动脉粥样硬化(Atherosclerosis,As)是一种常见的慢性的进行性动脉管腔改变,血管变硬、变窄、变厚是其主要特征,同时也是多种心血管疾病的共同病理基础,其形成发展与炎症反应、内皮损伤及功能障碍、血管平滑肌迁移、增殖凋亡、脂代谢紊乱等密切相关[1]。目前研究表明,As与多种细胞因子及其免疫信号通路异常相关,JAK/STAT(Janus kinase,JAK/signal transducer and activator of transcription,STAT)信号转导通路参与影响多种细胞因子的生物学功能,如诱导炎症因子分泌、加剧炎症反应,降低血管舒张性导致内皮功能障碍、内皮细胞凋亡,促进血管平滑肌增殖迁移,可能与As存在一定联系。
胰腺癌是一种恶性度极高的消化系统肿瘤,发现多为晚期,放化疗不敏感,预后差。酪氨酸激酶-信号转导与转录激活子(janus kinase-signal transducer and activator of transcription,JAK-STAT)信号通路是一条由细胞因子刺激的信号转导通路,参与细胞的增殖、分化、凋亡以及免疫调节等许多重要的生物学过程。研究表明JAK-STAT信号通路与胰腺癌关系密切,调控JAK-STAT信号通路影响胰腺癌的发生、发展,靶向JAK-STAT信号通路成为胰腺癌治疗研究的热点。因此有必要评述JAK-STAT信号通路及调节胰腺癌增值、凋亡、侵袭及转移等生物学行为的机制,为靶向JAK-STAT信号通路治疗胰腺癌提供理论基础。
对于心力衰竭的研究,已由20世纪80年代后期主张神经体液过度激活改变血流动力学加剧心室重构是心力衰竭重要的病理生理机制,转变为当今细胞分子的研究,白介素激活的Janus激酶(JAK)/信号转导及转录激活因子(signal transduction and activator of transcription,STAT)也可介导心肌缺血再灌注损伤、心肌肥大、心室重构、心肌炎症等,甚至可影响局部肾素-血管紧张素-醛固酮系统,因其影响了心力衰竭过程中的各个环节,目前已成为国际心力衰竭领域研究的热点,现着重从JAK/STAT信号转导通路的结构、激活途径、介导心力衰竭的机制几个方面对JAK/STAT信号转导通路在心力衰竭中的研究进展做一综述,并阐述干预JAK/STAT信号转导通路从而干预心力衰竭的研究进展。
