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复方葛根汤诱导结肠癌HCT116细胞铁死亡分子机制研究: 2024年; 为探究复方葛根汤对结肠癌HCT116细胞增长作用及其分子机制,通过MTT法检测、克隆形成、形态学分析探讨复方葛根汤对HCT116细胞增长作用,以活性氧试剂盒检测、荧光显微成像及蛋白免疫印迹法探究其分子机制。研究结果显示,与溶媒对照组相比,复方葛根汤能显著抑制HCT116细胞增长能力,并呈浓度和时间依赖性,机制上能显著增加细胞内活性氧,显著上调铁死亡相关蛋白PTGS2、ACSL4蛋白的表达,及明显下调铁死亡相关蛋白GPX4表达,表明复方葛根汤可能通过诱导铁死亡机制抑制HCT116细胞增长。; 钱玲饶江泉赵斌徐恩惠罗小泉杨潮陈来

地榆槐花汤通过调控p38 MAPK/p53通路对人结直肠癌HCT116细胞增殖和凋亡的影响被引量：1: 2024年; 目的探讨地榆槐花汤对人结直肠癌HCT116细胞增殖和凋亡的影响及机制。方法将HCT116细胞分为空白对照组(空白血清)、阳性对照组(奥沙利铂含药血清)、地榆槐花汤低、中、高剂量组(10%、15%、20%地榆槐花汤含药血清),给予相应含药血清干预,MTT检测细胞增殖活性;平板克隆形成实验检测各组细胞克隆形成能力;Annexin V-FITC/PI法检测细胞的凋亡水平;Hoechst 33258染色观察细胞形态变化;Western blot检测细胞中Bax、Bcl-2、Cleaved caspase-3、p38MAPK、p-p38MAPK(Thr180/Tyr182)、MDM2和p53等蛋白表达水平。进一步将HCT116细胞分为空白对照组(空白血清)、地榆槐花汤组(20%地榆槐花汤含药血清)、p38MAPK抑制剂TAK-715组(10 mmol·L^(-1) TAK-715)和联合组(20%地榆槐花汤含药血清+10 mmol·L^(-1) TAK-715),采用20%地榆槐花汤含药血清和10 mmol·L^(-1) TAK-715进行干预,MTT检测各组细胞增殖活性;AnnexinV-FITC/PI法检测细胞凋亡水平;Westernblot检测细胞中p38MAPK、pp38MAPK、MDM2、p53等蛋白表达水平。结果与空白对照组相比,地榆槐花汤中、高剂量组及阳性对照组HCT116细胞的增殖活性和克隆形成能力显著降低(P<0.01),细胞核呈皱缩、碎块状变化,细胞凋亡水平显著增加(P<0.01),Bax/Bcl-2、Cleaved caspase-3、p-p38MAPK/p38MAPK和p53等蛋白表达水平显著上调(P<0.05),MDM2蛋白表达水平显著下调(P<0.01)。然而,联合TAK-715处理可明显降低地榆槐花汤对HCT116细胞增殖的抑制作用和凋亡的诱导作用(P<0.05)。结论地榆槐花汤可通过调控p38 MAPK/p53通路抑制HCT116细胞的增殖,并诱导细胞凋亡。; 于春雪陈楠丛珊禹晶王静毛颖梁雪琦; 关键词：结直肠癌细胞增殖

茯苓酸通过调控AKT/MDM2/p53通路影响结直肠癌HCT116细胞的恶性生物学行为: 2024年; 目的:探究茯苓酸(PA)是否通过AKT/MDM2/p53通路影响结直肠癌HCT116细胞的恶性生物学行为。方法:常规培养HCT116细胞,并将其分为对照组、MK-2206(AKT抑制剂)组、PA低浓度(PA-L)组、PA高浓度(PA-H)组、PA-H+SC79(AKT激活剂)组。CCK-8法、细胞克隆形成实验、流式细胞术、Transwell、qPCR法和WB法实验分别检测各组HCT116细胞的增殖活力,克隆形成能力,细胞凋亡,迁移、侵袭能力,E-cadherin、N-cadherin和vimentin mRNA表达以及AKT/MDM2/p53通路相关蛋白的表达。结果:PA可明显抑制HCT116细胞的增殖活力(P<0.05)、克隆形成能力(P<0.05)、迁移和侵袭能力(P<0.05),诱导其凋亡(P<0.05),抑制N-cadherin、vimentin mRNA的表达(P<0.05),促进E-cadherin mRNA的表达(P<0.05),抑制AKT、MDM2的磷酸化水平(P<0.05),促进p53蛋白的表达(P<0.05);AKT抑制剂MK-2206可模拟PA的作用(均P<0.05),而其激活剂SC79则可逆转PA的作用(均P<0.05)。结论:PA通过调控AKT/MDM2/p53信号通路来抑制HCT116细胞的增殖、迁移和侵袭并诱导其凋亡。; 张美华赵文睫李康曲巧燕郝建波; 关键词：茯苓酸结直肠癌

