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- 抑制AQP4对脑缺血再灌注损伤模型小鼠Bax、Bcl-2、Caspase-3表达的影响
- 2025年
- 目的:探讨抑制AQP4对脑缺血再灌注损伤(I/R)模型小鼠因子Bcl-2相关x蛋白(Bax)、因子B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、天冬氨酸蛋白水解酶-3(Caspase-3)表达的影响。方法:45只C57BL/6J小鼠随机分为假手术组(Sham组)、模型组(I/R组)、给药组(AQP4抑制组),每组15只。建立小鼠脑缺血再灌注损伤模型,缺血1 h后再灌注,给药组立即给予AQP4抑制剂AER-2712 mg/kg腹腔注射,Sham组与I/R组给予等体积生理盐水腹腔注射,给药后24 h取材。采用Longa评分评估小鼠神经功能损伤情况;TTC染色观察小鼠脑梗死面积;Western印迹法及免疫荧光染色检测Bax、Bcl-2、Caspase-3蛋白表达的情况。结果:①与Sham组比较,I/R组小鼠神经功能损伤症状显著加重,差异有统计学意义(P<0.05);TTC染色可见大面积脑梗死;Western印迹检测显示小鼠脑组织Bax、Caspase-3蛋白表达水平显著升高,Bcl-2蛋白表达水平显著下降,差异有统计学意义(P<0.05);免疫荧光染色显示Bcl-2表达降低,Bax、Caspase-3表达升高。②与I/R组比较,AQP4抑制组小鼠神经功能缺损症状显著减轻,差异有统计学意义(P<0.05);脑梗死面积减小;Western印迹检测显示小鼠脑组织Bax、Caspase-3蛋白表达水平显著降低,Bcl-2蛋白表达水平显著升高,差异有统计学意义(P<0.05);免疫荧光染色显示Bcl-2表达升高,Bax、Caspase-3表达降低。结论:抑制AQP4可抑制I/R小鼠神经细胞凋亡,减少脑细胞组织梗死面,修复神经细胞,改善神经功能缺损。
- 黄玲晓莫圣龙简崇东商敬伟
- 关键词：BCL-2BAXCASPASE-3
- 心理应激对SD大鼠颞下颌关节髁突软骨细胞凋亡及Caspase-3表达的影响
- 2025年
- 目的:本研究旨在探讨单纯心理应激对大鼠颞下颌关节髁突软骨细胞凋亡及Caspase-3表达的影响。方法:通过建立大鼠的单纯心理应激动物模型,并采用HE染色、TUNEL法和免疫组织化学等实验方法观察不同时间点下大鼠颞下颌关节软骨的组织学变化、软骨细胞凋亡情况以及Caspase-3在软骨中的表达变化。结果:与对照组相比,在心理应激1周、3周和5周后,实验组大鼠出现显著的行为学改变,体重增长量略有减少但差异无统计学意义(P>0.05);旷场实验和高架实验表明心理应激组大鼠的焦虑水平增高(P<0.05);组织学分析发现,心理应激导致软骨结构损伤,软骨细胞凋亡率增加,且随应激时间延长而加剧(P<0.05);Caspase-3的表达也随应激时间的延长而增加,但在恢复期有所下降(P<0.05)。结论:单纯心理应激可引起颞下颌关节髁突软骨病理性改变,可能与关节软骨内Caspase-3表达增加及软骨细胞过度凋亡有关。
- 郑程东张媛媛张海娟韩妍冬于传垒陈鹤玲王爽
- 关键词：心理应激颞下颌关节颞下颌关节紊乱病髁突软骨细胞凋亡
- 脓毒症心肌损伤中NLRC4、DPP3及caspase-3表达水平的变化及其对预后的评估价值
- 2025年
- 目的观察脓毒症心肌损伤患者核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白4(NLRC4)、二肽基肽酶Ⅲ(DPP3)及胱天蛋白酶3(caspase-3)表达水平的变化情况及对预后的评估价值。方法回顾性选取保定市第一中心医院2022年1月至2024年1月收治的150例脓毒症患者作为研究对象,根据有无合并心肌损伤将患者分为合并心肌损伤组(n=55)与未合并心肌损伤组(n=95)。比较两组患者的一般资料(年龄、性别、体重指数、高血压及感染部位)、实验室指标[肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白I(cTnI)、N末端B型利钠肽原(NT-proBNP)]及NLRC4、DPP3、caspase-3水平,通过Pearson相关性分析对实验室指标与NLRC4、DPP3及caspase-3的相关性进行分析。