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db/db小鼠2型糖尿病骨质疏松模型的研究: 2025年; db/db小鼠是广泛应用于2型糖尿病及其并发症实验研究的动物模型,对评价新药药效及阐明病理生理学机制的研究具有重要的意义。该文通过检索中英文数据库梳理db/db小鼠的遗传背景和病理特征,并收集整理了以db/db小鼠为2型糖尿病性骨质疏松症模型开展的现代药物、中药及相关临床应用的基础研究,以期为今后本病的实验研究提供可靠的证据。; 赵奕冯秀芝王智民陈怡然杨潇任艳玲柳京池曹文琪; 关键词：DB/DB小鼠动物模型

玉蚕颗粒缓解db/db小鼠肾纤维化的作用机制: 2025年; 目的通过db/db小鼠探讨玉蚕颗粒缓解糖尿病肾病肾纤维化的作用机制。方法以6周龄雄性C57BL/BKS-DB野生型(db/m)小鼠(n=6)和C57BL/BKS-DB(db/db)小鼠(n=30)作为实验对象,db/m小鼠为正常组,db/db小鼠随机分为模型组、阳性对照(氯沙坦钾)组(8.6 mg/kg)及玉蚕颗粒低(1.3 g/kg)、中(2.6 g/kg)、高(5.2 g/kg)剂量组,每组6只。各组小鼠每日灌胃给予相应干预,连续10周。干预结束后,收集血清和肾组织检测小鼠生化指标,采用苏木精-伊红(HE)、马松(Masson)、过碘酸-希夫(PAS)染色法观察各组小鼠肾组织病理损伤,采用酶联免疫吸附分析(ELISA)法对各组肾组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)以及丙二醛(MDA)进行检测分析。原位末端转移酶标记(TUNEL)免疫荧光染色法检测细胞凋亡,免疫组织化学法检测肾组织B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、胱天蛋白酶-3(Caspase-3)。Western blot法检测肾脏I型胶原蛋白(Col-1)、转化生长因子-β1(TGF-β1)。结果①与正常组相比,模型组空腹血糖(FBG)、血肌酐(SCr)、血尿素氮(BUN)、尿微量白蛋白(mALB)、尿白蛋白/肌酐(UACR)水平均显著升高(P<0.01,P<0.001);与模型组相比,玉蚕颗粒各剂量组FBG、SCr、BUN、mALB、UACR水平均有不同程度降低(P<0.05,P<0.01,P<0.001)。②正常组小鼠肾小球完整,边界清晰明确,蓝色胶原纤维沉积较少;模型组小鼠肾脏发生显著形态学变化,可见间质炎症细胞浸润,系膜基质增生、肾小球肥大,大量蓝色胶原纤维沉积,基底膜均质性增厚,系膜基质扩张,侵犯毛细血管管腔。玉蚕颗粒各剂量组胶原纤维阳性面积低于模型组(P<0.01)。③与正常组相比,模型组Col-1、TGF-β1表达升高(P<0.01);各治疗组Col-1、TGF-β1表达均低于模型组,其中玉蚕颗粒中、高剂量组Col-1表达与模型组相比有差异(P<0.01);玉蚕颗粒高剂量组TGF-β1表达与模型组相比有差异(P<0.05)。与正常组�; 盛广宇张亚亨宋婷俞菁鉴阮伟杨涛杨雪军; 关键词：糖尿病肾病肾纤维化细胞凋亡氧化应激中药研究

口乳杆菌BE7N改善db/db小鼠脂代谢异常的研究: 2025年; 目的研究口乳杆菌BE7N(Lactobacillus oris BE7N,L.oris BE7N)对db/db小鼠脂代谢的影响。方法将db/db小鼠随机分为空白对照组和L.oris BE7N干预组,灌胃处理4周,期间监测体质量、摄食量和肛温情况。称重肝脏和脂肪组织;HE染色观察肝脏和棕色脂肪组织形态改变;检测血清中TC、TG、LDL-C、HDL-C水平;RT-PCR检测棕色脂肪组织中PPARγ、PGC-1α、UCP1、PRDM16、ELOVL3 mRNA的表达。结果与空白对照组相比,L.oris BE7N干预可显著延缓db/db小鼠体质量增加(P<0.01),提高小鼠核心体温(P<0.05),降低肝脏和内脏脂肪组织湿重(P<0.05),降低外周血中TC和LDL-C含量(P<0.05);减轻肝脏和棕色脂肪组织的脂质沉积;L.oris BE7N干预显著提高db/db小鼠棕色脂肪组织产热相关基因PPARγ、PGC-1α、UCP1、PRDM16和ELOVL3的mRNA表达水平(P<0.05)。结论L.oris BE7N可以通过调节棕色脂肪组织PPARγ/PGC-1α/UCP1信号通路,减轻脂肪沉积,改善db/db小鼠脂代谢异常。; 陈怡栾哲赵义名王淑芳黄园园孙刚; 关键词：乳杆菌肥胖棕色脂肪组织产热

