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- 枸杞多糖对D-氨基半乳糖联合脂多糖诱导小鼠急性肝损伤的拮抗作用
- 2025年
- 目的研究枸杞多糖(lyciumbarbarum polysaccharides,LBP)对D-氨基半乳糖(D-Galactosamine,D-Gal)联合脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的小鼠急性肝损伤的拮抗作用,并初步探究其机制。方法将48只健康SPF级雄性C57BL/6小鼠随机分为6组,分别为对照组、肝损伤模型(400 mg/kg D-Gal+10μg/kg LPS)组、LBP(400 mg/kg)组及低剂量(100 mg/kg)、中剂量(200 mg/kg)、高剂量(400 mg/kg)LBP干预组,每组8只。采用灌胃方式给予LBP(给药容积为10 ml/kg),每日1次,对照组及肝损伤模型组小鼠灌胃给予等体积无菌生理盐水,持续28 d;末次给药2 h后,LBP干预组及肝损伤模型组小鼠腹腔注射给予D-Gal、LPS,以建立小鼠急性肝损伤模型,给予对照组及LBP组小鼠等体积无菌生理盐水。通过比较各组小鼠的肝重、肝脏系数和血清中丙氨酸氨基转移酶(alanine transaminase,ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(aspartate transaminase,AST)和乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)水平以及肝组织病理学,评价LBP对D-Gal/LPS诱导的肝损伤的拮抗作用;并检测肝组织中丙二醛(malondialdehyde,MDA)、还原型谷胱甘肽(reduced glutathione,GSH)含量及超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活力。结果与对照组相比,肝损伤模型组小鼠肝重、肝脏系数、血清肝损伤标志酶ALT、AST和LDH水平均升高,差异有统计学意义(P<0.05);LBP干预后可显著抑制D-Gal和LPS诱导的肝重、肝脏系数的增加和ALT、AST、LDH活力升高(P<0.05);而且随着LBP干预剂量的增加效果越明显。肝损伤模型组小鼠肝小叶可见大面积出血、坏死和炎细胞浸润,LBP预处理能显著拮抗上述病变,而且随着LBP干预剂量的增加,改善效果越明显。与对照组相比,肝损伤模型组小鼠肝组织MDA水平升高,GSH、SOD水平均降低,差异有统计学意义(P<0.05);LBP干预显著抑制了D-Gal和LPS诱导的MDA水平升高和GSH、SOD水平的降低(P<0.05),且随着LBP干预剂量的升高,小鼠肝组织MDA
- 于婷张瑞涵胡新洁李宗耀胡延真王子铭张翠丽
- 关键词：急性肝损伤D-氨基半乳糖脂多糖枸杞多糖
- 丁酸钠对脂多糖联合D-氨基半乳糖诱导小鼠急性肝损伤的保护作用及其机制
- 2024年
- 目的:探讨丁酸钠(NaB)脂多糖(LPS)联合D-氨基半乳糖(D-Gal)诱导小鼠急性肝损伤的保护作用,并阐明其作用机制。方法:30只雄性昆明小鼠随机分为对照组、模型组和NaB组,每组10只。NaB组小鼠给予200 mg·kg^(-1)·d^(-1)NaB,对照组和模型组小鼠给予等体积无菌水。模型组和NaB组小鼠腹腔注射20μg·kg^(-1)LPS和600 mg·kg^(-1)D-Gal诱导建立小鼠急性肝损伤模型。检测各组小鼠体质量和肝脏质量,计算肝脏指数。