根据脓毒症心肌损伤患者预后情况将其分为存活组(n=34)与死亡组(n=21),比较两组患者的NLRC4、DPP3及caspase-3水平。绘制受试者操作特征(ROC)曲线,分析单一指标及联合检测对患者预后的评估价值。结果两组患者的年龄、性别构成比、体重指数、高血压占比及感染部位比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。合并心肌损伤组患者NT-proBNP、CK-MB、cTnI、NLRC4、DPP3、caspase-3水平分别为(2683.25±244.26)pg/mL、(14.34±2.65)ng/mL、(0.89±0.15)ng/mL、(6.93±0.52)ng/mL、(4.92±0.38)mg/L、(5.15±0.42)pg/mL,均高于未合并心肌损伤组[(1695.29±221.63)pg/mL、(9.47±1.14)ng/mL、(0.46±0.12)ng/mL、(5.72±0.28)ng/mL、(3.66±0.47)mg/L、(3.82±0.28)pg/mL],差异均有统计学意义(P<0.05)。Pearson相关性分析结果显示,NT-proBNP、CK-MB、cTnI与NLRC4、DPP3、caspase-3均呈现明显正相关(P<0.05)。死亡组患者的NLRC4、DPP3、caspase-3水平分别为(7.83±0.37)ng/mL、(6.42±0.26)mg/L、(6.25±0.36)pg/mL,均高于存活组[(5.47±0.56)ng/mL、(4.16±0.27)mg/L、(4.37±0.28)pg/mL],差异均有统计学意义(P<0.05)。ROC曲线分析结果显示,NLRC4、DPP3、caspase-3水平联合检测评估患者预后的曲线下面积为0.952,敏感度为
- 耿红玉张红波安辉秦延军
- 关键词：脓毒症预后心肌损伤
- 桂药生精胶囊对少弱精子症模型大鼠caspase-8、caspase-3表达的影响
- 2024年
- 目的 观察桂药生精胶囊对少弱精子症模型大鼠睾丸组织胱天蛋白酶(caspase)-8、caspase-3蛋白表达的影响。方法 将40只雄性SD大鼠依据随机数字表法分为空白组(n=10)和造模组(n=30)。造模组采用腹腔注射环磷酰胺法构建少弱精子症模型。模型制备成功后,将造模组按照随机数字表法分为模型组、桂药生精胶囊组和阳性对照组,每组各10只。阳性对照组予左卡尼汀口服溶液200 mg/(kg·d)灌胃,桂药生精胶囊组予桂药生精胶囊52.5 mg/(kg·d)灌胃,空白组、模型组灌胃等量0.9%氯化钠溶液,1次/d,持续干预28 d。末次给药24 h后,摘取睾丸及附睾,检测精子质量,光镜下观察睾丸组织形态,采用实时荧光定量聚合酶链式反应和免疫组织化学染色法检测睾丸组织caspase-8、caspase-3的mRNA和蛋白表达。结果 与空白组相比,模型组大鼠精子数量和活力降低,差异有统计学意义(P<0.05);与模型组相比,桂药生精胶囊组、阳性对照组大鼠精子数量和活力均升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。模型组大鼠较空白组睾丸生精小管萎缩,生精细胞分化程度均显著降低,精子数量明显减少,呈空泡化改变;与模型组相比,桂药生精胶囊组及阳性对照组大鼠睾丸生精小管形态结构得到改善,生精细胞分化程度升高,精子数量显著增多,细胞外膜得以修复。与空白组相比,模型组caspase-8、caspase-3 mRNA表达水平均升高,差异均有统计学意义(P<0.05);与模型组相比,桂药生精胶囊组、阳性对照组caspase-8、caspase-3 mRNA表达水平均降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。与空白组相比,模型组caspase-8、caspase-3阳性表达率均升高,差异均有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,桂药生精胶囊组、阳性对照组caspase-8、caspase-3阳性表达率均降低,差异均有统计学意义(P<0.05);与阳性对照组比较,桂药生精胶囊组caspase-3阳性表达率降低,差异有统计学意义(P<0.
