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缺血再灌注通过DNA氧化损伤激活PARP-1介导肾小管上皮细胞发生Parthanatos: 2025年; 目的:探讨肾缺血再灌注(ischemia-reperfusion,I/R)损伤诱导肾小管上皮细胞发生Parthanatos及激活该死亡途径的上游信号。方法:构建小鼠肾I/R损伤模型和细胞缺氧复氧损伤模型,并使用聚腺苷二磷酸核糖聚合酶1(Poly ADP-ribose polymerase 1,PARP-1)抑制剂3-氨基苯甲酰胺(3-aminobenzamide,3AB)和抗氧化剂N-乙酰-L-半胱氨酸(N-acetyl-L-cysteine,NAC)预处理。苏木精和伊红(hematoxylin and eosin,HE)染色观察小鼠肾组织病理损伤,检测血清肌酐(creatinine,Cre)和尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)评估肾功能,细胞计数试剂盒-8(cell counting kit-8,CCK-8)和乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)检测细胞存活率与死亡率,2′,7′-二氯荧光素二醋酸盐(2′,7′-dichlorodihydrofluorescein diacetate,DCFH-DA)检测细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平,利用相应试剂盒检测细胞超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性和丙二醛(malondialdehyde,MDA)水平,应用酶联免疫吸附测定和Western blot检测DNA损伤标记物及Parthanatos相关蛋白表达。结果:3AB预处理减轻I/R导致的肾组织损伤和肾功能障碍(P<0.05),减少缺氧复氧损伤导致的细胞死亡(P<0.05)。NAC预处理降低缺氧复氧细胞内ROS和MDA水平(P<0.05)、提高SOD活性(P<0.05)、抑制DNA损伤和Parthanatos通路激活(P<0.05)、减少细胞死亡(P<0.05),以及减轻肾损伤和肾功能障碍(P<0.05)。结论:I/R导致的氧化应激能够引起DNA的损伤并激活PARP-1,进而促使肾小管上皮细胞发生Parthanatos,这为有效防治肾I/R损伤提供了新的思路。; 谷宇傅文婷郑曦魏巍王艳玲尧永华; 关键词：肾缺血再灌注损伤

淫羊藿次苷Ⅱ通过减少DNA氧化损伤和抑制核糖体应激凋亡途径减轻放射诱导睾丸损伤: 目的:本研究旨在探讨淫羊藿次苷Ⅱ对放射诱导睾丸损伤的防护作用及其机制。方法:18只12周龄雄性SD大鼠,随机分为未照射对照组（n=6）、20Gy+溶剂组（n=6）、20Gy+ICA Ⅱ组（n=6）。于治疗28天后,ELI...; 张香香; 关键词：DNA损伤睾丸

天然除虫菊素诱导人肝细胞DNA氧化损伤研究: 2024年; [背景]天然除虫菊素被广泛应用于环境和家庭卫生领域。研究显示,其具有潜在的肝脏毒性,但具体机制尚不明确。[目的]探讨天然除虫菊素对人肝细胞DNA损伤的影响。[方法]本研究以人肝细胞QSG7701为体外测试模型,以未处理细胞为对照组,以经系列质量浓度(后称浓度)(5、10、20和40μg·mL^(−1))天然除虫菊素暴露6 h或24 h后作为处理组。分别采用荧光探针法经荧光显微镜检测细胞活性氧(ROS)的荧光强度;采用比色法经酶标仪检测细胞内硫代巴比妥酸反应物质(TBARS)的水平;采用彗星电泳试验镜下观察DNA断片迁移以检测DNA损伤程度;采用免疫荧光试验通过激光共聚焦对细胞磷酸化H2AX(γH2AX)及8-氧鸟嘌呤(8-oxoG)水平等指标进行检测。[结果]随着天然除虫菊素浓度的升高,ROS荧光强度呈剂量依赖性升高,与对照组相比,10μg·mL^(−1)及以上浓度组差异均有统计学意义(P<0.01),其中20μg·mL^(−1)和40μg·mL^(−1)处理组ROS水平是对照组的2.17和3.05倍;TBARS水平随着天然除虫菊素浓度升高而升高(P<0.01),20μg·mL^(−1)和40μg·mL^(−1)天然除虫菊素处理组的TBARS水平是对照组2.46和3.01倍;彗星试验结果显示,各浓度组细胞DNA呈现不同程度的拖尾,随着天然除虫菊素暴露浓度的增高,尾部DNA含量(TDNA%)、尾长(TL)、尾矩(TM)和Olive尾矩(OTM)等指标呈剂量依赖性增高,与对照组相比,20μg·mL^(−1)及以上浓度组差异均有统计学意义(P<0.01),其中40μg·mL^(−1)浓度组TDNA%、TL、TM及OTM指标分别为(46.92±3.52)%、(64.67±4.16)μm、30.96±2.94和22.64±3.89。细胞免疫荧光结果显示天然除虫菊素可诱导γH2AX和8-oxoG的形成,且荧光强度呈剂量依赖性增高,与对照组相比,在10μg·mL^(−1)及以上浓度组相对荧光强度的增高均有统计学意义(P<0.01)。[结论]天然除虫菊素可诱导人肝细胞DNA损伤,且ROS介导的氧化应激可能在其诱导的肝细胞遗传�; 杨韵应梦超孙静秋沙毅杰洪新宇肖萍陶功华; 关键词：天然除虫菊素人肝细胞活性氧氧化应激 DNA损伤遗传毒性