基于Hedgehog信号通路探析白头翁汤抗结直肠癌HCT116细胞机制被引量：3: 2023年; 目的:探讨白头翁汤水煎液通过调控经典Hedgehog(Hh)信号通路诱导人结直肠癌细胞HCT116凋亡的作用及其机制。方法:用白头翁汤(25、50、100、200、500、750、1000 mg·L^(-1))处理HCT116细胞24 h,然后用噻唑蓝(MTT)比色法检测白头翁汤对细胞增殖的影响;分别设置空白组、白头翁汤组(125、250、500 mg·L^(-1))和五氟尿嘧啶(5-FU)组(40 mmol·L^(-1)),显微镜观察细胞给药前后形态变化;划痕实验检测白头翁汤对细胞迁移的影响;Hoechest 33324/碘化丙锭(PI)染色法评价白头翁汤对细胞凋亡的影响;流式细胞术检测白头翁汤对HCT116细胞凋亡的影响;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测细胞凋亡相关B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)的表达水平及Hh信号通路关键因子音猬因子(SHh)、GLI家族锌指蛋白1(Gli1)、G蛋白偶联受体蛋白Smoothened(Smo)、苏氨酸蛋白激酶Fused抑制因子(SuFu)、c-核蛋白类基因(c-Myc)蛋白表达水平;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测凋亡相关基因Bax、Bcl-2和Hh通路相关基因SHh、Gli1、Smo、SuFu、c-Myc mRNA表达水平。结果:与空白组比较,白头翁汤组(125、250、500 mg·L^(-1))HCT116细胞形态发生明显改变,细胞变圆,其增殖被抑制,且呈浓度依赖性,迁移能力下降(P<0.05,P<0.01),细胞核出现致密浓染,凋亡数量增加。与空白组比较,白头翁汤(500 mg·L^(-1))处理HCT116细胞24 h,Bax蛋白和mRNA表达水平升高(P<0.05,P<0.01),Bcl-2蛋白和mRNA表达水平降低(P<0.05,P<0.01)。与空白组比较,白头翁汤组(500 mg·L^(-1))处理24 h后,Hh信号通路关键因子SHh、Gli1、Smo、c-Myc的mRNA和蛋白水平表达降低(P<0.05,P<0.01),Hh信号通路负调控因子SuFu表达水平升高(P<0.05,P<0.01)。结论:白头翁汤通过降低Hh信号通路活性来抑制结直肠癌细胞HCT116增殖和迁移,诱导癌细胞凋亡。; 刘茂伦任珊杨寒赵晖陶秋唐顺明天琪徐海波; 关键词：白头翁汤 HEDGEHOG信号通路结直肠癌 HCT116细胞

