搜索到2787篇“ HL-60细胞生长“的相关文章
- 马钱苷元对白血病HL-60细胞生长及TGF-β1表达的影响被引量：5
- 2022年
- 目的 研究马钱苷元对白血病HL-60细胞生长及转化生长因子-β1(TGF-β1)表达的影响。方法 白血病HL-60细胞分为对照组(0μmol/L马钱苷元)、马钱苷元组(60、120、240μmol/L马钱苷元)、马钱苷元+PM组(240μmol/L马钱苷元和Hedgehog信号通路激活剂PM),CCK-8方法检测细胞增殖变化,PI单染法检测细胞周期变化,Annexin V-FITC/PI双染法检测细胞凋亡变化,Western blot方法检测细胞中p21、Bax、Bcl-2、TGF-β1、Smo、Gli2蛋白表达变化。结果 与对照组(0μmol/L)比较,60、120、240μmol/L的马钱苷元处理后白血病HL-60细胞OD值降低,G0/G1比例逐渐升高,细胞凋亡率逐渐升高,细胞中p21、Bax、TGF-β1蛋白表达水平逐渐升高,Bcl-2、Smo、Gli2蛋白表达水平逐渐降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。与马钱苷元组比较,马钱苷元+PM组白血病HL-60细胞中Smo、Gli2蛋白水平升高,细胞OD值升高,细胞G0/G1比例降低,细胞凋亡率降低,细胞中p21、Bax、TGF-β1蛋白表达水平降低,Bcl-2蛋白表达水平升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 马钱苷元抑制白血病HL-60细胞生长,阻滞细胞周期,诱导细胞凋亡,促进细胞中TGF-β1蛋白表达,机制与抑制Hedgehog信号通路有关。
- 陈相言刘徽杨欢
- 关键词：白血病TGF-Β1
- TAT介导的白血病抑制因子受体α亚基胞内区远膜端融合蛋白的制备及其对HL-60细胞生长的抑制作用被引量：2
- 2014年
- 目的：克隆表达HIV-1反式激活蛋白TAT与白血病抑制因子（LIF）受体α亚基胞内区C末端序列（LIFRα-CT3）的融合蛋白（TAT-CT3）,并检测其对HL-60细胞增殖的抑制作用.方法：重组构建TAT-CT3和SUMO融合表达质粒,转化大肠杆菌BL21（DE3）,IPTG诱导SUMO-TAT-CT3融合蛋白表达.表达产物经亲和层析柱纯化、去除SUMO蛋白标签后获得TAT-CT3融合蛋白,免疫印迹鉴定.采用CCK-8法检测HL-60细胞的抑制率.结果：构建了高表达重组子pET28a-SUMO-TAT-CT3,获得了相对分子质量约为26 kD的TAT-CT3融合蛋白.经活性检测,TAT-CT3融合蛋白能有效抑制HL-60细胞的生长.结论：成功地克隆、表达、纯化TAT-CT3融合蛋白,该融合蛋白具有生物活性,可抑制HL-60细胞的增殖.
