搜索到1469篇“ CCAAT/增强子结合蛋白“的相关文章
敲低CCAAT/增强子结合蛋白β促进肝癌细胞的增殖和迁移
2024年
近年来已有研究表明,C/EBPβ在肝癌的发生发展中发挥重要的作用,但其具体分子调控机制尚不清楚。本研究通过分析GEO数据库和Kaplan-Meier Plotter数据库发现,C/EBPβmRNA在肝癌中低表达(P<0.05),且其低表达与肝癌患者预后密切相关。进一步,通过功能富集分析和TIMER数据库分析显示,C/EBPβ主要参与细胞周期、DNA转录等生物学过程,且C/EBPβ表达水平与CD4^(+)T细胞和巨噬细胞的免疫浸润具有较强的相关性(P<0.05)。为了进一步研究C/EBPβ对肝癌细胞增殖和迁移的影响。在肝癌细胞中瞬时转染C/EBPβsiRNA,将其分为si-NC组和siC/EBPβ组。通过qRT-PCR、Western印迹检测肝癌细胞中C/EBPβ在mRNA和蛋白质水平均显著降低(P<0.05);通过MTT检测、平板克隆形成实验和5-乙炔基-2-脱氧尿嘧啶核苷(Edu)实验证实,敲低C/EBPβ促进肝癌细胞的增殖(P<0.05);Transwell和划痕实验证实,敲低C/EBPβ促进肝癌细胞的迁移;Western印迹法检测敲低C/EBPβ对肝癌细胞内迁移相关蛋白质(E-cadherin、N-cadherin)以及Wnt/β-catenin信号通路蛋白质表达的影响,结果表明,敲低C/EBPβ促进肝癌细胞EMT上皮间质转化,并能激活Wnt/β-catenin信号通路的基因表达(P<0.05)。综上所述,C/EBPβ在肝癌组织中低表达且与患者生存预后成正相关。敲低C/EBPβ可能通过激活Wnt/β-catenin信号通络促进肝癌细胞的增殖、迁移和上皮间质转化,为C/EBPβ在肝癌的发生发展中的作用提供了依据,可能是一个肝癌诊治过程中的潜在靶点。
陈利荣刘玉玲贾艳梅梁紫微李佳佳
关键词:肝癌细胞增殖细胞迁移
CCAAT/增强子结合蛋白β作为预测胃癌预后潜在生物标志物的探究被引量:1
2024年
目的本研究旨在探讨胃癌中CCAAT/增强子结合蛋白β(CEBPB)的潜在预后价值。方法从肿瘤基因组图谱(TCGA)和基因表达数据库(GEO)数据集中下载CEBPB相关表达谱和相关临床数据, 验证CEBPB在胃癌细胞系中的表达。采用基因集富集分析(GSEA)方法鉴定胃癌中CEBPB相关通路, 并通过统计学分析评估胃癌中CEBPB表达与临床特征的相关性。通过细胞增殖实验(CCK-8)法、细胞划痕实验和菌落形成实验探讨CEBPB在胃癌中的具体功能。结果 CEBPB在胃癌组织中表达显著高于非肿瘤组织(2 870.0±4 485.0比908.1±957.6, t=6.264, P<0.05), 并且CEBPB在胃癌细胞系AGS, MKN-45, HGC-27中表达高于GES-1。此外, CEBPB高表达患者组平均总生存期(OS)显著低于低表达患者组;CEBPB高表达患者组平均首次进展期(FP)低于低表达组。GSEA发现与CEBPB与多种肿瘤进展相关信号通路及生物学过程有关(PID SMAD2 3NUCLEAR通路、凋亡负调控信号通路、VEGFA-VEGFR2信号通路、IL-4信号通路、RNA生物合成过程等)。CEBPB蛋白网络分析提示其与蛋白ATF4、CEBPA、CEBPD、DDIT3、EP300、HDAC1、MYB、PPARG、PRDM16、STAT3存在互作联系。CCK-8显示CEBPB敲减组细胞增殖低于对照组(0.51±0.05比0.68±0.17、0.32±0.05比0.68±0.17, t=2.950、6.280, P<0.05)。克隆实验示CEBPB敲减组克隆形成数少于对照组(148.0±60.1比681.0±156.5、491.0±175.0比681.0±156.5, t=1.400、5.510, P<0.05);划痕实验示CEBPB敲减组细胞迁徙率比值显著高于对照组(0.86±0.07比0.71±0.04、0.87±0.03比0.71±0.04, t=5.110、8.920, P<0.05)。结论 CEBPB在胃癌中具有致瘤作用, 可能是胃癌的临床预后的重要因素。
郑扬张鹏善米兰林欢黄陈
关键词:胃癌预后
CCAAT/增强子结合蛋白β作为预测胃癌预后潜在生物标志物的探究
郑扬
