Jun、p-c-Jun、JNK、p-JNK蛋白表达水平显著降低;差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论:鸦胆子油可能通过激活JNK信号通路抑制卵巢癌SKOV3细胞增殖、迁移和侵袭,对卵巢癌有潜在的抗肿瘤作用。; 舒俊俊吴玉肖玲许红; 关键词：鸦胆子油 JNK信号通路卵巢癌细胞侵袭细胞迁移

JNK信号通路在结核分枝杆菌感染中调控免疫细胞的作用机制研究进展: 2025年; 结核病至今仍是全球面临的一个严峻的公共卫生问题,其感染与易感人群的免疫力密切相关。在感染过程中,一方面涉及到宿主免疫细胞对结核分枝杆菌的识别、吞噬到清除;另一方面,结核分枝杆菌通过伪装、逃逸以及自身耐药基因的进化来对抗宿主免疫系统的清缴,展现出复杂的网络调控系统。c-Jun氨基末端激酶(JNK)信号通路的适度激活能够调控免疫细胞,在抗结核免疫反应中发挥正向调节作用。本文综述了JNK信号通路对巨噬细胞、自然杀伤(NK)细胞和T细胞等免疫细胞的调控作用,以及调控过程中涉及的JNK信号通路上、下游信号的分子机制,进而深入理解JNK信号通路调控抗结核免疫的作用机制,以期作为临床治疗靶点。; 姚宇珊李敏柴英辉雷红; 关键词：结核 JNK丝裂原活化蛋白激酶类免疫

TGF-β/WNT5a/JNK信号通路对人晶状体上皮细胞上皮-间充质转化的促进作用: 2025年; 目的研究转化生长因子β/无翅蛋白5a/c-Jun N-氨基末端激酶(TGF-β/WNT5a/JNK)信号通路对晶状体上皮细胞(LECs)纤维化的影响。方法将人LECs细胞系SRA01/04分为对照组、TGF-β组和WNT5a组,其中对照组细胞常规培养,TGF-β组和WNT5a组分别采用TGF-β1和WNT5a处理24 h。采用Western blot法检测3个组细胞WNT5a、JNK、磷酸化JNK(p-JNK)蛋白的相对表达量。另将细胞系分为对照组、TGF-β组、TGF-β+SP600125组和WNT5a+SP600125组,其中对照组细胞常规培养,TGF-β组、TGF-β+SP600125组和WNT5a+SP600125组分别采用TGF-β1处理24 h、TGF-β1处理24 h+JNK抑制剂SP600125处理2 h、WNT5a处理24 h+SP600125处理2 h。采用Western blot法检测4个组细胞WNT5a、JNK、p-JNK、Ⅰ型胶原蛋白(Col-Ⅰ)、纤维连接蛋白(FN)和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的相对表达量;采用免疫荧光染色法检测各组细胞α-SMA的表达分布;采用Transwell小室实验检测各组细胞相对迁移数;采用Col-Ⅰ凝胶收缩实验检测各组细胞培养8、16、24和48 h时Col-Ⅰ凝胶面积比率。结果Western blot结果显示,TGF-β组和WNT5a组细胞WNT5a、JNK、p-JNK蛋白相对表达量均明显高于对照组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。TGF-β组、TGF-β+SP600125组、WNT5a+SP600125组细胞Col-Ⅰ、FN、α-SMA的蛋白相对表达量明显高于对照组,TGF-β+SP600125组和WNT5a+SP600125组细胞各蛋白相对表达量明显低于TGF-β组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。免疫荧光染色结果显示,TGF-β组SRA01/04细胞由柱状的上皮细胞转分化为纺锤状的肌成纤维细胞,TGF-β+SP600125组和WNT5a+SP600125组细胞仍以柱状上皮细胞形态居多。TGF-β组、TGF-β+SP600125组和WNT5a+SP600125组细胞内α-SMA相对荧光染色强度明显高于对照组,TGF-β+SP600125组和WNT5a+SP600125组α-SMA相对免疫荧光强度明显低于TGF-β组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。Transwell小室迁移实验结果显示,TGF-β组细胞相对迁移数明显�; 宋宇包秀丽; 关键词：晶状体上皮细胞上皮-间充质转化