金诺芬诱导的DNA氧化损伤与ATR抑制剂在癌细胞中的协同致死作用: 共济失调毛细血管扩张突变基因 Rad3 相关激酶（ATM-rad3-related kinase， ATR）介导的 DNA 损伤反应（DNA damage response, DDR）通过上调 DNA 修复和调控细胞周期...; 张珊; 关键词：金诺芬 DNA氧化损伤抗癌作用

白细胞端粒长度及DNA氧化损伤和修复水平与急性心肌梗死的关联分析被引量：1: 2024年; 目的了解白细胞端粒长度(LTL)、8-氧鸟嘌呤(8-oxoG)及8-氧代鸟嘌呤DNA糖基化酶(OGG1)mRNA表达水平与急性心肌梗死(AMI)之间的关联,筛选AMI的有效预测指标,为AMI的防治提供参考依据。方法将2021年6月至2022年2月在天津医科大学总医院心内科冠心病监护病房住院并诊断为AMI的84例患者作为AMI组,以同期冠脉造影检查显示血管直径狭窄小于25%的患者98例作为对照组。收集两组患者的临床资料,采集空腹静脉血测定LTL、8-oxoG水平、OGG1 mRNA表达。采用SPSS 25.0软件进行t检验、非参数检验、χ^(2)检验、Spearman相关分析和多因素logistic回归模型分析,绘制受试者工作特征(ROC)曲线评价LTL、OGG1 mRNA、8-oxoG对AMI诊断的预测价值。结果 AMI组患者外周血LTL、OGG1 mRNA表达水平均显著低于对照组,8-oxoG水平显著高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。在AMI组中,OGG1 mRNA表达水平和GRACE评分呈负相关(r=-0.288,P<0.05)。多因素logistic回归分析结果显示,长LTL(OR=0.001)和OGG1 mRNA高表达(OR=0.002)与AMI患病低风险相关(P<0.05)。ROC曲线分析结果表明,LTL、OGG1 m RNA单独检测及二者联合预测AMI的曲线下面积(AUC)分别为0.691、0.603和0.722。结论长LTL和OGG1 mRNA高表达与AMI患病低风险相关,LTL和OGG1 mRNA可能成为AMI新的预测诊断标志物,为AMI的防治提供参考依据。; 蔡珂段慧莲李振舒高玉霞; 关键词：急性心肌梗死端粒

多聚鸟苷酸调控DNA氧化损伤修复酶和端粒稳态干预矽肺纤维化的作用与机制: 闫耀民

PAHs暴露和DNA氧化损伤修复基因多态性与胎停育的关联研究及中介效应分析: 张嘉宇

SYVN1泛素化降解XRCC5对晶状体上皮细胞DNA氧化损伤的影响: 2023年; 目的探索E3泛素连接酶SYVN1在人晶状体上皮细胞系SRA01/04中对DNA氧化损伤的影响。方法以中波紫外线(UVB)处理的SRA01/04细胞为研究对象。将培养的SRA01/04细胞分为对照组、OV-SYVN1组、UVB组、UVB+HA组和UVB+OV-SYVN1组,应用Western blot实验检测SYVN1和XRCC5蛋白的相对表达量,应用Western blot实验检测DNA损伤标志物γH2A蛋白的相对表达量,应用免疫荧光染色检测DNA损伤标志物γH2A的荧光强度变化。应用免疫沉淀实验验证XRCC5的泛素化修饰及其与SYVN1的相互作用。结果Western blot实验结果表明,与对照组比较,OV-SYVN1组中SYVN1蛋白相对表达量明显上调(P<0.01);与对照组比较,UVB组中γH2A蛋白相对表达量明显升高(P<0.0001);与UVB+HA组比较,UVB+OV-SYVN1组中γH2A蛋白相对表达量明显升高(P<0.01)。免疫荧光染色结果表明,与UVB+HA组比较,UVB+OV-SYVN1组中γH2A染色明显加强。UbiBrowser软件预测发现,SYVN1可能是XRCC5潜在的E3泛素连接酶;免疫沉淀实验结果显示,SYVN1和XRCC5存在相互作用,促进XRCC5蛋白发生泛素化修饰。Western blot实验结果显示,与对照组比较,OV-SYVN1组中XRCC5蛋白相对表达量明显下降(P<0.001)。结论SYVN1可能介导DNA氧化损伤修复蛋白XRCC5产生泛素化修饰,并通过降解XRCC5蛋白表达参与DNA氧化损伤的修复过程,调控年龄相关性白内障的疾病进程。; 王从玉李鹏飞王思文鲍思洁石海红管怀进; 关键词：年龄相关性白内障泛素化修饰 DNA损伤修复

