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一种人源IgA肾病模型的制备方法及其应用: 本发明提供了一种人源IgA肾病模型的制备方法及其应用，所述制备方法包括：采用人源IgA/IgG复合溶液处理肾类器官，获得人源IgA肾病模型；所述人源IgA/IgG复合溶液由IgA溶液和IgG溶液混合并孵育后得到，所得混合...; 周立谢晓清王菁文段娜敏黄彬璐

基于TLR4/NF-κB信号通路探讨大黄酸对IgA肾病模型大鼠的影响: 2024年; 目的:探讨大黄酸对免疫球蛋白A(immunoglobulin A,IgA)肾病大鼠Toll样受体4(Toll like receptor 4,TLR4)/核因子κB(Nuclear factor kappa-B,NF-κB)信号通路的影响。方法:选SPF级健康雄性SD大鼠75只,随机分为对照组15只和造模组60只。造模组采用牛血清白蛋白+脂多糖+蓖麻油+四氯化碳联合免疫建立IgA肾病模型,对照组大鼠在同时期采用相同方式给予等量0.9%NaCl处理。将造模成功大鼠随机分为模型组,大黄酸低、高剂量组及替米沙坦组,每组14只。模型组、对照组分别给予0.5%羧甲基纤维素钠;大黄酸低、高剂量组分别给予5、10 mg/mL大黄酸混悬液;替米沙坦组给予0.83 mg/mL替米沙坦混悬液。各组大鼠的灌胃剂量均为10 mL/kg,每日1次,连续8周。检测比较各组24 h尿蛋白量(24-hour urine protein,24h UTP)、血清肌酐(serum creatinine,SCr)、尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)水平、肾组织IgA表达平均光密度值、肾组织病理损伤Katafuchi评分,以及肾组织TLR4、NF-κB p65、单核细胞趋化蛋白1(monocyte chemoattractant protein-1,MCP-1)、转化生长因子β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)表达水平。结果:与模型组比较,大黄酸低、高剂量组和替米沙坦组大鼠24 h UTP及血清SCr、BUN水平,肾组织IgA表达平均光密度值,肾组织病理损伤Katafuchi评分,肾组织TLR4、NF-κB p65、MCP-1、TGF-β1蛋白表达水平较低,差异均有统计学意义(P<0.05),且大黄酸干预组呈现一定量效关系。结论:大黄酸能明显改善IgA肾病大鼠肾功能,减轻肾组织IgA沉积及病理损伤,且药物剂量越高,作用效果越好,其作用可能与抑制TLR4/NF-κB信号通路活性有关。; 郑明余田园; 关键词：IGA肾病大黄酸

甲强龙治疗IgA肾病模型大鼠后对其骨质疏松症发生的影响研究: 2024年; 目的探究甲强龙治疗免疫球蛋白A(IgA)肾病模型大鼠后,对其骨质疏松症发生的影响及可能作用机制。方法36只SD大鼠随机分为对照组、模型组(建立IgA肾病模型,尾静脉注射生理盐水)、给药组(建立IgA肾病模型,尾静脉注射30 mg/kg甲强龙),每组12只。收集各组大鼠24 h尿液,采用全自动尿液分析仪检测尿蛋白;收集腹动脉血并分离血清,全自动生化分析仪检测各组大鼠血清中肌酐(CRE)、尿素氮(BUN)水平,ELISA法检测各组大鼠血清中抗酒石酸酸性磷酸酶-5b(TRACP-5b)表达;HE染色观察各组大鼠肾脏组织与股骨组织病理学变化;免疫组化染色检测股骨组织TRACP表达;Western Blot检测各组大鼠股骨组织中Toll样受体4(TLR4)/核因子κB(NF-κB)通路相关蛋白表达。结果与对照组比较,模型组大鼠尿蛋白显著升高(P<0.05),血清中CRE、BUN显著升高(P<0.05),肾组织内肾小球、肾小管发生明显损伤,而血清中TRACP-5b含量未发生显著变化(P>0.05),股骨组织内骨小梁结构完整,TRACP表达水平以及TLR4、NF-κB、p-NF-κB蛋白相对表达水平均未发生显著变化(P>0.05);与模型组比较,给药组大鼠尿蛋白及血清中CRE、BUN显著降低(P<0.05),肾小球和肾小管病变明显减轻、间质炎细胞浸润数量减少,但血清中TRACP-5b含量显著升高(P<0.05),股骨组织中骨小梁结构明显稀疏变细且成骨细胞减少,TRACP表达水平显著增高(P<0.05),TLR4与p-NF-κB蛋白相对表达水平显著上调(P<0.05)。结论甲强龙能够改善IgA肾病模型大鼠肾脏损伤,但会促进TRACP表达致使骨质疏松症发生,该作用可能与激活TLR4/NF-κB通有关。; 古丽鲜·吐尔洪阿布力米提·阿木提; 关键词：甲强龙 IGA肾病骨质疏松症抗酒石酸酸性磷酸酶