HE染色观察各组小鼠肝脏组织病理形态表现,试剂盒检测各组小鼠血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天门冬氨酸氨基转移酶(AST)活性及肝脏组织中总超氧化物歧化酶(T-SOD)和过氧化氢酶(CAT)活性及丙二醛(MDA)水平,Western blotting法检测各组小鼠肝脏组织中核因子E2相关因子2(Nrf2)和血红素加氧酶1(HO-1)蛋白表达水平。结果:各组小鼠体质量比较差异均无统计学意义(P>0.05);与对照组比较,模型组小鼠肝脏指数明显升高(P<0.01);与模型组比较,NaB组小鼠肝脏指数明显降低(P<0.01)。HE染色观察,对照组小鼠肝脏组织结构正常,肝细胞边界清晰、大小一致,围绕中央静脉呈放射状均匀排列,且核位于细胞中央;模型组小鼠可见肝细胞排列紊乱,细胞肿胀,多发灶状肝细胞坏死,炎症细胞浸润及出血;与模型组比较,NaB组肝细胞形态结构得到改善,炎症浸润减少。与对照组比较,模型组小鼠血清中ALT和AST活性均明显升高(P<0.01);与模型组比较,NaB组小鼠血清中ALT和AST活性均明显降低(P<0.05或P<0.01)。与对照组比较,模型组小鼠肝脏组织中T-SOD和CAT活性均明显降低(P<0.01),MDA水平明显升高(P<0.01);与模型组比较,NaB组小鼠肝脏组织中T-SOD和CAT活性均明显升高(P<0.05或P<0.01),MDA水平明显降低(P<0.01)。Western blotting法检测,与对照组比较,模型组小鼠肝脏组织中Nrf2和HO-1蛋白表达水平均明显降低(P<0.05);与模型组比较,NaB组小鼠肝脏
- 龙毅游子怡谭秀英张柔张钰浛杨丽娜
- 关键词：丁酸钠急性肝损伤核因子E2相关因子2血红素加氧酶1
- 重组人血小板生成素对D-氨基半乳糖诱导急性肝衰竭大鼠血小板的影响
- 2024年
- 目的通过观察急性肝衰竭(ALF)过程中血小板计数(PLT)、血小板生成素(TPO)、肝功能的动态变化,评估重组人血小板生成素(rhTPO)对ALF大鼠PLT及肝功能的影响。方法将24只雄性SD大鼠按照随机数字表法分为模型组、TPO组及白细胞介素-11(IL-11)组,每组8只。所有大鼠经腹腔注射D-氨基半乳糖(D-GalN,1?500 mg/kg,72 h内分次给药)诱导构建ALF模型。制模后,TPO组皮下注射rhTPO 15 μg/kg,连续5 d;IL-11组皮下注射IL-11 0.45 mg/kg,连续5 d。于制模前及制模后1、3、5、7、12 d静脉采血进行全血细胞检测,并用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清TPO水平;于制模前及制模后1、3、5 d检测肝功能指标丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、总胆红素(TBil)、白蛋白(ALB);并于制模后12 d处死大鼠,用苏木素-伊红(HE)染色观察肝组织病理改变。结果 3组大鼠均于制模后24~48 h各死亡2只。HE染色显示,3组ALF大鼠于制模后12 d均可见到肝细胞大片状坏死、肝小叶结构紊乱,网状支架塌陷,肝窦充血、出血,及炎症细胞片状浸润。各组大鼠制模后1 d血清ALT、AST及TBil水平均明显升高,随后下降;ALB水平于制模后1 d明显下降后回升,但3组间肝功能指标变化趋势差异无统计学意义。3组大鼠制模后1 d PLT快速下降,之后随着肝功能改善逐渐恢复;其中制模后7 d TPO组PLT升至峰值并显著高于模型组〔PLT(×10^(9)/L):1?673.3±347.5比855.3±447.0,P<0.05〕,而IL-11组PLT与模型组差异无统计学意义〔PLT(×10^(9)/L):1?350.3±386.6比855.3±447.0,P>0.05〕。