- 叶沛仁朱闽张禹姝梁景辉
- 关键词：CASPASE-8CASPASE-3少弱精子症
- 电针联合神经减压/地塞米松对面神经受损家兔面神经病变及神经生长因子、Caspase-3表达的影响
- 2024年
- 目的观察电针联合神经减压/地塞米松对面神经损伤家兔面神经病变及血清神经生长因子(NGF)水平、面神经纤维组织中Caspase-3蛋白表达的影响,探讨其作用机制。方法将120只健康家兔随机分为假手术组、假手术+西医组、假手术+中医组、假手术+中西医组、模型组、模型+西医组、模型+中医组、模型+中西医组,每组15只。除假手术各组外,其余组均制备面神经损伤模型。术后假手术组、模型组不给予干预,假手术+西医组和模型+西医组均每天给予地塞米松1 mg/kg肌肉注射及面神经减压,假手术+中医组和模型+中医组均每天给予电针治疗(每次30 min,连续电针5 d休息2 d为1个周期),假手术+中西医组和模型+中西医组均每天给予地塞米松肌肉注射、面神经减压及电针治疗,各组均干预至术后第21天。分别于术后第1,7,21天检测外周血中NGF水平,HE染色观察面神经病变情况,免疫组化法检测面神经组织中Caspase-3阳性表达情况。结果术后第1,7,21天,模型各组血清NGF水平均明显低于假手术各组(P均<0.05);模型+中西医组血清NGF水平均明显高于模型组、模型+西医组、模型+中医组(P均<0.05),模型+西医组、模型+中医组均明显高于模型组(P均<0.05),模型+西医组与模型+中医组比较差异均无统计学意义(P均>0.05)。术后第1天,模型各组的Caspase-3阳性表达强度评分均明显高于假手术各组(P均<0.05);模型各干预组术后第1,7,21天的Caspase-3阳性表达强度评分均明显高于相应假手术各干预组(P均<0.05);模型+中西医组术后第1天和第7天的Caspase-3阳性表达强度评分均明显低于同期模型组和模型+西医组(P均<0.05),与模型+中医组比较差异均无统计学意义(P均>0.05);模型各组间术后第21天的Caspase-3阳性表达强度评分比较差异均无统计学意义(P均>0.05)。结论电针联合神经减压/地塞米松有促进面神经损伤修复的作用,其机�
- 向兴刚买买江·阿不力孜于晓晨蔡宁李大志张永辉依马木·依达依吐拉林琳
- 关键词：面神经损伤电针神经减压CASPASE-3蛋白
- α-细辛醚上调细胞色素C及Caspase-3表达影响食管癌Eca-109细胞的生物学行为
- 2024年
- 目的:分析α-细辛醚上调细胞色素C(cytochrome C,cytC)及Caspase-3表达对食管癌Eca-109细胞生物学行为的影响。方法:将食管癌Eca-109细胞随机等量分为4组,即低、中及高剂量(分别给予25、50及100 mg/L的α-细辛醚),另随机取等量细胞加入等体积培养液作为空白组,培养48 h后通过平板克隆实验检测4组细胞增殖情况,Annexin V/PI法检测细胞凋亡情况,RT-qPCR及Western Blot法检测细胞中cytC及Caspase-3 mRNA及蛋白表达。结果:(1)细胞克隆数在空白组最高,低剂量组显著高于高剂量组;凋亡率在空白组最低,低剂量组显著低于高剂量组。(2)4组细胞迁移至小室下的细胞数空白组>低剂量组>中剂量组>高剂量组。(3)CytC及Caspase-3蛋白在高剂量组表达显著高于空白组及低剂量组,且中剂量组表达高于空白组。(4)CytC及Caspase-3 mRNA的表达:高剂量组>中剂量组>低剂量组>空白组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论:α-细辛醚抑制Eca-109细胞增殖及侵袭,并且可能通过上调cytC及Caspase-3表达促进调亡。
- 黄静储韬
- 关键词：Α-细辛醚细胞色素CCASPASE-3食管癌ECA-109细胞
- 褪黑素对缺血再灌注大鼠肾组织中Caspase-3表达、血浆TNF-α、IL-6及血清BUN、ScrIIGU的影响
- 2024年
