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cGMP和Ca^ 2 +通过提升PM H^ +-ATPase活性降低Na^ +/K^ +比维持苔草愈伤组织离子稳态 被引量：1 2020年 ^ +百分比显著增加而K^ +百分比降低,导致SC愈伤组织Na^ +/K^ +比值急剧增加,但DC中Na^ +/K^ +比值与对照相比无显著性差异.8-Br-cGMP(cGMP的一种类似物)以浓度依赖性的方式影响DC和SC的元素比值.6-苯胺-5,8-喹啉二酮(Ly83583,cGMP抑制剂)可降低内源性cGMP的浓度,通过降低K+百分比、增加Na+百分比和Na^ +/K^ +比来消除8-Br-cGMP的作用.DC愈伤组织中,Ly83583能够降低由于NaCl导致的PM H^ +-ATPase活性的增加.然而,乙二醇-双-(2 -氨基乙基醚)四乙酸(EGTA,Ca^ 2 +螯合剂)不能改变cGMP的内源性浓度.以上结果表明,Ca^ 2 +作为cGMP的下游信号通过降低Na^ +/K^ +比率和提升PM H^ +-ATPase活性增强苔草愈伤组织的耐盐性.关键词：CGMP p38丝裂原活化蛋白激酶通过下调肌质网Ca^ 2 + ATP酶2 α参与大鼠心肌缺血/再灌注损伤 被引量：5 2020年 ^ 2 + ATP酶2 α(sar coplasmic/endoplasmic reticulum Ca^ 2 +ATPase 2 α,SER{2 }2 α)信号通路在大鼠心肌缺血/再灌注损伤(ischemia/reperfusion injury,I/RI)中的作用。方法采用随机数字表法将45只雄性SD大鼠(体重2 50~300 g)分为A组、B组和C组(每组15只),其中A组用于测定心肌梗死面积,B组用于检测心肌组织p38MAPK和SER{2 }2 α蛋白量,C组用于检测心肌组织SER{2 }2 αmRNA。分别将A组、B组和C组组内大鼠按随机数字表法分为3组(每组5只):假手术组(Sham组)、缺血/再灌注(ischemia/re perfusion,I/R)组(I/R组)、I/R+SB2 03580组(I/R+S组)。I/R+S组于术前1 h腹腔注射p38MAPK抑制剂SB2 03580(2 mg/kg),其余两组于术前1 h仅注射等体积生理盐水。采用结扎冠状动脉左前降支(left anterior descending,LAD)30 min后再灌注10 min的方法建立大鼠心肌I/RI动物模型。再灌注结束后,动脉血气分析法监测大鼠内环境状态,Western blot法检测心肌组织磷酸化p38MAPK(phospho p38MAPK,p p38MAPK)、SER{2 }2 α蛋白水平,实时荧光定量PCR(real time quantitative PCR,RT qPCR)法检测心肌组织SER{2 }2 αmRNA水平,伊文蓝及2 ,3,5 氯化三苯基四氮唑(2 ,3,5 triphenyl tetrazolium chloride,TTC)双染色法测定心肌缺血和心肌梗死面积。结果各组大鼠血气分析结果差异无统计学意义(P>0.05)。与Sham组比较,I/R组与I/R+S组心肌梗死面积与心肌组织中p p38MAPK蛋白水平明显增加(P<0.05)、SER{2 }2 α蛋白及mRNA水平明显降低(P<0.05)。与I/R组比较,I/R+S组心肌梗死面积明显减少、p p38MAPK蛋白水平明显降低(P<0.05),SER{2 }2 α蛋白和mRNA水平明显升高(P<0.05)。结论p38MAPK可能通过介导SER{2 }2 α参与大鼠心肌I/RI。关键词：心肌再灌注损伤 P38丝裂原活化蛋白激酶 实时荧光定量检测盐胁迫下香蕉幼苗CaM和Ca^ 2 ＋-ATPase基因的相对表达量 被引量：4 2017年 2 和钙离子螯合剂EGTA处理后,研究香蕉幼苗在60 mmol/L NaCl人工模拟的盐胁迫0、4 h、8 h、12 h、2 4 h和48 h不同时间下,测定其叶片和根的CaM和Ca^ (2 +)-ATPase基因的相对表达量。结果表明,在NaCl胁迫过程中,香蕉幼苗在正常的生长条件下,其根和叶片的CaM基因和Ca^ (2 +)-ATPase基因均有表达。巴西蕉幼苗根在盐胁迫过程中Ca M基因没有发生显著变化,但是粉蕉根却发生了显著变化,这可能与粉蕉耐盐性高于巴西有关。