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养阴清肺方对C57BL小鼠放射性肺炎治疗作用的研究: 目的观察养阴清肺方对放射性肺炎小鼠的治疗作用。方法采用放射线引起小鼠肺炎模型,将动物分为空白对照组,模型对照组,地塞米松阳性对照组,养阴清肺方低、中、高剂量组,观察小鼠一般状况、肺脏组织系数以及通过肺脏组织HE染色对肺部...; 仝立国仲启明杨钤贾力莉牛艳艳白崇智吉海杰宋美卿王若瑜冯玛莉Zhaodi Xia; 关键词：放射性肺炎 C57BL小鼠

2,3,7,8-四氯二苯二噁英诱导C57BL小鼠腭裂发病机制的研究被引量：1: 2022年; 目的探究2,3,7,8-四氯二苯二噁英(TCDD)诱导的腭裂模型中对中嵴上皮细胞影响的机制。方法E12.5孕鼠随机分为对照组和实验组,实验组孕鼠胃饲质量浓度为4μg·mL-1的TCDD;对照组孕鼠胃饲蓖麻油。于E18.5在体视显微镜下检测各组腭发育情况;分别在E13.5、E14.5、E15.5取胎鼠腭部组织行苏木精-伊红(HE)染色和免疫组织化学染色,观察小鼠腭部形态和蛋白酶活化受体/非典型蛋白激酶C(PAR/aPKC)复合物、β-连环蛋白的表达情况;用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)定量检测mRNA表达;Western blot定量检测PAR/aPKC复合物。结果TCDD组胎鼠在E18.5全部发生腭裂,对照组未见腭裂产生。RT-PCR定量检测,PAR/aPKC复合体mRNA在E13.5表达最强,E14.5、E15.5的表达减弱。β-连环蛋白在E14.5表达最强,E13.5次之,E15.5表达最弱;E13.5、E14.5 TCDD组β-连环蛋白的表达明显低于对照组,E15.5高于对照组(P<0.01)。Western blot检测,PAR/aPKC复合体的表达随着腭发育而降低。免疫组织化学染色显示β-连环蛋白在对照组E13.5、E14.5腭中嵴上皮细胞内呈强阳性表达。结论TCDD有可能通过干扰PAR/aPKC复合体协同β-连环蛋白参与诱导小鼠腭上皮融合异常,而导致腭裂。; 罗枭蔡生青石冰李承浩; 关键词：细胞极性腭裂 Β-连环蛋白

幽门螺杆菌感染介导IL-1β升高导致C57BL小鼠骨骼肌衰减被引量：3: 2021年; 目的:探讨幽门螺杆菌感染导致的IL-1β升高对C57BL小鼠骨骼肌的影响及机制。方法:将24只C57BL小鼠平均分为4组:对照组(M)、低浓度组(L)、中浓度组(I)、高浓度组(H),对照组用生理盐水处理,处理组分别用低浓度0.3 ml、中浓度0.6 ml、高浓度0.9 ml幽门螺杆菌悬液(菌液浓度调至1×10^(9) CFU/ml)处理。采用物理方法测量小鼠的握力。ELISA检测小鼠血清中的炎症因子。HE染色观察小鼠胃黏膜、小鼠腓肠肌组织、小鼠比目鱼肌组织的炎症浸润程度及小鼠骨骼肌的变化情况。免疫组化观察IL-1β、MYOG表达。分别用qPCR和Western blot检测pNF-κB、IL-1β、MYOD1、MYOG的mRNA和蛋白表达水平。结果:幽门螺杆菌感染激活NF-κB通路使IL-1β升高,导致C57BL小鼠骨骼肌衰减。与对照组相比,随幽门螺杆菌浓度的增加炎症浸润程度增强;pNF-κB、IL-1β的mRNA水平升高(P<0.05)MYOD1、MYOG表达降低(P<0.05);小鼠腓肠肌、比目鱼肌中pNF-κB、IL-1β等炎症相关蛋白表达增强(P<0.05),肌肉相关蛋白MYOD1、MYOG表达降低(P<0.05),骨骼肌组织出现衰减。结论:幽门螺杆菌感染C57BL小鼠激活NF-κB通路使IL-1β升高导致小鼠骨骼肌衰减。; 李梦俊张晓荣王婧高艳萍; 关键词：幽门螺杆菌白介素-1Β