腺苷预处理对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织中CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白表达的影响被引量:4
2023年
目的 观察腺苷预处理(AP)对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织中CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)表达的影响,探讨AP对脑缺血再灌注损伤大鼠的神经保护作用机制。方法 将36只健康雄性Sprague Dawley大鼠按随机数字表法分为假手术组、缺血再灌注(IR)组和AP组,每组12只。AP组大鼠术前3 d腹腔注射1.5 mg·kg^(-1)腺苷注射液,每日1次;假手术组和IR组大鼠术前3 d腹腔注射等量生理盐水,每日1次。IR组及AP组大鼠采用线栓法制备大脑中动脉栓塞(MCAO)模型,并于栓塞2 h后拔出栓线恢复血供制备IR模型;假手术组大鼠不插入栓线,余处理同IR组及AP组。于再灌注24 h时,根据5分制神经行为学评分标准对3组大鼠进行神经功能缺损评分;然后,断头处死3组大鼠,取脑组织;应用苏木精-伊红染色法观察3组大鼠脑组织病理学改变,实时荧光定量聚合酶链式反应法检测3组大鼠脑组织中CHOP mRNA相对表达量,免疫组织化学法检测3组大鼠脑组织中CHOP蛋白阳性表达情况,脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法检测3组大鼠脑组织细胞凋亡情况。结果 3组大鼠神经功能缺损评分比较差异有统计学意义(F=157.923,P<0.05);IR组和AP组大鼠神经功能缺损评分显著高于假手术组(t=17.663、7.133,P<0.05),AP组大鼠神经功能缺损评分显著低于IR组(t=-10.530,P<0.05)。假手术组大鼠脑组织神经元形态结构正常,细胞核完整,间质无水肿;IR组大鼠脑组织神经元数目减少、细胞核溶解、出现空泡,间质水肿,组织疏松;AP组大鼠神经元损伤程度显著低于IR组。3组大鼠脑组织中CHOP mRNA相对表达量比较差异有统计学意义(F=2 989.751,P<0.05);IR组和AP组大鼠脑组织中CHOP mRNA相对表达量显著高于假手术组(t=75.514、23.502,P<0.05),AP组大鼠脑组织中CHOP mRNA相对表达量显著低于IR组(t=-52.171,P<0.05)。3组大鼠脑组织中CHOP蛋白阳性细胞表达率比较差异有统
季禾栗延伟谭军曹武璟张振祥
关键词:脑缺血再灌注损伤腺苷内质网应激细胞凋亡
CCAAT/增强子结合蛋白β在急性脑缺血中的作用
2022年
CCAAT/增强子结合蛋白β(CCAAT/enhancer-binding proteinβ,C/EBPβ)是碱性亮氨酸拉链转录因子家族成员,可调控下游靶基因的转录活性。在急性脑缺血后,C/EBPβ活性发生变化,并通过调控神经元凋亡和炎症等机制参与脑缺血后损伤过程。文章就C/EBPβ的分子生物学特性及其在急性脑缺血中的表达变化和作用进行了综述,为以C/EBPβ为治疗靶点研发针对急性脑缺血的新型神经保护药物提供依据。
朱铁石李孔平左夏林陈晓辉徐恩
关键词:脑缺血细胞凋亡炎症
肝细胞肝癌中CCAAT/增强子结合蛋白-α的表达及其临床意义被引量:1
2022年
目的:探讨CCAAT/增强子结合蛋白-α(CEBPA)在肝细胞肝癌(HCC)中的表达及其临床意义。方法:收集TCGA、GTEx和GEO等外文数据库中CEBPA在肝细胞肝癌中的表达值,对3727例癌样本和3204例非癌样本进行综合分析,用实时定量逆转录聚合酶链反应技术验证在肝细胞癌细胞系(Huh7)和正常肝细胞细胞系(L02)中CEBPA的表达,免疫组化技术验证90例肝细胞癌组织和90例癌旁组织CEBPA的表达情况。结果:公共数据集分析结果显示,CEBPA在癌组织中的表达明显高非癌组织(SMD=0.51),实验验证CEBPA在Huh7肝细胞癌细胞系中的表达明显高于正常肝细胞细胞系(P<0.01)。CEBPA蛋白的差异表达在HCC患者病理分级及TNM分期中的T分期有显著差异(P<0.05)。将HCC中CEBPA相关基因、差异基因和靶基因的交叉基因进行的KEGG分析,发现这些基因富集在细胞周期等通路上。结论:CEBPA在肝细胞肝癌组织中表达较高,可能参与肝细胞肝癌的发生发展。