JNK信号通路在过敏性鼻炎中研究现状被引量：1: 2024年; 过敏性鼻炎(allergic rhinitis,AR)是一种主要由免疫球蛋白E(IgE)诱导以鼻塞、流鼻涕和鼻痒为主要症状的鼻部炎症反应性疾病。机制是特应性个体接触变应原后,由IgE介导的介质释放,并在多种免疫活性细胞和细胞因子等参与后,导致鼻黏膜出现非感染性炎症反应。c-Jun氨基末端激(c-Jun N-terminal kinase,JNK)家族是MPK家族中的一部分,JNK信号转导通路可以在多种环境条件,比如细胞因子、生长因子和压力等情况下被激活。JNK对应激反应、细胞凋亡、细胞增殖与分化等方面起到关键作用。经研究证实JNK和许多疾病之间存在紧密的关系。JNK的信号转导通路能够促进大量炎症细胞产生,在哮喘的发病过程中起着关键作用,研究表明,哮喘和AR属于“一气一道”疾病,所以JNK的信号通路在AR中也可能发挥着重要作用。经过探索,AR模型小鼠体内的JNK磷酸化水平在AR小鼠体内呈现出高度的增长,这提示JNK信号通路对AR的发展起到了调控作用。该文就近年来JNK信号通路参与AR机制研究进展及中医药干预AR的研究进展进行综述。; 赵思超吴桐张常喜; 关键词：过敏性鼻炎 JNK信号通路中医治疗

Tip60-FOXO调节果蝇JNK信号通路介导的细胞凋亡: 2024年; JNK信号通路参与并调控了一系列重要的生理活动,包括细胞增殖、分化、迁移、凋亡及应激反应等,其失调与发育缺陷和肿瘤等多种重大疾病的发生与发展密切相关。筛选鉴定JNK信号通路的新成员,丰富完善该通路网络,对预防和治疗相关癌症具有重要的科学意义和临床价值。本研究利用模式动物果蝇(Drosophila),结合遗传学、发育生物学、生物化学和分子生物学等手段,探究了Tip60与JNK信号通路的互作关系,并揭示了其调控机制。结果表明,Tip60的乙酰基转移酶功能缺失导致JNK信号通路激活,并能诱发JNK依赖的细胞凋亡;遗传上位性分析实验表明,Tip60作用于JNK蛋白的下游,与转录因子FOXO平行;生化结果证明Tip60可以结合FOXO,并将其乙酰化。在果蝇中引入人Tip60,发现其能够很好地挽救果蝇JNK信号激活造成的细胞凋亡表型,证明Tip60对JNK信号的调控从果蝇到人高度保守。本研究进一步完善了JNK信号网络,揭示了Tip60在JNK依赖的细胞凋亡中的作用及机制,为相关癌症的预防和治疗提供了新的思路和潜在的药物靶点。; 杨剑石国娟彭昂惠徐清波王睿琪薛雷喻昕阳孙艺昊; 关键词：黑腹果蝇 JNK信号通路细胞凋亡

苦杏仁苷通过抑制JNK信号通路改善卒中后抑郁被引量：2: 2024年; 目的研究苦杏仁苷通过抑制JNK信号通路对卒中后抑郁的改善作用。方法将56只健康SD大鼠随机分为假手术组(n=8)、造模1组(n=8)、造模2组(n=40),造模1组大鼠制备卒中模型,造模2组大鼠制备卒中后抑郁模型。造模成功后,卒中后抑郁模型大鼠随机分为卒中+抑郁组、卒中+抑郁+苦杏仁苷低剂量组(40 mg·kg^(-1))、卒中+抑郁+苦杏仁苷中剂量组(80 mg·kg^(-1))、卒中+抑郁+苦杏仁苷高剂量组(120 mg·kg^(-1))、卒中+抑郁+氟西汀组(1.8 mg·kg^(-1))。随后按相应剂量给药,连续给药30 d。观察大鼠Zea Longa评分,测定蔗糖水消耗量;H&E染色观察海马组织病理变化;TUNEL染色观察海马组织神经元细胞凋亡;透射电镜观察海马组织超微结构变化;Western blot检测海马组织PSD95、SYN、BDNF及JNK、p-JNK、c-Jun、p-c-Jun、cleaved-caspase 3、Bcl-2蛋白表达。结果与假手术组比较,卒中组、卒中+抑郁组大鼠Zea Longa神经行为学评分,细胞凋亡百分率,以及海马组织p-JNK、c-Jun、p-c-Jun、cleaved-caspase 3蛋白表达明显升高(P<0.05);蔗糖水消耗量,海马组织PSD95、SYN、BDNF、Bcl-2蛋白表达明显降低(P<0.05)。与卒中+抑郁组比较,卒中+抑郁+苦杏仁苷低剂量组、卒中+抑郁+苦杏仁苷中剂量组、卒中+抑郁+苦杏仁苷高剂量组、卒中+抑郁+氟西汀组大鼠Zea Longa神经行为学评分,细胞凋亡百分率,以及海马组织p-JNK、c-Jun、p-c-Jun、cleaved-caspase 3蛋白表达明显降低(P<0.05),蔗糖水消耗量、海马组织PSD95、SYN、BDNF、Bcl-2蛋白表达明显升高(P<0.05)。与卒中+抑郁+氟西汀组比较,卒中+抑郁+苦杏仁苷高剂量组大鼠Zea Longa神经行为学评分,细胞凋亡百分率,以及海马组织p-JNK、c-Jun、p-c-Jun、cleaved-caspase 3蛋白表达明显降低(P<0.05),海马组织PSD95、SYN、BDNF、Bcl-2蛋白表达明显升高(P<0.05)。结论苦杏仁苷改善卒中后抑郁样行为,可能与抑制海马JNK信号通路有关。; 赖春华何伟民杨丹丹黄思芸赖俊玉吴静; 关键词：苦杏仁苷 JNK信号通路