多污染物统计模型在金属混合暴露与DNA氧化损伤关联分析中的应用被引量：1: 2023年; 目的:应用多污染物统计模型研究金属混合暴露与DNA氧化损伤的关联,探讨引起DNA氧化损伤效应的关键组分。方法:以山东某钢铁公司钢铁冶炼企业工人作为研究对象。采用电感耦合等离子体质谱法检测尿液中金属元素浓度。采用超高效液相色谱-串联质谱法检测尿中8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)浓度。应用贝叶斯核机器回归(BKMR)、弹性网络回归和分位数g计算回归分析尿金属与尿8-OHdG的关联。结果:共纳入研究对象共768名,年龄(36.15±7.40)岁。BKMR、弹性网络回归、分位数g计算回归结果均显示,金属混合暴露与尿8-OHdG水平升高的关联有统计学意义。分位数g计算回归结果显示,金属混合物水平每增加25%,尿8-OHdG水平增加77.60%。弹性网络分析显示,暴露风险得分每增加25%,尿8-OHdG水平增加26%。BKMR的单变量暴露效应分析显示,尿硒、锌、镍与尿8-OHdG水平存在正相关。结论:金属混合暴露引起DNA氧化损伤水平升高,其中硒、锌和镍的作用更加明显。; 王艳华袁慧阁张丽雅林杨王婷许欢赵星段化伟; 关键词：DNA氧化损伤金属

丰富环境联合褪黑素对SAMP8小鼠学习记忆功能及DNA氧化损伤的影响: 2023年; 目的探究丰富环境联合褪黑素对快速老化(SAMP8)小鼠学习记忆功能及DNA氧化损伤的影响。方法 6月龄SPF级健康雄性SAMP8小鼠24只,采用随机数字表法分为模型组、丰富环境组、褪黑素组和丰富环境+褪黑素组,每组6只;6只同源同月龄SAMR1小鼠为对照组。丰富环境组和丰富环境+褪黑素组小鼠饲养于丰富环境,同时褪黑素组、丰富环境+褪黑素组小鼠皮下注射褪黑素8 mg/(kg·d),模型组、对照组、丰富环境组小鼠皮下注射等体积0.9%氯化钠溶液,1次/d,共28 d。采用老化度评分评估小鼠老化情况;Morris水迷宫与Y迷宫实验评估小鼠学习记忆能力;苏木精-伊红染色法观察小鼠海马区细胞形态,免疫组织化学染色法检测小鼠海马区Aβ1-42蛋白水平;Western blot法、酶联免疫吸附法检测小鼠海马区DNA损伤标志蛋白磷酸化组蛋白H2A家庭成员X(γ-H2AX)、8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)的水平。采用SPSS 25.0统计软件处理数据,多组间比较采用单因素方差分析,进一步两两比较采用LSD-t检验。结果 (1)5组小鼠干预后老化度评分差异有统计学意义(F=126.4,P<0.01)。干预后,丰富环境组、褪黑素组、丰富环境+褪黑素组小鼠老化度评分均低于模型组(均P<0.05),且丰富环境+褪黑素组小鼠显著低于丰富环境组(P<0.05)。(2)5组小鼠逃避潜伏期的时间-组别交互作用、组别主效应、时间主效应均显著(F=11.2,799.9,121.8,均P<0.01)。第2~4天,丰富环境组、褪黑素组、丰富环境+褪黑素组小鼠逃避潜伏期均显著低于模型组(P<0.05)。5组小鼠目标象限停留时间与跨平台次数均差异具有统计学意义(F=70.38,48.83,均P<0.01)。丰富环境组、褪黑素组、丰富环境+褪黑素组小鼠目标象限停留时间与跨平台次数显著高于模型组(均P<0.05)。(3)5组小鼠总交替次数及正确交替率均差异具有统计学意义(F=291.328,113.482,均P<0.01)。褪黑素组和丰富环境+褪黑素组小鼠; 屈海峰杜鹃李建民王一超王继成罗光新田子玉刘俊杰; 关键词：褪黑素丰富环境 SAMP8小鼠 DNA氧化损伤学习记忆功能

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