- 徐莎王越孙擎刘厚奇
- 关键词：白血病抑制因子受体HL-60细胞
- 对映-贝壳杉烷型二萜化合物Wangzaozin A对人早幼粒白血病HL-60细胞生长抑制和凋亡诱导的作用被引量：10
- 2013年
- 目的研究对映-贝壳杉烷型二萜Wangzaozin A对人早幼粒白血病细胞HL-60生长抑制、周期阻滞、凋亡诱导作用以及相关的机制。方法利用倒置显微镜观察和台盼蓝排染法检测了Wangzaozin A对HL-60细胞生长的影响;采用流式细胞术和吖啶橙/溴化乙锭(AO/EB)双染法检测化合物对细胞周期分布的影响以及诱导HL-60细胞凋亡的能力;进一步利用单细胞凝胶电泳法测试化合物对细胞DNA的损伤。结果 1～4μmol/L的Wangzaozin A对HL-60细胞具有较强的生长抑制作用,较高浓度(3μmol/L和4μmol/L)和较长处理时间(48～72 h)有较强的致死效应;1～2.5μmol/L药物处理细胞24 h或48 h条件下细胞周期分布主要表现为G1期阻滞;4μmol/L药物处理12～60 h条件下细胞周期分布主要表现为很强的S期阻滞;2～4μmol/L药物作用24 h或48 h可诱导凋亡产生,其凋亡率呈显著水平(P<0.01),相同条件下,药物对细胞DNA的损伤与对照相比差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论该化合物对HL-60细胞DNA的损伤作用极可能是引起细胞生长抑制、周期阻滞及凋亡的直接原因。
- 丁兰第五佳丽田继东柳志军杨玲刘国安令利军
- 关键词：凋亡DNA损伤
- 镨三元配合物对HL-60细胞生长代谢热动力学的影响被引量：1
- 2012年
- 目的观察水杨酸硫代脯氨酸镨三元配合物{[Pr(C7H5O3)2(C4H6NO2S)]·2H2O}对体外培养HL-60细胞生长代谢热动力学的影响。方法应用微量量热法绘制[Pr(C7H5O3)2(C4H6NO2S)]·2H2O作用时HL-60细胞生长代谢产热曲线,解析生长代谢速率常数(κ)、最大热输出功率(Pmax)、达峰时间(tmax)及配合物对细胞生长代谢的抑制率(I)等热动力学参数,实验72 h应用显微观测法检查细胞凋亡情况。结果不同浓度[Pr(C7H5O3)2(C4H6NO2S)]·2H2O处理HL-60细胞后,细胞生长代谢受到不同程度抑制,并呈浓度依赖性;[Pr(C7H5O3)2(C4H6NO2S)]·2H2O达到4.0μg·mL-1时,肿瘤细胞κ和Pmax明显减小,I明显增大。结论 [Pr(C7H5O3)2(C4H6NO2S)]·2H2O影响HL-60细胞生长代谢,且具有剂量-效应关系,其有效作用浓度为4.0μg·mL-1。
- 张辉李娟阮丽君姚飞虹胡吉林李强国
- 关键词：HL-60细胞热动力学
- 肉桂醛与柠檬醛抗HL-60细胞生长效果及机理比较研究
- 众所周知，白血病属造血系统恶性肿瘤，为国内十大高发性肿瘤病之一，而且发病率呈逐年增加趋势。因此，深入开展对白血病致病机制研究开发新型、高效、低毒和价廉的药物，不仅是从事相关专业研究人员的责任，而且是关系到儿童、青少年健康...
- 蒋瑾
- 关键词：肉桂醛柠檬醛白血病
- 威灵仙皂苷对HL-60细胞生长抑制作用的研究被引量：9
- 2011年
- 目的:观察中药威灵仙皂苷对人髓系白血病细胞株HL-60生长抑制的作用,并探讨其可能的作用机制,为开发新的抗肿瘤药物提供理论依据,为白血病患者能进一步提高临床疗效,改善生活质量,延长生存时间做探讨。方法:威灵仙皂苷为本实验室根据文献自行提取,运用细胞培养;Wright's-Giemsa染色各组HL-60细胞,在光学显微镜下观察细胞形态变化并照相;CCK-8的方法观察不同浓度不同时间威灵仙皂苷对急性白血病HL-60细胞的增殖抑制,对比HL-60细胞在加入不同浓度威灵仙皂苷和作用不同时间后的生长情况和细胞活性并与三氧化二砷作用进行比较,探讨威灵仙皂苷对急性白血病细胞生长抑制的作用。结果:加入不同浓度的威灵仙皂苷作用后,急性白血病细胞受到不同程度的抑制,且呈浓度和时间的依赖性,经形态学检查发现细胞体积变小,细胞核高度浓缩聚集,甚至断裂形成凋亡小体。结论:实验证明威灵仙皂苷有抑制急性白血病细胞生长的作用,且呈浓度和时间的依赖性;高浓度的威灵仙皂苷与三氧化二砷的作用无统计学意义。
- 陈玉茹黄纯兰李晓明
- 关键词：急性白血病HL-60细胞
- 靶向4-1BBL基因siRNA抑制HL-60细胞生长的体外研究
- 目的：观察4-1BBLsiRNA对HL-60细胞生长诱导凋亡作用，以及细胞因子分泌的影响;对比观察4-1BBL被干扰前后HL-60细胞培养上清液对淋巴细胞增殖、凋亡诱导作用的影响，进一步揭示肿瘤的免疫逃逸机制。 方法：...