基于16S rRNA测序的2型糖尿病db/db小鼠模型口腔菌群差异分析: 2025年; 目的研究db/db小鼠口腔菌群的改变,为探寻2型糖尿病与口腔微生态的联系提供实验基础。方法选取8只10周龄雄性db/db小鼠为糖尿病实验组,8只10周龄雄性db/m小鼠为正常对照组。适应性喂养5 d后,在相同饲料饲养的第6天和第37天行尾静脉采血,测定两组小鼠的空腹血糖(fasting blood glucose,FBG)水平和口服葡萄糖耐量(oral glucose tolerance test,OGTT),以验证糖尿病模型的可靠性。在相同饲料饲养的第15天采集两组小鼠两侧颊黏膜、舌背与舌腹、口底黏膜、上腭硬区黏膜、上下颌牙龈的龈上区域的口腔菌群样本,提取口腔微生物的基因组DNA后,使用GeneAmp 9700热循环仪对其中16S核糖体RNA(16S ribosomal RNA,16S rRNA)基因的V3~V4区进行扩增,然后在Illumina MiSeq平台上通过双标引扩增和测序对口腔菌群结构进行评估,然后应用QIIME(version 1.6.0)软件进行生物信息学分析。结果实验开始后第6天和第37天的FBG水平和OGTT检测结果均显示db/db小鼠比db/m小鼠表现出明显的2型糖尿病症状。α多样性分析显示两组小鼠的口腔菌群在多样性上无显著差异(P>0.05),而在丰富度上差异显著(P<0.05)。主坐标分析显示db/db小鼠的口腔菌群结构与db/m小鼠存在显著差异(P<0.05),物种组成分析以及LEfSe分析显示db/db小鼠口腔菌群在门水平以变形菌门(p_Proteobacteria)为主的相对丰度显著上升(P<0.05),而在属水平上变形杆菌属(g_Proteus)和肠球菌属(g_Enterococcus)的相对丰度极显著上升(P<0.001)。结论2型糖尿病db/db小鼠的口腔菌群结构和丰富度均较血糖正常的对照小鼠出现了显著变化。; 潘钱家葛峻沂胡楠华飞顾敏; 关键词：2型糖尿病 DB/DB小鼠口腔菌群

益肾化湿颗粒通过p38 MAPK信号通路对db/db小鼠肾脏保护机制: 2025年; 目的:观察益肾化湿颗粒对丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路的影响,减轻肾小管上皮细胞损伤,延缓糖尿病肾病的作用机制。方法:12周龄db/db小鼠随机分为模型组、达格列净组(1.6 mg·kg^(-1))和益肾化湿颗粒组(4.7 g·kg^(-1)),db/m小鼠为正常组。观察小鼠一般状况,给药前和第12周检测空腹血糖、24 h尿蛋白定量和尿白蛋白/尿肌酐(ACR);给药12周后取材,收集血清检测血肌酐(SCr)、血尿素(UREA)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)指标;采用苏木素-伊红(HE)染色法、过碘酸雪夫(PAS)染色法、马洛里(Mallory)三色染色法和透射电镜观察肾组织病理形态;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测小鼠肾组织单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、CC基序趋化因子受体2(CCR2)mRNA水平;免疫组化检测小鼠肾组织p38蛋白激酶(p38)、磷酸化(p)-p38、MCP-1、CCR2蛋白表达,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测小鼠肾组织p38、p-p38、MCP-1、CCR2蛋白水平。体外培养HK-2细胞分为空白组、高糖组(30 mmol·L^(-1))、益肾化湿含药血清组及SB203580组,各组细胞培养48 h后,提取细胞RNA和蛋白,通过Real-time PCR检测MCP-1、CCR2 mRNA水平,通过Western blot检测p38、p-p38、MCP-1、CCR2蛋白水平。结果:体内实验中,给药前与正常组比较,各组db/db小鼠体质量显著升高、血糖、24 h尿蛋白定量、ACR均显著升高(P<0.01);给药12周后,与模型组比较,益肾化湿颗粒组一般状态明显改善,体质量有下降趋势,血糖、24 h尿蛋白定量、ACR均明显下降(P<0.05,P<0.01),SCr和UREA显著降低(P<0.01),TC、TG、LDL水平明显降低(P<0.05,P<0.01)。与模型组比较,益肾化湿颗粒组病理染色显示肾组织损伤及肾间质纤维化水平明显改善,电镜观察发现肾小球足突融合、基底膜增厚情况减轻,PCR显示肾组织MCP-1、CCR2 mRNA表达显著降低(P<0.01),Western blot显示肾组织p-p38、MCP-1、CCR2蛋白表达�; 周楷栋王思童靳鸽蔡炎沫周鑫刘运华张新雪张敏赵宗江; 关键词：糖尿病肾病 DB/DB小鼠