3组大鼠制模后1 d血清TPO水平均明显升高,随后下降,5 d时降至谷值,但3组间血清TPO水平变化趋势差异无统计学意义。结论 ALF大鼠PLT早期快速下降,并随着肝功能改善而逐渐恢复,血清TPO水平出现先升高后下降的变化。注射rhTPO可显著提升ALF大鼠PLT,但对肝功能及动物生存期无明显影响。
- 唐飞梁静梁静刘刚王凤梅
- 关键词：急性肝衰竭血小板血小板生成素白细胞介素-11
- 组蛋白去乙酰化酶抑制剂ACY1215通过调控能量代谢酶保护脂多糖/D-氨基半乳糖诱导的急性肝衰竭小鼠机制研究
- 2024年
- 目的探讨组蛋白去乙酰化酶(HDAC)抑制剂ACY1215对急性肝衰竭(ALF)小鼠的保护作用及其可能的作用机制。方法将30只小鼠随机分为对照组、模型组和ACY1215处理组,采用脂多糖和D-氨基半乳糖联合腹腔注射诱导小鼠ALF模型,常规行血生化和组织病理学检查,采用Western blot法检测肝组织苹果酸脱氢酶1(MDH1)、异柠檬酸脱氢酶(IDH1)和果糖-2,6-二磷酸酶2(PFKFB2)及白介素-1β(IL-1β)和IL-18分子蛋白的表达。结果肝组织病理学检查显示,ALF模型制备成功,而ACY1215干预组肝组织病理学损害显著减轻;模型组血清ALT、AST和TBIL水平分别为(3743.5±655.9)U/L、(2539.4±488.1)U/L和(89.56±7.2)μmol/L,显著高于对照组【分别为(34.5±7.6)U/L、(32.3±9.3)U/L和(6.2±2.4)μmol/L,P<0.05】,而ACY1215处理组各项指标均显著降低【分别为(951.5±328.9)U/L、(475.3±131.24)U/L和(38.41±9.5)μmol/L,P<0.05】;模型组小鼠肝组织MDH1和IDH1表达较对照组显著减弱,PFKFB2、IL-18和IL-1β表达较对照组显著增强,而ACY1215干预组肝组织MDH1和IDH1表达较模型组显著增强,而PFKFB2、IL-18和IL-1β表达较模型组显著减弱。结论组蛋白去乙酰化酶抑制剂ACY1215可以通过对能量代谢酶的调节发挥保护ALF小鼠的作用。
- 张小雅石春霞郭金王钰鲲张丹眉沈起艳龚作炯
- 关键词：急性肝衰竭组蛋白去乙酰化酶抑制剂小鼠
- 氨基半乳糖α-2,6-唾液酸转移酶在弥漫大B细胞淋巴瘤诊治中的应用
- 本发明属于肿瘤诊治技术领域，具体涉及氨基半乳糖α‑2,6‑唾液酸转移酶在弥漫大B细胞淋巴瘤诊治中的应用。具体的，本发明通过研究发现，ST6GALNAC4介导的唾液酸化是DLBCL中重要的表观遗传修饰，唾液酸转移酶抑制剂3...
- 周香香 张玉 鲁田歌 吕烈媚
- 蒲公英甾醇减轻D-氨基半乳糖/脂多糖诱导的爆发性肝炎的机制研究
- 目的：应用蒲公英甾醇(TAR)来调节SOCS3/JAK2/STAT3和JNK信号通路，寻找治疗由D-氨基半乳糖/脂多糖（D-GalN/LPS）诱导的爆发性肝炎（FH）的新方法。 方法：在体内实验中，70只小鼠随机分为7...
- 尹奕凡
- 关键词：爆发性肝炎脂多糖D-氨基半乳糖炎症反应细胞凋亡
- 氯雷他定治疗脂多糖/D--氨基半乳糖诱导的大鼠急性肝损伤的作用及其机制
- 目的 探讨氯雷他定治疗LPS/D-Gal诱导的大鼠急性肝损伤的作用及其机制，为氯雷他定应用于临床治疗炎症性肝病提供依据。 方法 采用随机分组方式将90只8周龄雄性SD大鼠分成两大组，第一大组大鼠40只，第二大组大鼠...