基于网络药理学研究玉屏风颗粒调节IgA肾病模型小鼠Th1/Th2平衡的作用机制被引量：2: 2024年; 目的:基于网络药理学预测玉屏风颗粒治疗IgA肾病(IgAN)的作用机制并进行机制验证。方法:通过中药系统药理学数据库与分析平台(TCMSP)数据库检索玉屏风颗粒有效成分;从GeneCards、OMIM、TTD数据库获取IgAN靶点,运用Venny2.1.0、Cytoscape 3.7.2软件分别获取玉屏风颗粒与IgAN两者交集靶点,构建“活性成分-交集靶点-疾病”关系网络;使用String数据库构建蛋白互作网络图,运用DAVID数据库进行GO、KEGG富集分析;通过AutoDock Vina软件对玉屏风颗粒中的主要活性成分与关键靶点进行分子对接验证。选取60只雄性昆明小鼠随机分为正常组10只,造模组50只,造模成功后随机分为玉屏风颗粒高、中、低剂量组及西药对照组,给药8周。免疫荧光法检测IgA在肾组织中的沉积情况;HE染色、糖原染色观察肾组织病理学改变;生化法检测24 h-UTP、BUN、Scr;ELISA法检测血清中IgA,Th1相关因子TNF-α、INF-γ、IL-2表达,以及Th2相关因子IL-4、IL-6表达。结果:网络药理学部分,筛选出玉屏风颗粒活性成分34个,药物靶点222个;疾病靶点1436个;交集靶点102个;主要活性成分为槲皮素、山柰酚、汉黄芩素等;关键靶点有TNF、IL-6、IL-4、IL-2等。分子对接结果表明,主要活性成分与关键靶点均能较好的结合,所有结合能均≤-6.0 kJ/mol;GO富集分析得到生物过程689条、细胞组分54条、分子功能115条;KEGG富集分析得到IL-17、NF-κB等信号通路。动物实验部分,肾组织IgA免疫荧光显示,与正常组比较,模型组肾小球系膜区可见强绿色团块状IgA荧光信号;与模型组比较,各治疗组IgA沉积情况均有所改善,其中玉屏风颗粒高剂量组改善较明显。HE染色显示,与正常组比较,模型组可见肾小球肿胀,系膜细胞、内皮细胞增生,细胞外基质增多,系膜区扩张;与模型组比较,各治疗组肾组织病理损伤均有所减轻;糖原染色显示,与正常组比较,模型组可见系膜细; 李雅静杜宇白雅雯王烁卜凤跃孙丽宁边春艳; 关键词：IGA肾病玉屏风颗粒 TH1/TH2 小鼠

一种基于泪液的IgA肾病模型及其建立方法、应用: 本发明为一种基于泪液的IgA肾病模型及其建立方法、应用。一种基于泪液的IgA肾病模型的建立方法，其特征在于，包括以下步骤：(1)选择IgA肾病患者和健康对照组，收集泪液样本后，置于‑80℃下保存；(2)收集数据：实验时取...; 陈晨谈继强

