搜索到422篇“ C-JUN氨基端激酶“的相关文章
- c-Jun氨基端激酶信号通路调控急性呼吸窘迫综合征中重要炎症介质表达机制的研究进展
- 2024年
- 急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是一种临床常见的危重症,其核心问题在于过度的炎症反应。c-Jun氨基端激酶(JNK)是促分裂原活化的蛋白质激酶(MAPK)家族最重要的成员之一,在调控细胞增殖、分化、凋亡、自噬及炎症等多个重要功能中发挥作用。JNK信号通路被过度激活时,会导致炎症反应的持续激活和炎症因子的过度生成,从而对机体造成严重损害。因此,明确JNK通过哪些信号通路参与炎症反应,对于控制ARDS的炎症进程和调节机体的免疫反应平衡具有重要意义。
- 封岩胡蓉史家欣
- 关键词：急性呼吸窘迫综合征C-JUN氨基端激酶炎症炎症介质信号通路
- 硫化氢调控c-Jun氨基端激酶/活化蛋白-1信号通路对大鼠小肠缺血/再灌注损伤起保护作用
- 2024年
- 目的探讨硫化氢(H2S)是否通过调控c-Jun氨基端激酶/活化蛋白-1(JNK/AP-1)信号通路对大鼠小肠缺血/再灌注(I/R)损伤起保护作用。方法按随机数字表法将30只雄性Wistar大鼠分为假手术组(Sham组)、I/R组、H2S供体硫氢化钠干预组(I/R+NaHS组),每组10只。用无损伤血管夹阻断肠系膜上动脉法制备I/R损伤模型(缺血60 min、再灌注120 min)。I/R+NaHS组再灌注前10 min经大鼠尾静脉注射100μmol/kg的NaHS,随后按1.07 mmol·kg-1·h-1输注直到再灌注120 min。采用敏感硫电极法测定血浆H2S浓度。采用分光光度法检测小肠组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平。对小肠病理组织切片行苏木素-伊红(HE)染色并进行Chiu评分以评价肠黏膜损伤程度;采用蛋白质免疫印迹试验(Western blotting)检测小肠组织磷酸化JNK(p-JNK)、JNK、AP-1、BCL-2蛋白表达。结果与Sham组比较,I/R组固有层破坏,出血、溃疡,Chiu评分明显升高(分:4.80±0.63比0.70±0.09,P<0.01);血浆H2S浓度和回肠组织SOD活性明显降低〔H2S(μmol/L):17.29±1.40比34.62±1.48,SOD(kU/g):5.38±0.93比20.56±1.85,均P<0.01〕,回肠组织MDA含量明显升高(μmol/g:16.06±1.71比4.80±0.92,P<0.01),回肠组织BCL-2蛋白表达明显降低(BCL-2/β-actin:0.32±0.06比0.79±0.05,P<0.01),p-JNK、AP-1蛋白表达明显升高(p-JNK/β-actin:0.69±0.03比0.10±0.03,AP-1/β-actin:0.82±0.02比0.22±0.02,均P<0.01)。与I/R组比较,I/R+NaHS组上皮层与固有层中度分离,部分绒毛顶端破损,Chiu评分明显下降(分:2.90±0.56比4.80±0.63,P<0.01);血浆H2S浓度和回肠组织SOD活性明显升高〔H2S(μmol/L):24.48±1.84比17.29±1.40,SOD(kU/g):10.29±1.26比5.38±0.93,均P<0.01〕,回肠组织MDA含量明显降低(μmol/g:7.88±1.01比16.06±1.71,P<0.01),回肠组织BCL-2蛋白表达明显升高(BCL-2/β-actin:0.44±0.06比0.32±0.06,P<0.01),p-JNK、AP-1蛋白表达明显降低(p-JNK/β-actin:0.54±0.05比0.69±0.03,AP-1/β-actin:0.66±0.04比0.82±0.02,均P<0.01)。Sh
- 童斐卢根林吴爱兵姜仁鸦
- 关键词：硫化氢
- c-Jun氨基端激酶介导细胞自噬参与肠缺血再灌注肺损伤
- 2023年