当归挥发油对人结直肠癌HCT116细胞增殖、迁移的作用机制研究: 2023年; 目的分析当归挥发油对人结直肠癌(Colorectal cancer,CRC)细胞HCT116生物学行为的影响作用。方法人CRC HCT116细胞按照0μg/ml、25μg/ml、50μg/ml、100μg/ml 4个当归挥发油浓度分为对照组、当归挥发油25μg/ml组、50μg/ml组、100μg/ml组。MTT、CCK-8实验检测细胞增殖情况;Transwell实验检验细胞迁移、侵袭能力;流式细胞术检测CRC HCT116细胞凋亡率;Western bolt检测各组细胞凋亡蛋白B细胞淋巴瘤-2(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)和Bcl-2相关X蛋白(Recombinant Bcl-2 associated X protein,Bax)变化情况。结果MTT实验结果显示,当归挥发油25μg/ml、50μg/ml、100μg/ml组细胞增殖抑制率均明显高于对照组,且HCT116细胞增殖抑制率随当归挥发油剂量的上升而上升,差异有统计学意义(P<0.05);CCK-8实验结果显示,三组细胞增殖计数均明显低于对照组,且HCT116细胞增殖率随当归挥发油剂量的上升而下降,差异有统计学意义(P<0.05);Transwell实验结果显示对照组的细胞迁移、侵袭个数明显高于当归挥发油25μg/ml、50μg/ml、100μg/ml组,差异有统计学意义(P<0.05);流式细胞术检测HCT116凋亡结果显示相比于对照组,当归挥发油25μg/ml、50μg/ml、100μg/ml组的HCT116细胞凋亡率明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);Western bolt结果显示,与对照组比较,当归挥发油各组HCT116细胞的Bax蛋白相对表达量均明显升高,Bcl-2蛋白相对表达量均明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论当归挥发油能够显著抑制人CRC HCT116细胞增殖、迁移等细胞生物学行为,同时能够提高细胞凋亡率,其可能通过调控Wnt/β-catenin通路参与细胞凋亡过程。; 杨晓娣张微张佳思叶红璐; 关键词：当归挥发油结直肠癌细胞增殖细胞迁移细胞生物学行为

左金丸对IEC6、HCT116细胞共培养模型肠上皮屏障功能的保护及机制研究被引量：1: 2023年; 目的研究左金丸对IEC6、HCT116细胞共培养模型肠上皮屏障功能的影响,并初步探讨其作用机制。方法采用左金丸醇提物低、中、高剂量(5、10、20μg·mL^(-1))处理HCT116、IEC6细胞,采用MTT法检测细胞增殖情况。通过体外构建IEC6、HCT116细胞共培养体系模拟结肠癌微环境,以左金丸(5、10、20μg·mL^(-1))进行干预;检测IEC6细胞跨膜电阻(TEER)值及细胞通透性;采用高效液相色谱(HPLC)法检测HCT116、IEC6细胞多胺含量;微量法检测HCT116细胞的葡萄糖消耗量、乳酸及ATP含量;Western Blot法检测IEC6细胞Zonula occluden 1(ZO-1)、Occludin蛋白和HCT116细胞鸟氨酸脱羧酶(ODC)、精眯/精胺N1-乙酰基转移酶(SSAT)、鸟氨酸脱羧酶抗酶1(OAZ1)、SLC22A1、缺氧诱导因子1(HIF1α)、C-Myc、己糖激酶2(HK2)、丙酮酸激酶M2亚型(PKM2)、丙酮酸脱氢酶激酶1(PDK1)、葡萄糖转运体1(GLUT1)、乳酸脱氢酶(LDHA)蛋白表达情况。结果 (1)与对照组比较,左金丸低、中、高剂量(5、10、20μg·mL^(-1))处理HCT116细胞24、48、72 h后,细胞增殖抑制率显著升高(P<0.01);左金丸低、中、高剂量(5、10、20μg·mL^(-1))处理IEC6细胞24 h后,细胞增殖抑制率无明显变化(P>0.05)。(2)与IEC6细胞单培养组比较,共培养模型组细胞的TEER及FD4荧光强度显著降低(P<0.01);紧密连接蛋白ZO-1、Occludin表达量显著降低(P<0.01);IEC6细胞的多胺含量显著降低(P<0.01)。与HCT116细胞单培养组比较,共培养模型组HCT116细胞的多胺含量显著增加(P<0.01)。与共培养模型组比较,左金丸中、高剂量组细胞的TEER及FD4荧光强度显著升高(P<0.01);左金丸高剂量组IEC6细胞ZO-1、Occludin蛋白表达明显上调(P<0.05,P<0.01);左金丸低、中、高剂量组的IEC6细胞多胺含量显著增加(P<0.01),而左金丸中、高剂量组HCT116细胞的多胺含量显著降低(P<0.01)。(3)与对照组比较,左金丸能明显下调HCT116细胞多胺合成酶ODC、多胺转运体SLC22A1蛋�; 余彩雁靳淑颖周四桂王桂香; 关键词：左金丸细胞共培养