- 邢露露
- 关键词：急性肝损伤氯雷他定脂多糖D-氨基半乳糖核因子-ΚB
- 真核翻译起始因子4γ2调控N-乙酰氨基半乳糖转移酶1 mRNA对胃癌细胞恶性表型的影响被引量：2
- 2023年
- 目的探讨真核翻译起始因子4γ2(EIF4G2)通过调控N-乙酰氨基半乳糖转移酶1(GALNT1)mRNA对胃癌进展的影响。方法通过生物信息数据库分析GALNT1、EIF4G2在胃癌细胞和胃癌组织中的表达及与胃癌患者预后的关系,并分析胃癌组织中EIF4G2、GALNT1表达的相关性。采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测GALNT1 mRNA、EIF4G2 mRNA在人胃黏膜上皮细胞GES-1和人胃癌细胞(AGS细胞等)中的表达水平,并采用蛋白质印迹法(Western blot)检测GALNT1、EIF4G2蛋白表达水平。建立干扰GALNT1和过表达EIF4G2的AGS细胞株,采用CCK-8法和克隆形成实验检测细胞增殖能力,采用TUNEL实验检测细胞凋亡能力,采用划痕实验和Transwell实验分别检测细胞迁移和侵袭能力,采用Western blot检测凋亡和转移相关蛋白表达水平,采用RIP实验和RNA下拉实验检测GALNT1 mRNA与EIF4G2的结合关系。结果胃癌组织和胃癌细胞中的GALNT1、EIF4G2水平分别高于正常组织和人胃黏膜上皮细胞,差异有统计学意义(P<0.001),且与胃癌患者预后差相关;胃癌组织中,EIF4G2表达与GALNT1表达呈正相关。敲低GALNT1后,AGS细胞活力降低,克隆形成数、迁移和侵袭细胞数减少,凋亡细胞数增加,Bcl-2、MMP2、MMP9蛋白表达降低,Bax、cleaved-caspase3、cleaved-caspase9蛋白表达增加,差异有统计学意义(P<0.001)。EIF4G2可与GALNT1 mRNA结合,促进GALNT1 mRNA、GALNT1蛋白表达及GALNT1 mRNA稳定性,差异有统计学意义(P<0.001)。共转染sh-GALNT1-1与oe-EIF4G2可逆转sh-GALNT1-1对AGS细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭的作用,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01或P<0.001)。结论EIF4G2可通过稳定GALNT1 mRNA促进胃癌细胞增殖、迁移、侵袭并抑制细胞凋亡,其或可成为胃癌临床诊疗的新靶点。
- 李海洋张淼陆峰戴素华李芳芳鱼红亮后博张伟张明雷尹晓东
- 关键词：胃癌迁移RNA结合蛋白
- 木犀草素对D--氨基半乳糖(D--Gal)/脂多糖(LPS)诱导肝损伤的保护作用及其调控NLRP3/NF-κB信号通路的机制研究
- 杨丽敏
- 大黄素改善D氨基半乳糖胺造成的L02细胞损伤被引量：3
- 2023年
- 目的:探讨大黄素对急性肝细胞损伤的防护作用。方法:运用网络药理学筛选大黄素防护急性肝损伤的潜在靶点和通路。将L02细胞分为对照组、模型组、治疗组,对照组细胞予以普通培养液培养,模型组细胞培养液中加入浓度为40 mmol/L的D氨基半乳糖胺(D-GalN)干预12 h诱导急性肝细胞损伤模型,治疗组细胞在模型组的基础上预先加入10μmol/L的大黄素干预12 h。采用实时荧光定量PCR检测各组细胞SLC2A1、SLC2A4和Caspase-3基因表达情况,流式细胞术检测细胞凋亡,蛋白印迹法法检测Cleaved-Caspase-3和BCL2蛋白的表达。结果:网络药理学提示大黄素可以通过调节细胞凋亡信号通路,代谢相关信号通路干预急性肝衰竭。实验结果表明模型组肝细胞凋亡率均显著高于对照组(P<0.001);治疗组与模型组相比,肝细胞凋亡率显著降低(P<0.001);模型组细胞的SLC2A1、Caspase-3基因表达量上调(P<0.01),Cleaved-Caspase-3蛋白表达明显高于对照组;治疗组细胞的SLC2A1和Caspase-3基因表达量较模型组显著下调(P<0.05),Cleaved-Caspase-3蛋白表达明显低于模型组,BCL2蛋白表达显著高于模型组。结论:大黄素可能通过抗凋亡、抑制葡糖糖摄入等途径抑制D氨基半乳糖胺导致的肝损伤。
- 尹瑞英魏飞力胡建华
- 关键词：大黄素肝损伤糖酵解