随着盐胁迫时间的延长,巴西蕉和粉蕉幼苗根的Ca^ (2 +)-ATPase基因的相对表达量均呈现先上升后下降的趋势。关键词：香蕉幼苗 盐胁迫 荧光定量 硫酸镁对百草枯中毒肺损伤后大鼠环氧化酶-2 和钙-ATP酶表达及胶原生成的实验研究 被引量：2 2017年 2 （COX-2 ）和钙-ATP酶（Ca^ 2 ＋-ATPase）的表达及胶原生成变化。方法将60只雄性SD大鼠，按随机数字法分为中毒组（PQ组）、干预组（MS组）和对照组（NS组）。PQ组及MS组一次性胃管内注入百草枯80mg／kg制备百草枯中毒模型；MS组每天腹腔注入硫酸镁30ms／kg；NS组给予等量生理盐水。按造模后时间分为第3天、7天、14天和2 1天四个亚组（n=5）。采用免疫组化检测肺组织内COX-2 和胶原纤维的表达，并检测肺组织匀浆Ca^ 2 ＋TPase含量。结果随中毒时间延长，PQ组和MS组COX-2 进行性增强，与NS组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。MS组COX-2 比PQ组明显减弱（P〈0．05）。PQ组较MS组Ca^ 2 ＋ATPase减少（P〈0．05）。在各时间点NS组与PQ组比较差异有统计学意义（P〈0．01），Ns组与MS组在第3天、第7天、第14天比较差异有统计学意义（P〈0．05）。MS组Ca^ 2 ＋ATPase在第14天开始升高，到第2 1天恢复正常。而PQ组在第2 1天Ca^ 2 ＋ATPase开始出现升高。胶原染色在第3天差异不明显，PQ组在第14天起胶原纤维逐渐增加，到第2 1天肺组织内大量的胶原纤维充满肺野，出现显著的纤维化表现。与同时间点的PQ组比较，MS组胶原纤维增生少，肺组织结构破坏轻。结论硫酸镁可能通过抑制COX-2 、抑制钙超负荷和减少胶原生成途径发挥对百草枯中毒肺损伤大鼠的干预治疗作用。关键词：硫酸镁 肺损伤 The Involvement of Ca^ 2 ＋ Signal Pathways in Distal Colonic Myocytes in a Rat Model of Dextran Sulfate Sodium-induced Colitis 被引量：4 2016年 2 ＋ homeostasis contributes to the development of colonic dysmotility in ulcerative colitis （UC）, but the underlying mechanisms are unknown. This study aimed to examine the alteration of colonic smooth muscle （SM） Ca2 ＋ signaling and Ca2 ＋ handling proteins in a rat model of dextran sulfate sodium （DSS）-induced UC. Methods： Male Sprague-Dawley rats were randomly divided into control （n = 18） and DSS （n = 17） groups. Acute colitis was induced by 5% DSS in the drinking water for 7 days. Contractility of colonic SM strips （controls, n = 8 and DSS, n = 7） was measured in an organ bath. Cytosolic resting Ca2 ＋ levels （n = 3 in each group） and Ca2 ＋ transients （n = 3 in each group） were measured in single colonic SM cells. Ca2 ＋ handling protein expression was determined by Western blotting （n = 4 in each group）. Differences between control and DSS groups were analyzed by a two-sample independent t-test. Results： Average tension and amplitude of spontaneous