姜黄素类似物H8改善db/db小鼠心肌损伤及其对小鼠神经毒性的影响: 2025年; 目的研究姜黄素类似物H8对db/db小鼠的心脏损伤改善作用,以及进行H8对小鼠神经毒性的考察。方法将8周龄32只db/db小鼠随机分为模型组、姜黄素组(5 mg·kg^(-1))及其类似物H8低、高剂量组(5、10 mg·kg^(-1)),另取8只db/m小鼠作为正常组,连续灌胃,每日1次,姜黄素及H8用1%CMC-Na溶解。给药8周后,检测空腹血糖(fasting blood glucose,FBG)、乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)、肌酸激酶同工酶(creatine kinase isoenzyme,CKMB)、肌酸激酶(creatine kinase,CK)和α-羟丁酸脱氢(α-hydroxybutyrate dehydrogenase,ALPHA-HBDH)水平;HE染色观察心脏组织病理学变化、Masson染色观察纤维化程度;采用Real-time PCR法检测心肌组织中心钠肽(atrial natriuretic peptide,ANP)、脑钠肽(brain natriuretic peptide,BNP)、COL-1、α-SMA、TGF-βmRNA表达水平;采用蛋白免疫印迹法检测心肌组织中COL-1、α-SMA、TGF-β蛋白表达。采用Discovery Studio 2019 tool软件对H8和TGF-βⅡ型受体进行分子对接。随后将48只SPF级ICR小鼠随机分为正常组,H8低、高剂量组(5、10 mg·kg^(-1))。给药12周后检测血清中ALT、AST、AST/ALT水平;进行爬杆试验、鼠尾悬挂试验观察H8是否对正常小鼠产生神经毒性。检查呼吸频率、心跳频率、血压,观察H8是否对正常小鼠产生生理性毒性。结果与正常组比较,模型组小鼠HE染色心脏组织病理学改变,部分心肌细胞变性坏死。同时,Masson染色结果显示,模型组小鼠心肌纤维化程度增加;血清中FBG、LDH、CKMB、CK和ALPHA-HBDH水平升高,差异有统计学意义(P<0.05);心肌组织中ANP、BNP的m RNA表达水平升高,心肌组织中COL-1、α-SMA、TGF-β的mRNA和蛋白表达水平显著增加,差异有统计学意义(P<0.01)。与模型组相比,H8低、高剂量组心肌组织中ANP、BNP mRNA表达水平降低,心肌组织中COL-1、α-SMA、TGF-βmRNA和蛋白表达水平显著减少,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。分子对接结果表明H8�; 孙文慧王猛袁晓环张哲; 关键词：姜黄素 2型糖尿病心肌损伤

