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结直肠癌患者CT影像表现及其与血清miR-497、CA24-2、HBsAg表达水平的相关性: 2024年; 目的探讨结直肠癌(CRC)患者CT影像表现及其与血清微小RNA-497(miR-497)、糖类多肽抗原24-2(CA24-2)、乙型肝炎表面抗原(HBsAg)表达水平的相关性。方法前瞻性选择2021年1月至2022年12月江苏省肿瘤医院收治的64例CRC患者,以手术病理结果为金标准。所有患者术前均行CT检查以及血清miR-497、CA24-2、HBsAg水平检测。分析患者的CT影像表现。采用Pearson相关性分析评估CRC患者CT影像表现与血清miR-497、CA24-2、HBsAg表达水平的相关性。结果CRC患者的CT影像特征主要表现:肠壁半环形占37.50%(24/64)、环形占32.81%(21/64)、局限性增厚占29.69%(19/64),肠腔存在不规则狭窄,大部分肠周脂肪模糊不清占59.38%(38/64),增强扫描大多数为不均匀强化占67.19%(43/64),发生淋巴结转移的占51.56%(33/64),发生肝转移的占43.75%(28/64)。CRC患者淋巴结转移与血清miR497、CA24-2水平表达有关(均P<0.05)而与血清HBsAg水平无关(P>0.05)。CRC患者肝转移与血清HBsAg水平表达有关(P<0.05),而与血清miR-497、CA24-2水平无关(均P>0.05)。CRC患者其他CT影像表现与血清miR-497、CA24-2、HBsAg水平表达均无关(均P>0.05)。Pearson相关分析显示,CRC患者发生淋巴结转移与血清miR-497表达水平呈负相关(r=-0.491,P<0.05),而与血清CA24-2表达水平呈正相关(r=0.506,P<0.05),与血清HBsAg表达水平无相关性(P>0.05);CRC患者发生肝转移与血清HBsAg表达水平呈负相关(r=-0.529,P<0.05),与血清miR497、CA24-2表达水平无相关性(均P>0.05)。结论CT影像表现可在一定程度上评估CRC患者肿瘤细胞的生物学行为,与血清miR497、CA24-2、HBsAg表达水平具有一定相关性,可反映肿瘤的淋巴结、肝转移情况,可为临床综合治疗以及预测患者预后提供依据。; 寻梦雅吴霞桂亮赵玉年贾张军尹娜; 关键词：结直肠肿瘤乙型肝炎表面抗原

外源性白介素17A激活PLC/PRF/5细胞内PI3K/AKT信号转导通路抑制HBsAg表达的研究: 2023年; 目的:研究外源性白介素17A(IL-17A)抗HBV活性及其可能存在的机制。方法:以分泌乙型肝炎病毒表面抗原(HBsAg)的PLC/PRF/5细胞为模型,通过外源性IL-17A处理细胞48 h,化学发光微粒子免疫技术和细胞免疫荧光技术分析细胞上清液和细胞内HBsAg含量,并以荧光定量PCR法(FQ-PCR)和Western blot检测细胞内抗病毒基因及其蛋白含量;pISRE-TA-luc转染至细胞并以IL-17A处理细胞48 h,荧光素酶活性检测干扰素刺激反应元件(ISRE)活性;以Western blot分析IL-17A处理细胞48 h后PI3K/AKT信号转导通路分子蛋白表达水平,并以信号转导通路抑制剂LY294002进一步验证IL-17A能否通过PI3K/AKT信号转导通路发挥抗HBV活性。结果:外源性IL-17A处理PLC/PRF/5细胞后,细胞上清液和细胞内HBsAg含量显著降低,同时细胞内抗病毒蛋白MxA和OAS表达明显升高;IL-17A不能增强细胞内ISRE活性,但激活PI3K/AKT信号转导通路;通过LY294002抑制PI3K/AKT信号转导通路后,IL-17A抗HBV活性及其诱导抗病毒蛋白MxA和OAS表达效应显著被抑制。结论:IL-17A能够通过激活PLC/PRF/5细胞内PI3K/AKT信号转导通路诱导抗病毒蛋白表达,从而发挥抗HBV活性。; 杨凯潘颖宇芙蓉张发苏陈谨严家来张浩施维; 关键词：PI3K/AKT信号转导通路抗病毒活性