contractions of colonic muscle strips were significa ntly enhanced in DSS-treated rats compared with controls （1.2 5 ± 0.08 g vs. 0.96 - 0.05 g, P = 0.007; and 2 .67 - 0.62 g vs. 0.52 ±0.10 g, P= 0.013）. Average tensions of ca rbachol-evoked contractions were much weaker in the DSS group （1.08 ±0.10 g vs. 1.80 ±0.19 g, P = 0.006）. Spontaneous Ca2 ＋ transients were observed in more SM cells from DSS-treated rats （15/30 cells） than from controls （5/36 cells）. Peak ca ffeine-induced intracellular Ca2 ＋ release was lower in SM cells of DSS-treated rats than controls （0.413 ±0.046 vs. 0.548 ±0.041, P = 0.033）. Finally, several Ca2 ＋ handling proteins in colonic SM were altered by DSS treatment, including sarcoplasmic reticulum ca lcium-transporting ATPase 2 a downregulation and phospholamban and inositol 1,4,5-trisphosphate receptor 1 upregulation. Conclusions： Impaired intracellular Ca2 ＋ signaling of colonic SM, ca used by alteration of Ca2 ＋ handing proteins, contribute to关键词：CALCIUM 氟伐他汀调节SHR大鼠血管平滑肌细胞钙泵的表达对血管重构的影响及作用机制 2014年 2 0％CS组、SHR＋2 0％CS＋Flu组和SHR＋2 0％CS＋Flu＋Meva组，采用MTT检测细胞的增殖能力，Transwell检测细胞的迁移能力，体外管样实验、天狼星红染色以及免疫荧光的方法分别检测细胞的管样结构的生成能力、胶原纤维以及F-actin的表达，Western印迹检测PMCA 、SERCA 和LTCC的表达。结果Flu能够抑制CS促进的VSMCs增殖效应、迁移能力，管样结构生成，胶原蛋白表达，以及骨架蛋白的聚合，并下调VSMCs中PMCA 的表达，上调SERCA 和LTCC的表达，而Meva则对Flu的作用进行逆转。结论氟伐他汀对CS诱导的VSMCs增殖及血管重构产生抑制，该过程可能是通过调节钙泵的表达实现的，而Meva代谢途径可能在其中发挥了重要的作用。关键词：氟伐他汀 钙泵 血管平滑肌细胞 地黄内质网型(ER)Ca^ 2 ＋_ATPase基因的克隆及表达分析 被引量：6 2013年 2 681bp的Ca2 +-ATPase基因,含有2 007bp完整的开放阅读框,编码568个氨基酸。分析表明,地黄Ca2 +-ATPase属于内质网型ATPase,与大豆和葡萄有较近亲缘关系,Ca2 +-ATPase含有Ca2 +离子转运区、ATP结合区等保守区。随着生长,正茬地黄Ca2 +-ATPase表达量逐渐升高,而连作地黄中的Ca2 +-ATPase基因在块根伸长期表达突然升高,之后降低。关键词：地黄 钙信号 微电极阵列技术研究肌质网钙ATP酶过表达对大鼠衰竭心肌电活动的改善作用 被引量：1 2012年 ^ 2 ±-ATP酶（SERCA 2 a）过表达对大鼠心肌梗死后心力衰竭心肌电活动节律和传导的改善作用，并探讨可能的电活动机制。方法将2 6只成年雄性sD大鼠随机分为3组：假手术组（n=10），空病毒对照组（rAd．β-al组，n=8）和肌质网Ca^ 2 ＋-ATP酶（SERCA 2 a）转染组（rAd．SERCA 2 a组，n=8）。假手术组仅开胸不结扎动脉，rAd．β—gal组和rAd．