- 王慧
- 关键词：4-1BBL基因HL-60细胞生长肿瘤细胞淋巴细胞活性
- 有效bcl-2siRNA对HL-60细胞生长的抑制作用被引量：1
- 2009年
- 目的应用RNA干扰（RNAi）技术观察有效bcl-2siRNA对白血病细胞HL-60凋亡的影响。方法将有效bcl-2siRNA转染入HL-60细胞；用MTT法、流式细胞术（FCM）及Hoechst33258荧光染色法观察细胞增生及凋亡情况。结果有效bcl-2siRNA有抑制HL-60细胞生长及促进细胞凋亡的作用。结论有效bcl-2siRNA能特异性促进HL-60细胞凋亡，抑制其生长。
- 燕春艳杨庆媛魏红雷小勇涂玉林王旭崔文孔灵玲
- 关键词：RNA干扰BCL-2双链HL-60细胞
- TRAIL联合长春新碱对HL-60细胞生长及凋亡的影响
- 2009年
- 目的研究肿瘤坏死因子相关的凋亡诱导配体(TRAIL)联合长春新碱(VCR)诱导急性早幼粒白血病细胞株HL-60细胞凋亡,探讨其应用于临床的可行性。方法在对数生长期的HL-60细胞中分别加入不同浓度的TRAIL和0.1mg/L的VCR,采用MTT比色法测定TRAIL和VCR单独和联合应用时对细胞的生长抑制率,并用流式细胞术检测细胞凋亡。结果TRAIL联合VCR可协同降低HL-60细胞活力,抑制细胞增殖,诱导细胞凋亡。且24h内当TRAIL浓度<100g/L时促调亡作用随TRAIL浓度增加及培养时间延长而增强(P<0.05),而24h内当TRAIL浓度≥100μg/L时以及24h后虽抑制率和调亡率较高,但随浓度增高作用无显著差别(P>0.05)。结论TRAIL与VCR具有协同作用,能高效杀灭白血病细胞。TRAIL是一种有望应用于白血病临床治疗的新型生物制剂。
- 韩琳贾秀红李建厂
- 关键词：长春新碱HL-60细胞
- 3,6-二羟黄酮对HL-60细胞生长增殖的影响被引量：2
- 2008年
- 目的观察3,6-二羟黄酮对HL-60细胞的影响。方法分别用台盼蓝拒染观察药物对细胞的毒性作用,流式细胞术、Hoechst 33258/PI荧光双染和琼脂糖凝胶电泳观察药物对细胞周期的影响以及凋亡情况。结果3,6-二羟黄酮对HL-60细胞具有明显地细胞毒作用,呈一定的时效性;流式细胞术、荧光双染和琼脂糖凝胶电泳实验,发现了典型的凋亡细胞,且随药物浓度的增加,凋亡细胞数明显增加;然而统计学分析发现3,6-二羟黄酮并没有引起HL-60细胞周期的变化。结论3,6-二羟黄酮能明显地抑制HL-60细胞的增殖,并能引起细胞的凋亡。
- 李春梅刘新光梁念慈
- 关键词：HL-60细胞株凋亡