慢性乙肝合并妊娠患者血清HBV pgRNA、HBsAg表达与妊娠结局的相关性研究被引量：1: 2023年; 目的:探讨慢性乙型肝炎(Chronic hepatitis B,CHB)合并妊娠患者血清乙肝病毒(Hepatitis B virus,HBV)前基因组RNA(pregenomic RNA,pgRNA)、乙肝表面抗原(Hepatitis B surface antigen,HBsAg)表达与妊娠结局的相关性。方法:选取2019年3月-2022年3月收治的确诊为CHB的孕妇135例作为研究对象,根据肝功能是否存在异常分为CHB组32例,携带组103例。比较两组血清HBV pgRNA、HBsAg水平;分析受试者发生不良妊娠结局的情况;受试者工作特征曲线(Receiver operating characteristic curve,ROC)分析血清HBV pgRNA、HBsAg表达水平预测不良妊娠结局的价值。结果:与携带组相比,CHB组孕妇血清HBV pgRNA、HBsAg表达水平及发生胎儿宫内生长受限(IUGR)、早产儿、胎儿畸形、产后出血、胎死宫内比例升高(P<0.05)。Logistic回归分析结果显示,HBV pgRNA、HBsAg水平偏高是CHB合并妊娠患者发生不良妊娠结局的危险因素(P<0.05)。ROC分析结果显示,HBV pgRNA、HBsAg预测CHB合并妊娠患者发生不良妊娠结局的曲线下面积(AUC)分别为0.839(95%CI:0.757-0.921)、0.815(95%CI:0.730-0.900),联合检测预测CHB合并妊娠患者发生不良妊娠结局的AUC为0.935(95%CI:0.914~0.975)。结论:CHB合并妊娠患者血清HBV pgRNA、HBsAg水平及发生不良妊娠结局的比例较携带孕妇升高,血清HBV pgRNA、HBsAg与不良妊娠结局密切相关,可能作为潜在的诊断标志物。; 韩艳杰; 关键词：乙肝病毒乙肝表面抗原

慢性HBV感染者血清持续低水平HBsAg表达免疫耐受机制的研究进展被引量：5: 2022年; 乙型肝炎是一种常见的感染性疾病,乙型肝炎表面抗原(hepatitis B surface antigen,HBsAg)是乙型肝炎病毒(hepatitis B virus,HBV)感染的重要血清标志物之一。慢性HBV感染者血清持续低水平HBsAg表达是在多种因素的综合作用下,HBV自身复制与宿主免疫清除达到一种相对稳定而复杂的动态平衡状态,其HBV DNA呈现低复制,因此,HBV感染者血清持续低水平HBsAg状态下仍具有潜在传染风险性,已受到了传染病学、流行病学等领域专家的广泛关注。目前,有关血清持续低水平HBsAg表达的形成机制尚不完全明确,但持续低水平HBsAg表达形成机制中存在着宿主免疫耐受现象被广大学者所认可,然而如何打破宿主对持续低水平HBsAg表达的免疫耐受,实现宿主对病毒的清除是现阶段面临的严峻挑战,为此该文对慢性HBV感染者血清持续低水平HBsAg表达免疫耐受机制的相关研究进展进行综述,为打破免疫耐受、有效清除低水平HBV提供新思路。; 吴婕张英杰周华君成军; 关键词：乙型肝炎表面抗原免疫耐受

低水平HBsAg表达的慢性无症状HBV携带者Pre-S基因序列分析被引量：1: 2019年; 目的探讨低水平HBsAg表达的慢性无症状HBV携带者(Asymptomatic chronic HBV carriers,ASCs)Pre-S基因序列特征及持续表达的分子机制。方法收集2015年2月至2016年12月浙江大学医学院附属第一医院、杭州市第六人民医院、解放军第九〇三医院的654份ASCs血清标本和临床资料,根据HBsAg水平分为低水平HBsAg组(≤10 IU/mL)和高水平HBsAg组(>10 IU/mL),并且在与低水平HBsAg组年龄匹配的基础上,从高水平组血清标本中随机抽样100份,对138例低水平HBsAg患者和100例高水平HBsAg患者进行Pre-S/S基因组扩增与测序,构建系统进化树确定基因亚型,以高水平HBsAg组的HBV Pre-S基因成功测序结果为基础建立中国东部地区ASCs主要基因型的Pre-S基因参考序列,并对低水平HBsAg组的ASCs Pre-S基因序列进行对比分析。采用SPSS 12.01统计软件对数据进行分析。结果138例低水平HBsAg组Pre-S/S成功测序63例,其中B基因型52例,C基因型11例;100例高水平HBsAg组标本中Pre-S/S成功测序94例,其中B基因型48例,C基因型46例。通过序列比较分析发现,B基因型中,低水平HBsAg组Pre-S蛋白共发现81个氨基酸突变位点,其中有意义突变4个,分别为Pre-S1区F56I/V、T76A/N/P,Pre-S2区P15L/S/T、Y21T/F/H/N;高水平HBsAg组Pre-S蛋白发现47个氨基酸突变位点,其中有意义突变3个,为Pre-S1区L34F、V49A和P59S/L;B基因型中低水平HBsAg组的Pre-S蛋白氨基酸突变位点总数高于高水平HBsAg组,差异具有统计学意义(χ2=14.008,P<0.05)。C基因型中,低水平HBsAg组Pre-S蛋白发现19个氨基酸突变位点,其中有意义突变3个,分别为Pre-S1区W66V/G和A79V,Pre-S2区V32A;高水平HBsAg组Pre-S蛋白发现39个氨基酸突变位点,其中有意义突变2个,为Pre-S1区A79V和Pre-S2区T49I;C基因型中Pre-S蛋白氨基酸突变位点总数在两组间差异有统计学意义(χ2=7.571,P<0.05)。结论ASCs Pre-S基因存在有意义的突变,这些突变可能与低水平HBsAg持续表达相关�; 王童宋蕊李倩戴玉柱车飞虎周华君孙长贵成军