健脾消癌方对结肠癌HCT116细胞增殖、侵袭及迁移的影响及机制研究: 2023年; 目的:基于肿瘤微环境中转移相关因子探索健脾消癌方抑制结肠癌HCT116细胞增殖、侵袭及迁移的作用机制。方法:14只SPF级SD大鼠随机分为无药血清组及健脾消癌方组(10.8 g·kg^(-1)),每组7只,适应性饲养后,灌胃给予相应生理盐水和中药7 d,获取无药血清与健脾消癌方含药血清。HCT116细胞分为空白组、5%无药血清组、10%无药血清组、20%无药血清组、5%健脾消癌方含药血清组、10%健脾消癌方含药血清组、20%健脾消癌方含药血清组,分别处理24 h、48 h、72 h后采用CCK-8实验检测各组细胞的增殖能力,筛选最佳含药血清浓度和干预时间;Transwell实验检测细胞的侵袭及迁移能力;Western Blot及RT-PCR分别检测趋化因子受体4(chemokine receptor 4,CXCR4)、转化生长因子-β(transforming growth factor-β,TGF-β)、整合素αvβ5(integrinαvβ5,ITGαvβ5)、血清钙结合蛋白A4(calcium-binding protein A4,S100A4)、血清钙结合蛋白A8(calcium-binding protein A8,S100A8)、血清钙结合蛋白A9(calcium-binding protein A9,S100A9)等肿瘤微环境中转移相关因子的蛋白及mRNA表达水平。结果:不同浓度健脾消癌方含药血清均能抑制HCT116细胞增殖,以20%健脾消癌方含药血清干预细胞48 h的抑制作用最为明显(P<0.001)。与20%无药血清组比较,20%健脾消癌方含药血清能显著抑制HCT116细胞侵袭及迁移,显著降低CXCR4、TGF-β、S100A4、S100A8、S100A9、ITGαvβ5的蛋白与mRNA表达水平(P<0.05)。结论:健脾消癌方能抑制结肠癌HCT116细胞增殖、侵袭及迁移,其机制可能与降低CXCR4、TGF-β、S100A4、S100A8、S100A9、ITGαvβ5等肿瘤微环境中转移相关因子的表达有关。; 何威华邓兰蒋益兰; 关键词：结肠癌细胞增殖细胞侵袭细胞迁移

痛泻要方含药血清对结肠癌HCT116细胞周期及凋亡的干预作用及机制研究: 2023年; 目的观察痛泻要方含药血清对结肠癌HCT116细胞周期及凋亡的影响,并探讨其可能的生物学机制。方法将结肠癌HCT116细胞分为不同浓度空白组和痛泻要方含药血清组,采用细胞增殖与活性检测-8(CCK8)法检测24、48和72 h各组对HCT116细胞活力的影响;使用流式细胞术检测不同浓度痛泻要方含药血清诱导HCT116细胞凋亡及周期阻滞的作用;通过蛋白免疫印迹法(Western blot)检测经不同浓度痛泻要方含药血清干预后细胞周期调控蛋白P21(P21)、细胞周期蛋白B1(Cyclin B1)、细胞周期蛋白依赖性激酶-1(CDK1)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)、磷酸化磷脂酰肌醇-3-激酶(p-PI3K)、蛋白激酶B(Akt)和磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)蛋白表达的变化。结果CCK8结果显示,与10%空白组相比,10%痛泻要方含药血清仅在48 h对HCT116细胞活力具有明显抑制效应(P<0.01);与20%空白组比较,20%痛泻要方含药血清在48和72 h可抑制HCT116细胞活力(P<0.01,P<0.05),且空白血清含量增加并不会抑制细胞活力,故后续实验选择10%空白血清、48 h作为药物对照和干预时间;流式细胞术表明,与空白组相比,10%和20%痛泻要方含药血清干预48 h后能将HCT116细胞周期阻滞在G2/M期(P<0.01),并诱导HCT116细胞凋亡(P<0.05),且与药物浓度呈正相关;同时,Western blot结果显示,痛泻要方含药血清能够不同程度上调P21、Bax表达,下调Cyclin B1、CDK1、Bcl-2、p-PI3K、p-Akt表达(P<0.05,P<0.01)。结论痛泻要方能够抑制结肠癌HCT116细胞增殖并诱导其凋亡,其机制可能与抑制PI3K/Akt信号通路有关。; 蒋义芳胡艳娥杨懿付西祝捷祝捷; 关键词：痛泻要方结肠癌细胞周期磷脂酰肌醇