槲皮素通过介导JNK信号通路抑制线粒体凋亡途径的神经保护作用被引量：3: 2024年; 目的研究槲皮素(quercetin,Que)通过调节JNK信号通路抑制Aβ25-35引起PC12细胞线粒体损伤的作用机制。方法培养PC12细胞,使用Aβ25-35诱导其构建阿尔茨海默病(Alzheimer′s disease,AD)受损模型,Que、17β-雌二醇(17β-E2)和金雀异黄素(genistein,Gen)进行干预,并设定SP600125(JNK特异性抑制剂)预处理组。Fluo-4 AM染料荧光检测PC12细胞钙离子;Rhodamine123染色液检测PC12细胞线粒体膜电位;Caspase-3活性检测Caspase-3酶活性;免疫荧光检测p-JNK蛋白表达;Western blot法检测ERα、ERβ、p-JNK、JNK、Bcl-W、Bim和Cytochrome C蛋白表达。并使用雌激素受体α/β拮抗剂MPP/PHTPP和SP600125进行干预,探讨Que发挥神经保护介导的分子机制。结果与Aβ25-35组相比,Aβ25-35+Que组能提高线粒体膜电位(P<0.01);降低钙离子浓度(P<0.01)。免疫荧光、Caspase-3检测和Western blot结果显示,与Aβ25-35组相比,Que可以逆转Aβ25-35诱导的ERα表达降低(P<0.01),当加入MPP抑制Que与雌激素受体α结合后,Caspase-3表达增加(P<0.05);Que抑制p-JNK表达(P<0.01);降低促凋亡蛋白Bim的表达(P<0.01),减少Cyt C的释放(P<0.01),促进抗凋亡蛋白Bcl-W的表达(P<0.01),当加入SP600125后,Que对Bcl-W、Bim和Cyt C的作用和SP600125对Aβ25-35诱导PC12细胞线粒体凋亡途径的保护作用机制相同(P<0.01)。结论Que可通过介导JNK信号通路抑制线粒体凋亡,进而发挥神经保护作用。; 姚思凡张鑫戴月英沈丽霞; 关键词：槲皮素阿尔茨海默病线粒体 JNK信号通路神经保护作用

术前应用甲壳素衍生物对瘢痕疙瘩组织中TSG6-P38/JNK信号通路的影响: 2024年; 目的探究术前应用甲壳素衍生物对瘢痕疙瘩中肿瘤坏死因子α刺激基因6(TSG-6)-p38/c-Jun氨基末端激酶(JNK)通路的影响。方法选择自2019年10月至2021年8月,河北北方学院附属第一医院皮肤科收治的79例瘢痕疙瘩患者作为研究对象,接受手术切除治疗并根据术前是否使用甲壳素衍生物分为甲壳素组(42例)和对照组(37例),甲壳素组术前给予甲壳素凝胶涂抹,2次/d,连续14 d;对照组术前不接受任何治疗。手术中收集瘢痕疙瘩组织,采用HE染色检测病理改变,Western blot检测PCNA、Ki-67、TSG6、p-p38、p-JNK、B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、裂解型caspase-3(Cleaved caspase-3)的表达水平,采用TUNEL法检测细胞凋亡率。结果与对照组比较,甲壳素组瘢痕疙瘩中炎症细胞浸润减少,PNCA、Ki-67、Bcl-2的表达水平降低,细胞凋亡率及TSG-6、Bax、Cleaved caspase-3的表达水平增加(P<0.05)。结论甲壳素衍生物调控瘢痕疙瘩中的细胞增殖及凋亡,这一作用与调控TSG6-p38/JNK通路有关。; 陈雷刚周向昭王世宁李亚维刘媛媛李坤; 关键词：瘢痕疙瘩

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