补肾活血方抑制PERK/ATF4/CHOP通路改善db/db小鼠糖尿病肾病的机制研究: 2025年; 目的探讨补肾活血方对db/db小鼠肾损伤的影响和作用机制。方法将48只雄性db/db小鼠按随机数字表法分为模型组、补肾活血方低剂量组(0.78 g/kg)、补肾活血方高剂量组(3.12 g/kg)和缬沙坦组(10.40 mg/kg),每组各12只。另设12只同周龄同性别db/m小鼠作为对照组。各给药组给予相应药物,对照组和模型组给予同等体积0.5%羧甲基纤维素钠溶液,灌胃1次/d,连续给药12周。给药期间每4周检测1次空腹血糖(Fasting blood glucose,FBG),实验结束后检测各组尿素氮(Blood urea nitrogen,BUN)、血肌酐(Serum creatinine,Scr)和尿微量白蛋白排泄率(Urinary albumin excretion rate,UAER)。透射电镜观察肾小管上皮细胞超微结构;免疫组化法检测肾脏中GRP78阳性细胞表达;RT-PCR法检测肾组织GRP78 mRNA表达;Western blot法检测肾组织磷酸化蛋白激酶样内质网激酶(phospho-protein kinase r-like endoplasmic reticulum kinase,p-PERK)/蛋白激酶样内质网激酶(Protein kinase r-like endoplasmic reticulum kinase,PERK)、磷酸化真核翻译起始因子2α(phosphorylated eukaryotic translation initiation factor 2 alpha,p-eIF2α)/真核起始因子2α(eukaryotic initiation factor 2 alpha,eIF2α)、活化转录因子4(Activating transcription factor 4,ATF4)、C/EBP同源蛋白(C/EBP-homologous protein,CHOP)、B淋巴细胞瘤2(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2 associated X protein,Bax)、切割型半胱天冬酶-3(Cleaved-caspase-3)和切割型半胱天冬酶-9(Cleave-caspase-9)蛋白表达。结果与对照组比较,模型组FBG、BUN、Scr、UAER水平明显升高(P<0.01);肾小管区域GRP78阳性表达增加;肾小管上皮细胞出现核膜皱缩,染色质凝聚,细胞核变形等改变;肾组织p-PERK/PERK、p-eIF2α/eIF2α、ATF4、CHOP、Bax、Cleaved-caspase-3、Cleave-caspase-9蛋白和GRP78 mRNA表达明显增加,Bcl-2表达明显减少(P<0.01)。与模型组比较,补肾活血方低剂量组、补肾活血方高剂量组和缬沙坦组FBG无明显变; 韦茂英曲莲莲高云逸赵琦瑶方泽阳潘欣渝魏军平; 关键词：糖尿病肾病补肾活血方肾脏保护

益糖康调控PGC1α-NRF1/2-TFAM通路对db/db小鼠棕色脂肪的影响: 2025年; 目的观察益糖康对db/db小鼠棕色脂肪产热及线粒体生物发生PGC1α-NRF1/2-TFAM通路的影响,探讨其调节糖脂代谢机制。方法27只6周龄db/db小鼠随机分为模型组、益糖康组(30 g/kg)和利拉鲁肽组(200μg/kg),另将9只同周龄db/m小鼠作为正常组,分别予药物或生理盐水干预6周。每周定时测量小鼠体质量及空腹血糖(FBG),干预结束后禁食不禁水进行口服葡萄糖耐量试验,生化分析仪测定小鼠血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)含量,HE染色观察肩胛区棕色脂肪组织(BAT)形态,RT-qPCR和Western blot检测肩胛区BAT产热相关因子[解偶联蛋白1(UCP1)、PR结构域蛋白16(PRDM16)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子-1α(PCG-1α)]和线粒体生物发生相关因子[核呼吸因子(NRF)1、NRF2、线粒体转录因子A(TFAM)]mRNA及蛋白表达。结果与正常组比较,模型组小鼠体质量、FBG、糖耐量曲线下面积(AUC)及血清TC、TG、LDL-C含量明显升高(P<0.01),HDL-C含量明显降低(P<0.01);肩胛区BAT细胞变大,出现白色空泡,脂滴增多,UCP1、PRDM16、PGC-1α、NRF1、NRF2、TFAM mRNA和蛋白表达降低(P<0.01)。与模型组比较,益糖康组及利拉鲁肽组小鼠体质量、FBG、糖耐量AUC及血清TC、TG、LDL-C含量明显降低(P<0.01),HDL-C含量明显升高(P<0.01);BAT细胞直径减小、排列紧密、形状规则,细胞间毛细血管丰富,UCP1、PRDM16、PGC-1α、NRF1、NRF2、TFAM mRNA和蛋白表达升高(P<0.01)。结论益糖康可通过PGC1α-NRF1/2-TFAM通路调控db/db小鼠线粒体生物发生,激活棕色脂肪,发挥改善db/db小鼠糖脂代谢紊乱作用。; 张晖孙立亚王庆峰孙贵炎申鑫惠胡锦浩石岩杨宇峰; 关键词：益糖康 2型糖尿病棕色脂肪小鼠