- 目的观察褪黑素(MT)对缺血再灌注(IR)大鼠肾组织中半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(Caspase)-3表达及血浆中肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-6、血清尿素氮(BUN)、肌酐(Scr)水平的影响。方法60只大鼠随机分为假手术组(n=10)、IR组(n=25)及IR+MT 3.0 mg/kg组(MT 3.0 mg组,n=25)。于再灌注后6 h及24 h两个时间点处死大鼠并留取下腔静脉血及肾组织标本;全自动生化分析仪检测血清BUN、Scr变化,光镜观察肾脏组织及细胞形态改变,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血浆IL-6、TNF-α、超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平,免疫组化检测Caspase-3表达,原位末端标记(TUNEL)法检测肾小管上皮细胞凋亡率。结果IR 6 h及24 h后,与IR组相比,MT 3.0 mg组血清BUN、Scr水平、Paller评分、血浆TNF-α、IL-6、hs-CRP水平、肾组织中Caspase-3蛋白表达及细胞凋亡率显著降低(均P<0.01)。结论早期给予MT可明显改善IR导致的大鼠肾损伤,保护肾脏功能。其机制与减少IL-6、TNF-α产生,降低Caspase-3表达,降低其调控的细胞凋亡有关。
- 易晔王莹陈建武黄薇
- 关键词：褪黑素缺血再灌注
- 针药联合对阿尔兹海默病模型大鼠小脑皮质谷氨酸受体2及Caspase-3表达的影响被引量：1
- 2024年
- 目的观察针药联合对阿尔兹海默病(AD)模型大鼠小脑皮质谷氨酸受体(GluR2)及天冬氨酸蛋白水解酶(Caspase-3)表达的影响,探讨小脑在AD发病机制中的作用。方法30只雄性SD大鼠随机分为5组:对照组(C组)、模型组(M组)、电针组(EA组)、天麻素组(Gas组)、针药联合组(EA+Gas组),每组6只。C组不作任何处理;M组大鼠给予双侧海马内微量注射5μL的Aβ1-42进行造模;EA组予以频率2 Hz、强度1mA的电针刺激,选取穴位“大椎”“百会”“足三里”,每日30 min,连续4周。Gas组予以腹腔注射Gas注射液(10 mg/kg),每天1次,连续4周;EA+Gas组同时予以电针和Gas治疗,连续4周。Morris水迷宫检测大鼠学习记忆行为能力,Nissl染色和免疫组化方法观察各组大鼠小脑皮质细胞形态和数量,Western Blot法检测各组GluR2和Caspase-3蛋白的表达。结果M组小脑皮质中浦肯野层细胞数量减少(P<0.05),GluR2表达降低(P<0.05),Caspase-3表达增高(P<0.05);各治疗组较M组的细胞形态趋于正常,GluR2的表达增加(P<0.05),Caspase-3的表达降低(P<0.05),其中以EA+Gas组改变最为明显。结论电针、天麻素及针药联合均可通过调节GluR2和Caspase-3的表达水平进而改善AD模型大鼠学习记忆能力,其中针药联合效果最佳。
- 李楠王梓萌邵紫祎王如雪黄锐王林赵健
- 关键词：谷氨酸受体2半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3
- 基于AMPK/mTOR信号通路探讨麦粒灸预处理对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌细胞中自噬及凋亡基因caspase-3表达的影响被引量：1
- 2024年