疏肝健脾法复方含药血清对HepG2.2.15细胞JAK2,STAT3mRNA及HBsAg表达的影响: 研究目的:探讨疏肝健脾法治疗肝郁脾虚型慢性乙型肝炎的优越性，并通过蛋白酪氨酸激酶（Janus Kinase，JAK）-信号转导子和转录激活子(signal transducer and activatorof trans...; 王章林; 关键词：疏肝健脾法蛋白酪氨酸激酶信号转导子转录激活子; 文献传递

肝组织HBsAg表达在聚乙二醇干扰素α-2a治疗HBeAg阳性慢性乙型肝炎中的临床意义: 目的:1.探讨IC期肝组织HBV标志物与血清HBV标志物之间的相关性。2.探讨肝组织HBV标志物在预测聚乙二醇干扰素α-2a治疗HBeAg阳性慢性乙型肝炎HBeAg血清学转换中的作用。方法:回顾性分析2008年1...; 崔首华; 关键词：血清HBSAG 聚乙二醇干扰素Α-2A 免疫组化染色; 文献传递

HBsAg定量在慢性HBV感染者肝纤维化预测中的价值及二甲双胍对HBsAg表达的抑制和初步机制: 作为乙型肝炎病毒(HBV)的外膜蛋白，乙型肝炎表面抗原(HBsAg)血清检测是确立HBV感染诊断的传统标志物，随着检测技术的改进和基础研究的深入，血清HBsAg定量检测及其临床意义已成为乙肝研究领域的热点之一。现已明确，...; 荀运浩; 关键词：乙肝表面抗原肝纤维化二甲双胍

RANKL-HBsAg表达构建物、酵母、制法及应用: 本发明提供了一种用于表达RANKL-HBsAg重组蛋白的构建物及其制备方法，所述构建物含有1-15个表达盒，每个表达盒包含：(a)起始信号元件AOX；(b)RANKL-HBsAg重组蛋白编码序列；和(c)终止信号元件AO...; 何成楼觉人; 文献传递

慢性乙型肝炎不同肝纤维化分期的肝实质细胞体积所分摊的HBsAg表达变化被引量：9: 2012年; 目的观察慢性乙型肝炎免疫清除期肝纤维化s1、S2、s3和s4期，相同肝实质细胞体积所分摊HBsAg表达的动态变化。方法对89例HBeAg阳性慢性乙型肝炎免疫清除期患者应用电化学发光法检测肝纤维化s1、S2、s3和s4期血清HBsAg的水平，进一步用相同肝实质细胞体积分摊并且两两比较肝纤维化S1、S2、S3和s4期血清HBsAg的水平。使用SPSS15．0统计软件，组间用两两比较，采用ANOVA检验进行分析。结果肝纤维化S1、S2、S3和s4期的血清HBsAg水平分别为（227．2±237．7）IU／ml、（211．0±131．4）IU／ml、（300．2±144．6）IU／ml和（278．7±148．8）IU／ml，四组之间两两比较，差异无统计学意义。用相同肝实质细胞体积进行分摊，在肝纤维化S1、S2、s3和s4期的HBsAg水平分别为（343．9±359．8）IU／ml、（336．4±209．5）IU／ml、（508．7±245．1）IU／ml和（525．2±274．8）IU／ml，四组两两比较，F=3．045，P=0．033，差异有统计学意义，其中，s1与s3、s1与s4、s2与s3和s2与s4比较，P值分别为0．041、0．046、0．028和0．034，差异均有统计学意义。结论在慢性乙型肝炎免疫清除期中，随着肝纤维化从s1期向s4期进展，相同肝实质细胞体积所分摊的HBsAg表达逐渐增强。; 邬喆斌曹红刘婷吴泽倩柯伟民高志良; 关键词：肝炎乙型

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