基于Nrf2/Keap1/ARE信号通路探讨芪蛭通络方对db/db小鼠肾损伤的影响: 2025年; 目的探讨芪蛭通络方对糖尿病肾病小鼠的肾脏保护作用。方法雄性db/db小鼠随机分为模型组、达格列净组(0.76 mg/kg)和芪蛭通络方低、中、高剂量组(7.83、15.65、31.3 g/kg),每组6只,6只db/m小鼠作为对照组,对照组和模型组小鼠灌胃给予蒸馏水,各给药组灌胃给予相应剂量药物,每天1次,连续8周。给药结束后,检测小鼠FBG、BUN、Scr、24 h-UTP水平,透射电镜和HE染色观察肾组织病理变化,ELISA法检测小鼠血清Nrf2、HO-1、Keap1水平和肾组织氧化应激水平,免疫荧光(IF)法观察肾组织Nrf2蛋白表达,Western blot法检测肾组织Nrf2、HO-1、Keap1蛋白表达,RT-qPCR法检测肾组织Nrf2、HO-1、Keap 1 mRNA表达。结果与对照组比较,模型组小鼠24 h-UTP、Scr、FBG和肾组织MDA水平升高(P<0.01),肾组织SOD、CAT、GSH-Px活性降低(P<0.01),肾小球轻度系膜增生,肾小管上皮细胞空泡变性,足细胞足突广泛融合,裂孔膜消失,血清Nrf2、HO-1分泌水平和肾组织Nrf2、HO-1蛋白、mRNA表达降低(P<0.05,P<0.01),血清Keap1分泌水平和肾组织Keap1蛋白、mRNA表达升高(P<0.01);与模型组比较,芪蛭通络方高剂量组小鼠24 h-UTP、Scr、FBG和肾组织MDA水平降低(P<0.01),肾组织SOD、CAT、GSH-Px活性升高(P<0.01),肾组织病理性损伤减轻,血清Nrf2、HO-1分泌水平和肾组织Nrf2、HO-1蛋白、mRNA表达升高(P<0.01),血清Keap1分泌水平和肾组织Keap1蛋白、mRNA表达降低(P<0.01)。结论芪蛭通络方可通过激活Nrf2/Keap1/ARE信号通路来抑制氧化应激,减轻db/db小鼠肾脏损伤。; 杨冰张尧毛竞宇唐淼杨凤文吴红红檀金川; 关键词：糖尿病肾脏病肾损伤 DB/DB小鼠

基于自噬通路探讨化瘀通络中药对db/db小鼠肾脏的保护作用及机制: 2025年; 目的:探讨化瘀通络中药对db/db小鼠肾脏保护作用,并基于自噬通路探究其机制。方法:选取SPF级8周龄db/db小鼠24只,随机分为模型组(M组)、化瘀通络组(Z组),恩格列净组(E组)每组8只;以同群体杂合型db/m小鼠8只为正常组(N组)。适应性喂养1周后,Z组、E组分别予化瘀通络中药颗粒、恩格列净,N组、M组小鼠予纯水,每日1次。干预12周。检测UACR、BUN、Scr、GA;留取肾组织标本,观察肾脏组织病理改变,WB及IHC法检测Nephrin、CD2AP、LC3B-Ⅱ、p62、Bcl-2、Bax的表达。结果:与正常组相比,模型组UACR、BUN、GA显著升高,肾小球系膜细胞及系膜基质增生,基底膜轻度增厚,Nephrin、CD2AP、LC3B-Ⅱ、Bcl-2表达减少,p62、Bax表达增多(P<0.01)。与模型组相比,Z组、E组UACR下降;肾脏病理改变减轻;肾脏足细胞标志蛋白Nephrin及CD2AP的表达增加,同时LC3B-Ⅱ、Bcl-2的表达升高,p62、Bax的表达降低(P<0.01),两治疗组间以上指标差异无统计学意义(P>0.05)。结论:化瘀通络中药可不依赖于降糖作用而延缓糖尿病肾病进展,效果与应用恩格列净相似,其机制可能与激活足细胞自噬,抑制足细胞凋亡有关。; 王开爽马赟杨帆张学琴张天伟吴媛刘照刘冬梅陈志强; 关键词：足细胞自噬化瘀通络中药

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