三七皂苷R_(1)干预肾脏氧化应激和Nrf2/HO-1信号通路改善IgA肾病模型鼠肾损伤的作用和机制被引量：11: 2023年; 为了探究三七皂苷R_(1)(notoginsenoside R_(1),NGR_(1))干预肾脏氧化应激和Nrf2/HO-1信号通路改善IgA肾病(immunoglobulin A nephropathy,IgAN)模型小鼠肾损伤的作用和机制,通过连续牛血清白蛋白(bovine serum albumin,BSA)灌胃、皮下注射四氯化碳(carbon tetrachloride,CCl4)蓖麻油、尾静脉注射脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)等综合措施建立IgAN小鼠模型,成模后,将IgAN模型鼠随机分为模型组,NGR_(1)低、中、高剂量组以及氯沙坦(losartan)组,并以C57BL6小鼠为正常对照。模型组、正常组使用磷酸缓冲盐溶液(phosphate buffered saline,PBS)灌胃,NGR_(1)各组使用不同剂量NGR_(1)灌胃,氯沙坦组使用losartan灌胃,连续干预4周。末次给药后收集各组小鼠24 h尿液,动物实验结束时采集小鼠血清和肾组织标本。检测小鼠尿红细胞计数(urine red blood cell count,URBCC)、24 h尿蛋白、血清肌酐(serum creatinine,Scr)、尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)的水平,ELISA检测小鼠血清中半乳糖缺陷的IgA1(galactose-deficient IgA1,Gd-IgA1)、肾损伤分子1(kidney injury molecule 1,Kim-1)、中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(neutropil gelatinase-associated lipocalin,NGAL)水平,试剂盒检测丙二醛(malondialdehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)的水平,免疫荧光(immunofluorescence,IF)检测肾小球系膜区谷胱甘肽过氧化物酶4(glutathione peroxidase 4,GPX4)的表达,Western blot检测肾组织中核转录因子E2相关因子2(nuclear transcription factor E2 related factor 2,Nrf2)/血红素氧合酶1(heme oxygenase 1,HO-1)信号通路蛋白表达,苏木精-伊红(hematoxylin-eosin staining,HE)染色法观察小鼠肾小球区域病理改变。结果显示,与模型组比较,NGR_(1)高剂量组血清Gd-IgA1水平、URBCC、24 h尿蛋白水平、肾损伤指标(Kim-1、NGAL)明显降低,肾功能指标(BUN、Scr)明显改善;肾脏组织中SOD活性、GPX4表达升高,而MDA下降,Nrf2和HO-1蛋白表达升高;同时,肾组织H; 吴晶魁陈冬平叶朝阳; 关键词：IGA肾病氧化应激

基于网络药理学探讨玉屏风颗粒调节IgA肾病模型小鼠Thl/Th2平衡的作用机制: 目的:基于网络药理学方法预测玉屏风颗粒治疗Ig A肾病（Ig AN）的作用机制,并根据网络药理学结果以Th1/Th2失衡为切入点,对Ig AN模型小鼠进行机制验证。方法:网络药理学部分,通过TCMSP数据库检索玉屏风颗粒...; 李雅静; 关键词：玉屏风颗粒 IGAN TH1/TH2 TGF-Β1