赵子璇郭新燕冯振博
关键词:肝细胞肝癌CEBPA基因芯片免疫组化
内质网应激蛋白激酶R样内质网激酶和CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白在甲亢性肌病中的作用
2022年
目的:探讨内质网应激蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)和CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)在甲亢性肌病中的作用。方法:选取2020年2月至2021年6月在南宁市第一人民医院初次诊断的急性甲亢性肌病患者21例,单纯甲亢患者30例,同时选取健康者25例作为正常对照组。比较3组血清促甲状腺素(TSH)、游离甲状腺素(FT_(4))、游离三碘甲状腺原氨酸(FT_(3))和促甲状腺受体抗体(TRAb)水平,提取外周静脉血RNA,采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测PERK、CHOP mRNA的表达水平。结果:与单纯甲亢组比较,TRAb、FT_(4)、FT_(3)、PERK、CHOP mRNA水平在急性甲亢性肌病组中增高(P<0.01)。在急性甲亢性肌病中,TRAb与PERK、CHOP mRNA表达水平呈正相关关系(r=0.898,P<0.01;r=0.897,P<0.01)。结论:内质网应激PERK、CHOP可能在急性甲亢性肌病发病的过程中起着重要的作用,TRAb结合PERK、CHOP有利于早期判断急性甲亢性肌病。
黄雪梅刘丽韦海涛林媛媛卢德成
关键词:内质网应激甲亢性肌病
CCAAT/增强子结合蛋白δ通过调控巨噬细胞向M1型极化抑制肝癌侵袭转移被引量:4
2021年
目的探讨CCAAT/增强子结合蛋白δ(CEBPD)对巨噬细胞极化的调控及通过巨噬细胞对肝癌细胞侵袭转移、凋亡的影响。方法用慢病毒转染技术构建敲减CEBPD(shCEBPD)及阴性对照shNC的THP-1稳定转染细胞。用佛波醇12-十四酸酯13-乙酸酯(PMA)将转染后的THP-1细胞诱导为巨噬细胞,脂多糖(LPS)和干扰素Y(IFNy)进一步将巨噬细胞向MI型极化诱导。实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测MI型巨噬细胞相关基因白细胞介素1β(IL-1β)、IL-6、肿瘤坏死因子α(TNFα)及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的mRNA表达水平,流式细胞术检测MI型巨噬细胞特异表面标志物CD80表达水平。用Transwell非接触式共培养小皿将经MI型诱导后的巨噬细胞与肝癌MHCC97H细胞进行共培养。在共培养条件下,通过Transwell和划痕实验检测MHCC97H的侵袭转移能力,流式细胞术检测MHCC97H细胞的凋亡情况。组间数据比较采用t检验分析。结果敲减CEBPD后,THP-1来源巨噬细胞中MI型巨噬细胞标志基因iNOS、TNFα、IL-6及IL-1β的mRNA表达水平降低,MI型巨噬细胞表面特异标志物CD80表达减少(23.7%±2.1%与62.5%±2.0%,t=9.58,P<0.05)。将shCEBPD组和shNC组的THP-1分别与MHCC97H进行共培养,与shNC组相比,shCEBPD组共培养的MHCC97H细胞侵袭能力[(158.0±3.5)个与(75.0±4.5)个,t=39.87,P<0.01]和转移能力(54.6%±1.5%与24.3%±1.0%,t=61.42,P<0.01)增强、凋亡率降低[(9.4%±1.0%)与(23.7%±1.2%),t=12.68,P<0.01]。结论CEBPD通过促进巨噬细胞M1型极化抑制肝癌侵袭转移,并增加肝癌细胞凋亡。
李梦熊永福黄徐建陈泰安李敬东
关键词:肝细胞癌巨噬细胞
CCAAT/增强子结合蛋白Delta(CEBPD)调控巨噬细胞极化对肝细胞癌增殖的影响及其调控机制的研究
目的:研究 CCAAT/增强子结合蛋白 Delta(CCAAT/enhancer-binding proteindelta,CEBPD)通过调控巨噬细胞的极化对肝细胞癌(Hepatocellular carcinoma,...