- 目的 麦粒灸预处理观察心肌缺血再灌注损伤(MIRI)大鼠心肌组织中细胞自噬和凋亡情况的影响,探讨麦粒灸预处理抗MIRI的可能机制。方法 将成年雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型(MI)组、麦粒灸组、抑制剂组。MI组、麦粒灸组和抑制剂组采用冠状动脉左前降支(LAD)结扎术建立MIRI,假手术组仅在LAD下方穿线不结扎。麦粒灸组、抑制剂组于造模前麦粒灸双侧“内关”穴,每穴灸5柱,1次/d,连续干预7 d。采用生理信号采集系统记录心电图,观察术后30 min标准肢体Ⅱ导联ST段电位偏移情况;超声心动图评估术后24 h大鼠左心室射血分数(LVEF);酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测血清中肌钙蛋白(cTnT)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)含量;Western印迹检测AMP激活蛋白激酶(AMPK),p-AMPK,哺乳动物雷帕霉素蛋白(mTOR),p-mTOR,胱天蛋白酶(caspase)-3蛋白表达;实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)观察caspase-3 mRNA表达水平。结果 与假手术组比较,MI组LVEF值、p-mTOR/mTOR蛋白表达显著降低,p-AMPK/AMPK蛋白及caspase-3蛋白及mRNA表达显著升高(P<0.01,P<0.001)。与MI组比较,麦粒灸组LVEF值及p-mTOR/mTOR蛋白水平明显上升,p-AMPK/AMPK蛋白、cTnT、CK-MB值及caspase-3蛋白及mRNA表达显著下降(P<0.01,P<0.001)。与麦粒灸组相比,抑制剂组CK-MB、cTnT值、caspase-3 mRNA及蛋白表达明显上升,LVEF值明显降低(P<0.01,P<0.001)。结论 麦粒灸预处理通过AMPK/mTOR通路可以有效减轻MIRI大鼠心肌组织的细胞自噬和凋亡水平,降低心肌梗死程度,实现心肌保护效应。
- 宋万珍刘顺畅潘玉璟刘琼琼丁雅萍张宏如顾一煌
- 关键词：自噬
- 股骨头坏死愈胶囊对酒精性股骨头坏死大鼠的病理学特征、骨小梁空间结构、SIRT1及Caspase-3表达的影响
- 2024年
- 目的探讨股骨头坏死愈胶囊对酒精性股骨头坏死(ONFH)大鼠病理学特征、骨小梁空间结构、沉默信息调剂因子1(SIRT1)及天冬氨酸蛋白水解酶-3(caspase-3)表达的影响。方法选取30只200 g级SD雌性大鼠(购自河南省动物实验中心)随机分为模型组、试验组和空白组,每组10只。模型组大鼠采用贵州茅台原浆老酒(含体积分数53%乙醇)灌胃制作酒精性ONFH大鼠模型,12 m L/(kg·d);试验组大鼠采用含有股骨头坏死愈胶囊(1000 mg/kg配制)的贵州茅台原浆老酒(含体积分数53%乙醇)灌胃,12 mL/(kg·d),空白组大鼠采用同等剂量生理盐水灌胃。造模8周后、恢复性喂养2周,处死动物,取左侧股骨头组织,固定后Micro-CT分析骨小梁结构,然后进行脱钙石蜡包埋,进行HE染色观察组织学改变,取右侧股骨头组织采用Western-blot法检测SIRT1及caspase-3表达。结果模型组大鼠HE染色观察组组织学显示,骨小梁变得细小、稀疏,结构发生紊乱,骨髓细胞发生碎片化,骨小梁空骨发生陷窝,骨细胞核发生固缩,周围的骨髓细胞发生坏死,细胞数目变得稀疏,破骨细胞结构发生冰释样的改变,脂肪细胞的体积增大,部分脂肪细胞融合进而变成泡状结构,股骨头坏死严重;试验组大鼠骨小梁较为稀疏,出现空骨陷窝、脂肪颗粒堆积并可见部分脂肪颗粒融合成泡状、骨髓坏死、破骨细胞冰释样改变、骨细胞核固缩,股骨头坏死表现较模型组轻;空白组大鼠未能观察到骨小梁稀疏、空骨陷窝、脂肪颗粒堆积融合、骨髓坏死、破骨细胞所并表现出的冰释样改变、骨细胞核固缩等ONFH特殊病理征象。三组大鼠骨表面积与骨骼体积比(BS/BV)、骨小梁厚度(Tb.Th)、骨小梁数目(Tb.N)、连接密度(Conn.D)比较,空白组>试验组>模型组,且两两比较差异均有统计学意义(P<0.05);三组大鼠结构模型指数(SMI)、骨小梁间隙(Tb.Sp)比较,空白组<试验组<模型组,且空白组�
- 陈晓波孙楠李帅垒柴昊孙永强
- 关键词：酒精性股骨头坏死病理学特征