SERCA 2 a组分别进行左冠状动脉前降支结扎建立大鼠心肌梗死后心力衰竭动物模型，同时分别将携带β—gal和SERCA 2 a基因的重组腺病毒（tad）导入衰竭心脏，术后2 周超声心电图检测心脏舒张功能和收缩功能，心电图监测体表心电活动以及微电极阵列（MEA）技术监测离体心脏组织电活动情况。结果rAd携带SERCA 2 a与β—gal基因均成功转入大鼠衰竭心脏。rAd．SERCA 2 a组可改善心功能，与假手术组相比心室舒张末期容积与心室收缩末期容积轻微增加[（0．41±0．13）cm^ 2 对（0．39±0．02 ）cm^ 2 ，（0．08±0．02 ）cm^ 2 对（0．06±0．01）cm^ 2 ，P〉0．05]，左心室射血分数[（0．82 ±0．05）对（0．86±0．01），P〉0．05]和短轴缩短率[（46．6±2 ．32 ）％对（49．58±1．71）％，P〉0．05]无明显改变。与假手术组相比，rAd．β—gal组体表心电图QT间期延长[（111．02 ±7．42 ）m8对（94．7±1．55）ms，n=6，P〈0．05]，室性早搏发生率达71．5％（5／7），而rAd．SERCA 2 a组QT间期缩短[（81．45±4．97）ms对（94．7±1．55）ms，n=6，P〈0．05]，室性早搏发生率达14．3％（1／7）。MEA记录可发现rAd．SERCA 2 a组心率与假手术组相比差异无统计学意义[（435±31）次／min对（442 ±2 2 ）次／min，n=6，P〉0．05]，与rAd．β—gal组相比，rAd．SERCA 2 a组最大场电位[（0．82 ±0．39）mV对（0．64±0．13）mV，n=6，P〈0．05]、最小场电位[（1．88±0．57）mV对（1．35±0．12 ）mV n=6�关键词：肌质网 CA^2+-ATP酶 微电极阵列 组织微电极芯片技术观察大鼠肌浆网钙ATP酶基因修饰骨髓干细胞移植治疗大鼠急性心肌梗死的心电活动变化Thechangesofca rdioelectrica lactivityofratwithmyoca rdialinfarctionreceivingsarcoplasmicreticulumCa“-ATPasegenemodifiedbonemarrowstemcelltransplantationbymicroelectrode 被引量：2 2012年 CA 2 a）基因修饰的BMSC移植治疗急性心肌梗死（AMI）的疗效，同时运用组织微电极芯片技术（MEA）进行心电学方面的评估。方法建立大鼠AMI模型（n=30），随机分为4组：正常组（n=6），盐水对照组（对照组，n=8），BMSC细胞移植组（BMSC组，n=8），SERCA 2 a基因修饰的细胞移植组（BMSC＋rAd．SERCA 2 a组，n=8）。14d后心脏B超、体表心电图及MEA技术评估心功能和心脏电活动变化。结果（1）rAd．SERCA 2 a基因对BMSC的感染效率为80％一90％。（2 ）BMSC组、BMSC＋rAd．SERCA 2 a组大鼠左心室射血分数均明显优于对照组（P均〈0．05）。（3）BMSC＋rAd．SERCA 2 a组大鼠体表心电图QT间期为（80．30±6．53）ms比对照组的（105．31±2 1．89）nlS少了2 3．8％（P〈0．05），对照组室性早搏较多。（4）MEA记录可发现对照组离体心脏搏动频率明显减慢，并出现室性心律失常和房室传导阻滞。梗死面心肌组织最大场电位BMSC组为（0．51±0．15）mV、BMSC＋rAd．SERCA 2 a组为（0．55±0．16）mV，均明显高于对照组的（0．2 3±0．10）mV（P均〈0．05），场电位时程BMSC组为（104．50-4-2 5．43）ms、BMSC＋rAd．SERCA 2 a组为（107．674-2 4．01）ms，均显著长于对照组的（63．00±2 0．34）ms（P均〈0．05）。（5）BMSC＋tAd．SERCA 2 a组传导时间最短，且能显著改善梗死面心室肌组织的均一性传导。结论短时间内，BMSC及SERCA 2 a基因修饰的BMSC移植均可明显改善AMI后心脏功能，后者还可有效改善梗死面心室肌组织的均一性传导，并可预防梗死后心律失常的发生。MEA技术在细胞或基因治疗的心肌电活动研究方面有重要的应用价值。关键词：干细胞移植 姜黄素对心力衰竭兔肌浆网钙泵表达的影响 被引量：5 2010年 关键词：姜黄素