补肾健脾解毒利咽法对IgA肾病模型大鼠归巢相关黏附分子的影响被引量：2: 2023年; 目的:探讨补肾健脾解毒利咽法不同剂量中药对免疫球蛋白A(IgA)肾病模型大鼠小肠及骨髓中黏附分子整合素α_(4)β_(1)与血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)、基质细胞衍生因子-1(SDF-1)与趋化因子受体-4(CXCR4)表达的影响。方法:采用雄性SD大鼠120只,应用牛血清白蛋白(BSA)灌胃、CCl4皮下注射、脂多糖(LPS)尾静脉注射等方案的改良法制备IgA肾病大鼠模型后,验证模型成功后,随机将大鼠分为空白组、模型组、洛汀新组(63 mg·kg^(-1))、补肾健脾解毒利咽法(中药)低、中、高剂量组(10.4、20.81、41.62 g·kg^(-1)),每组16只,给药7周后处死大鼠,收集相关标本并检验,采用免疫组化检测大鼠小肠固有膜黏附分子α_(4)β_(1),VCAM-1,SDF-1和CXCR4的蛋白表达,实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测大鼠骨髓中黏附分子α_(4)β_(1),VCAM-1,SDF-1和CXCR4 mRNA表达变化情况。结果:与空白组比较,第10、12、14、16周模型组大鼠的尿红细胞计数均显著升(P<0.01)。与模型组比较,第10、12、14、16周洛汀新组与中药各剂量组大鼠尿红细胞计数均明显降低(P<0.05),其中中药中剂量组对于大鼠尿红细胞计数改善更明显(P<0.05)。与空白组比较,模型组大鼠小肠固有膜黏附分子α_(4)β_(1),VCAM-1,SDF-1和CXCR4蛋白表达均明显升高(P<0.05)。与模型组比较,洛汀新组及中药各剂量组大鼠小肠固有膜α_(4)β_(1),VCAM-1,SDF-1和CXCR4蛋白表达均明显下降(P<0.05)。与模型组比较,中药中剂量组大鼠小肠固有膜SDF-1与CXCR4蛋白表达均明显下降(P<0.05)。与空白组比较,模型组大鼠骨髓黏附分子α_(4)β_(1),SDF-1 mRNA表达明显下降,VCAM-1,CXCR4 mRNA表达明显升高(P<0.05)。与模型组比较,洛丁新组与中药各剂量组大鼠骨髓黏附分子SDF-1,CXCR4 mRNA均明显下降(P<0.05)。结论:补肾健脾解毒利咽法通过调节小肠固有膜及骨髓中黏附分子α_(4)β_(1)与VCAM-1、SDF-1与CXCR4的表达,从而调; 张洪宝张守琳

补肾健脾-利湿化瘀方对IgA肾病模型大鼠Tfh细胞通路影响的研究被引量：2: 2022年; 目的通过观察IgA肾病模型大鼠小肠黏膜Tfh通络ICOS、CXCR5、Bcl-6、IL-21的变化,探讨补肾健脾-利湿化瘀方对IgA肾病的治疗靶点。方法采用陆慧瑜改良法制备IgA肾病大鼠模型,随机分为空白组、模型组、洛丁新组、补肾健脾-利湿化瘀方(中药高、中、低)剂量组,各15只。给药7周后检测各组小肠黏膜ICOS、CXCR5、Bcl-6、IL-21的表达及肾脏病理的变化。结果与空白组比较,模型组的Tfh相关细胞在小肠黏膜中表达均显著增强(P<0.05),IgA在肾脏沉积明显增多;与模型组大鼠比较,各治疗组Tfh相关细胞在小肠黏膜表达明显减少,IgA在肾脏沉积明显减少,中药中剂量组减少最为显著(P<0.05)。结论补肾健脾-利湿化瘀方通过抑制小肠黏膜生发中心Tfh的过度活化,使IgA浆细胞生成减少,从而缓解肾脏损伤。; 王银萍张洪宝邹迪张守琳; 关键词：IGA肾病

补肾健脾、解毒利咽法对IgA肾病模型大鼠补体C3a、C5a及其受体的影响: 目的:探讨补肾健脾、解毒利咽法对IgA肾病模型大鼠C3a、C5a及其受体的影响。方法:选取体重（180±20）g的Wistar大鼠48只,随机分为空白组12只、造模组36只。根据陆慧渝等改进的造模方法复制动物模型,造模组...; 李凡; 关键词：补肾健脾解毒利咽 IGA肾病

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