灵芝总皂苷对结肠癌HCT116细胞的抑制作用: 2023年; 为探究灵芝总皂苷提取物对结肠癌HCT116细胞的抑制作用和相关机制,以灵芝子实体为原料,醇提并纯化总皂苷,通过CCK8法测定灵芝总皂苷提取物对结肠癌HCT116细胞的抑制效果,同时采用流式细胞术检测细胞凋亡,荧光分光光度计检测细胞内线粒体膜电位及细胞内活性氧含量,实时荧光定量PCR检测凋亡相关基因p53、noax、bax、bcl-2、caspase-9和caspase-3的表达。结果显示,与空白组相比,灵芝总皂苷质量浓度为40 mg/L以上时,可极显著地抑制HCT116细胞增殖,且抑制效果与时间呈正相关。经灵芝总皂苷干预后,细胞凋亡率显著增加,当加入灵芝总皂苷的质量浓度为150 mg/L时,其凋亡率达到50.2%,且灵芝总皂苷可显著降低细胞内线粒体膜电位,增加细胞内活性氧含量,增加促凋亡基因p53、noax、bax、caspase-9和caspase-3的表达,降低抗凋亡基因bcl-2的表达。综上,灵芝总皂苷对于结肠癌细胞具有显著抑制作用,且其抑制效果可通过线粒体凋亡途径实现,是值得进一步研究的抑结肠癌候选药物和食品添加剂。; 康佳茜刘艳红张玉瑶周中凯; 关键词：结肠癌线粒体膜电位

基于结肠癌HCT116细胞三维培养模型的灵芝组分抗肿瘤活性研究: 2023年; 目的基于结肠癌HCT116细胞的二维(2D)和三维(3D)培养模型研究灵芝组分(Ganoderma components,Gc)的抗肿瘤作用。方法采用UPLC-Q-TOF-MS鉴定3种Gc的化学组成;以Matrigel基质胶为基质材料建立体外HCT116细胞3D培养模型,评价Gc1、Gc2、Gc3和5-氟尿嘧啶(5-fluorouracil,5-FU)对2D和3D培养的HCT116细胞增殖的影响,并在HCT116细胞3D培养模型中分析Gc3对周期、凋亡、耐药、脂代谢及5-FU抗肿瘤活性的影响;采用CCK-8法检测细胞活力;Real-time PCR检测细胞mRNA表达水平;Western blotting检测细胞蛋白表达水平;采用HPLC检测细胞内5-FU含量。结果从Gc1、Gc2和Gc3中分别鉴定出76,69和17个化合物;与2D培养相比,3D培养的HCT116细胞增殖率更低,周期促进蛋白CDK2、CDK4、CDK6及脂肪酸合成蛋白FASN、SREBP1的表达显著下调,周期抑制蛋白p21和p27、脂滴分解蛋白ATGL及药物抵抗基因ITGB1、CDH1、ABCB1、ABCC1 mRNA的表达水平显著上调;Gc1、Gc2、Gc3和5-FU作用48 h可呈浓度依赖性抑制2D和3D培养的HCT116细胞增殖,且Gc3的抑制作用显著强于Gc1和Gc2;在HCT116细胞3D培养模型中,Gc3可显著降低CDK2、CDK4、Bcl-xl、ATGL、LC3B的表达水平,升高p21、p27、Bax、Cleaved caspase-3、Cleaved PARP1的表达水平,过表达LC3B或ATGL均可减弱Gc3诱导的细胞毒性;Gc3还可显著抑制ITGB1、CDH1、ABCB1、ABCC1 mRNA的表达,提高细胞内5-FU的浓度,并加强5-FU的抗肿瘤活性。结论Gc3通过抑制细胞自噬和脂滴分解而诱导3D培养的HCT116细胞凋亡,并通过抑制ITGB1、CDH1、ABCB1、ABCC1 mRNA的表达加强5-FU的抗肿瘤活性。; 潘海涛陈栋杰张国亮胡凌娟王晓彤仲怿杨继鸿李振皓; 关键词：灵芝结肠癌脂解

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