李梦
关键词:巨噬细胞极化增殖
雷公藤内酯通过CCAAT/增强子结合蛋白α抑制狼疮样肾炎小鼠IL-12/IL-23的表达被引量:4
2020年
目的探究雷公藤内酯通过CCAAT/增强子结合蛋白α(CCAAT/enhancerbinding proteinα,C/EBPα)抑制狼疮样肾炎小鼠IL-12/IL-23表达的机制。方法实验分为3组:对照组(健康小鼠,n=15)、MRL/lpr组(狼疮样肾炎小鼠,n=15)和雷公藤内酯组(狼疮样肾炎小鼠经雷公藤内酯治疗,0.125 mg/kg/2 d,n=15);使用HITACHI-7080自动生化分析仪检测血清尿素氮和肌酸酐水平;用苏木素-伊红染色进行肾组织病理学测定,评估肾小球肾炎,间质性肾炎和血管病变的组织学评分;通过逆转录-实时定量PCR(RT-qPCR)和蛋白质印记分析了肾脏中炎性细胞因子(TNF-α、IL-6、IL-12和IL-23)mRNA和蛋白质表达;通过定点诱变将碱基取代检测IL-12/IL-23启动子活性;通过Ch IP测定小鼠C/EBP结合活性。结果与对照组(8.47±0.85,15.38±1.06)相比,MRL/lpr组尿素氮(29.14±2.05)和肌酸酐(40.18±3.72)水平增加(P<0.05),雷公藤内酯(11.36±1.23,20.17±2.45)治疗降低MRL/lpr小鼠尿素氮和肌酸酐水平(P<0.05);MRL/lpr组中的小鼠表现出肾损伤,组织学评分均增加(P<0.05),其特征在于系膜基质增加,管状铸型沉积和间质细胞浸润。相反,在雷公藤内酯处理的小鼠中这些病理特征改善;MRL/lpr组较对照组炎性细胞因子的mRNA和蛋白质表达增加(P<0.05)。雷公藤内酯降低了MRL/lpr小鼠中TNF-α、IL-6、IL-12和IL-23 mRNA和蛋白质表达(P<0.05);C/EBP的突变缓解雷公藤内酯对小鼠IL-12/IL-23启动子活性的抑制。结论雷公藤内酯通过C/EBPα抑制IL-12/IL-23的表达来改善MRL/lpr小鼠中的狼疮样肾炎。
秦登优田恩祁海峰
关键词:雷公藤内酯狼疮样肾炎白细胞介素

相关作者

董凌月
作品数:25被引量:27H指数:3
供职机构:首都医科大学基础医学院
研究主题:肝刺激因子 细胞凋亡 表皮生长因子 CCAAT/增强子结合蛋白 前体细胞
卞合涛
作品数:20被引量:93H指数:6
供职机构:山东省医学科学院
研究主题:绿原酸 骨髓间充质干细胞 神经元 脑水肿 细胞凋亡
闫中瑞
作品数:113被引量:367H指数:9
供职机构:济宁市第一人民医院
研究主题:事件相关电位 高血压 卒中 高血压患者 认知功能障碍
唐敬龙
作品数:13被引量:98H指数:8
供职机构:承德医学院
研究主题:补阳还五汤 大鼠海马 血管性痴呆 ERK2 CAMK
肖新才
作品数:177被引量:1,136H指数:17
供职机构:中南民族大学药学院
研究主题:青春前期女童 手足口病 流行病学 登革热 微泡