骨髓间充质干细胞(MSCs)对N-甲基-N-亚硝脲(MNU)诱导的C57BL小鼠视网膜变性的治疗作用被引量：3: 2017年; 目的观察骨髓间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)对N-甲基-N-亚硝脲(N-methyl-N-nitrosourea,MNU)诱导的C57BL小鼠视网膜色素变性(retinitis pigmentosa,RP)的治疗作用。方法应用不同剂量(30 mg·kg^(-1)、45 mg·kg^(-1)、60 mg·kg^(-1)、75 mg·kg^(-1)、90 mg·kg^(-1))的MNU腹腔注射给予C57BL小鼠和MNU作用不同时间(1 d、3 d、7 d)后,通过视网膜电图(electroretinogram,ERG)和HE染色检测小鼠视网膜的电生理功能和组织形态变化,优化建立稳定的RP动物模型的最佳条件;在此动物模型的基础上,经玻璃体内注射和尾静脉注射给予MSCs移植,并应用ERG和HE染色评估MSCs对MNU诱导的RP的治疗作用。结果与对照组相比,30 mg·kg^(-1)、45mg·kg^(-1)剂量的MNU可引起视网膜形态和功能的轻微损伤,而60 mg·kg^(-1)及其以上剂量的MNU可使视网膜ERG波幅明显降低(均为P<0.001),视网膜外核层(outer nuclear layer,ONL)厚度明显变薄(P<0.001),损伤严重;与对照组相比,60 mg·kg^(-1)的MNU作用后1 d和3 d,视网膜ERG波形开始降低,形态结构开始出现ONL厚度变薄的损伤,作用7 d时,ERG波形呈现熄灭型(均为P<0.001),ONL厚度明显变薄(P<0.001),内外核层融合,损伤严重。与MNU单独作用组相比,60 mg·kg^(-1)MNU作用1 d后给予MSCs移植,7 d后MSCs组内ONL厚度增加(P<0.001),视网膜ERG波形趋于恢复(均为P<0.001)。结论MSCs移植对MNU诱导的视网膜退行性变有一定的治疗作用。; 王宝英胡成虎俞小瑞; 关键词：骨髓间充质干细胞 N-甲基-N-亚硝脲视网膜色素变性小鼠

电针调节功能性消化不良C57BL小鼠SCF/c-kit信号通路的实验研究: 目的：　　以功能性消化不良（functional dyspepsia,FD）C57BL小鼠为研究对象，观察电针足三里对FD模型C57BL小鼠胃排空率，SCF/c-kit信号通路,胃肠道间质细胞（interstitial ...; 程泓; 关键词：功能性消化不良足三里电针疗法

PGC-1α过表达对MPTP诱导的C57BL小鼠线粒体功能的保护作用: 【背景】帕金森病(Parkinson disease,PD)是一种成年发病的神经退行性疾病,以α-突触核蛋白异常聚集和黑质致密部多巴胺能神经元的逐步损失为特征。在PD发病相关的众多遗传与环境因素中,线粒体功能障碍和氧化应...; 王迎青; 关键词：C57BL小鼠线粒体慢病毒载体 MPTP PGC-1Α; 文献传递

SiRNA-PGC-1α对MPTP诱导C57BL小鼠黑质线粒体功能的影响及其机制: 【背景】帕金森病(Parkinson disease,PD)是一种以黑质多巴胺能神经元进行性变性和丢失,路易体形成和沉积为主要病理特征的神经退行性疾病,近年来在中老年人群中的发病率日益增高。因线粒体功能障碍与衰老和多巴胺...; 陈纯; 关键词：线粒体 PGC-1Α; 文献传递

自主跑轮运动对C57BL小鼠线粒体生物发生和蛋白输入(PIM)组件基因表达的影响: 本课题旨在将线粒体生物发生和线粒体蛋白输入机制(protein import mechanism, PIM)相结合,在小鼠经过8周的自主跑轮运动后,通过观察小鼠线粒体生物发生和线粒体蛋白输入机制组件相关分子的基因转录水平...; 张喆崔迪孙易丁树哲; 关键词：基因表达; 文献传递

自主跑轮运动对C57BL小鼠线粒体生物发生和蛋白输入(PIM)组件基因表达的影响: 研究目的对于线粒体的研究已从过程现象观察走向调控机制研究,研究技术也从线粒体形态结构的静态观察走向线粒体活动的动态监控,故本课题旨在将线粒体生物发生和线粒体蛋白输入机制(protein import mechanism,...; 张喆崔迪孙易丁树哲; 关键词：运动人体科学; 文献传递

疱疹病毒感染促进C57BL小鼠体内胆固醇重新分布: 2013年; 目的:探讨疱疹病毒感染是否通过与胆固醇代谢负反馈途径中的固醇调节元件结合蛋白(SREBP)、SREBP切割激活蛋白(SCAP)及其靶基因LDL受体的相互作用而改变胆固醇代谢的平衡。方法:以高脂饮食喂养C57BL小鼠联合腹腔注射小鼠疱疹病毒(MHV-68)14周后,检测血清脂质的变化,对小鼠主动脉行冷冻切片油红O染色,并检测胆固醇负反馈途径各基因的mRNA转录和表达情况。结果:与单纯高脂饮食喂养的小鼠比较,在MHV-68感染联合高脂饮食喂养的C57BL小鼠中,血清脂质水平显著下降,而肝脏组织胆固醇水平显著升高,油红O染色发现脂质条纹的形成,荧光定量RT-PCR结果提示胆固醇负反馈途径的关键基因SCAP,SREBP和LDL受体基因转录水平显著升高,免疫组织化学提示上述基因表达增强。结论:疱疹病毒感染造成的炎症在高脂的基础上有可能进一步促进脂质代谢紊乱,这可能与胆固醇负反馈途径SCAP基因在炎症状态下失抑制,导致胆固醇摄入失控有关,同时炎症状态下血脂水平并不能真实反映体内脂负荷。; 贾蓓唐任宽赵蕾叶强梅玫陈亚西黄爱龙阮雄中; 关键词：疱疹病毒感染 C57BL小鼠

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