- 目的探讨c-Jun氨基端激酶(JNK)信号通路活化在肠缺血再灌注(II/R)肺损伤的作用及其机制。方法夹闭6~8周龄雄性SD大鼠肠系膜上动脉[SCXK(京)2016-006]建立II/R肺损伤模型,首先用随机数据表法将36只大鼠随机分为假手术组(Sham)及肠缺血45 min后再灌注即刻(0)、2、6、8、16 h组(每组6只),蛋白质印迹法(Western blot)检测II/R肺组织磷酸化JNK(p-JNK)及活化蛋白-1(AP-1)蛋白表达;然后再取24只大鼠随机分为Sham组,II/R+溶剂对照组(II/R),II/R+JNK抑制剂组(JNK^(-)),II/R+JNK激动剂组(JNK^(+)),每组6只,JNK抑制剂SP600125或JNK激动剂Anisomycin预处理大鼠,II/R后6 h处死大鼠提取肺组织,Western blot方法检测肺磷酸化JNK(p-JNK)、AP-1蛋白水平,免疫荧光检测自噬相关蛋白Beclin-1、微管相关蛋白1轻链3B(LC3B)及p62表达,测量肺组织湿/干重比(W/D)及苏木精-伊红(HE)染色显微镜观察肺组织病理性学改变,观察II/R肺损伤情况。所有数据符合正态分布采用单因素方差分析。结果肠缺血后再灌注即刻、2、6、8、16 h肺组织p-JNK蛋白表达显著高于Sham组(1.51±0.01比1.000,q=42.2;2.32±0.01比1.000,q=109.1;4.70±0.03比1.000,q=305.6;3.71±0.04比1.000,q=223.5;2.43±0.01比1.000,q=118.0;P<0.01),II/R后肺组织W/D明显高于sham组(15.37±0.53比9.64±0.11,q=21.2,P<0.01),JNK^(-)组肺p-JNK明显低于II/R组(1.13±0.01比2.46±0.01,q=464.2,P<0.01)。免疫荧光检测显示SP600125预处理大鼠II/R后肺组织Beclin-1、LC3-BⅡ明显低于II/R组,p62蛋白表达高于II/R组,肺W/D显著低于II/R组(10.90±0.73比15.37±0.53,q=16.6,P<0.01),组织学检测肺损伤及炎细胞浸润减轻;而JNK^(+)组肺p-JNK及Beclin-1、LC3-BⅡ显著升高,p62明显降低,肺组织W/D升高,肺间质增厚、炎细胞浸润明显增多,部分肺泡内出血。结论II/R导致肺JNK/AP-1信号通路持续活化,通过自噬增强加重II/R肺损伤,抑制JNK信号通路活化通过减低自噬减轻II/R肺损伤。
- 郑德义路露王宝云杨长煌杨扬李平洋杜娇
- 关键词：肺损伤肠缺血再灌注损伤C-JUN氨基端激酶
- 雷公藤甲素通过肌醇需求酶1/c-Jun氨基端激酶信号通路诱导人黑素瘤A375细胞凋亡
- 2023年
- 目的探讨雷公藤甲素(TP)通过肌醇需求酶1(IRE1)/c-Jun氨基端激酶(JNK)信号通路对人黑素瘤A375细胞凋亡的影响及其可能的作用机制。方法采用不同浓度[0(实验对照组)、50、100、200 nmol/L]TP处理A375细胞,同时设置空白对照组(仅有DMEM高糖培养基,不含细胞),采用噻唑蓝(MTT)比色法测定处理24、48和72 h时细胞活性,流式细胞仪检测处理24 h时细胞凋亡率,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)和Western印迹法检测IRE1、JNK和c-Jun mRNA及蛋白表达水平。经JNK抑制剂SP600125预处理A375细胞72 h后,再用100 nmol/L TP处理24 h,即SP600125+100 nmol/L TP组,观察TP对A375细胞中IRE1、JNK、c-Jun mRNA表达水平及细胞凋亡的影响。统计分析采用两因素方差分析、单因素方差分析及Dunnett-t检验。结果不同浓度TP作用不同时间,各浓度TP组A375细胞存活率均显著低于实验对照组(FTP浓度=18.36,P=0.002),且随时间延长,A375细胞存活率越低(F时间=8.54,P=0.018)。处理A375细胞24 h,50、100、200 nmol/L TP组及实验对照组细胞凋亡率分别为16.99%±0.33%、30.78%±0.40%、38.91%±0.51%、4.33%±0.02%,组间差异有统计学意义(F=5234.97,P<0.001),各TP组细胞凋亡率均显著高于实验对照组(均P<0.05),且凋亡率随TP浓度的增加而逐渐升高。50、100、200 nmol/L TP组IRE1、JNK和c-Jun mRNA表达水平均显著高于实验对照组(均P<0.05),且随着TP浓度的增加这些基因mRNA表达水平逐渐升高,TP处理组A375细胞中IRE1、JNK、c-Jun、p-JNK和p-c-Jun蛋白表达水平也显示出相同的趋势。经JNK抑制剂SP600125预处理72 h后,SP600125+100 nmol/L TP组细胞凋亡率(21.88%±0.55%)显著低于未经SP600125预处理的100 nmol/L TP组(t=-22.51,P<0.001),且IRE1、JNK和c-Jun mRNA的表达水平也显著降低(均P<0.05)。结论TP可能通过激活IRE1/JNK信号通路诱导人黑素瘤A375细胞凋亡。
- 孙冬红刘国豪侍姝彤包军穆耕林陶玥
- 关键词：雷公藤内酯A375细胞
- 大豆球蛋白通过p38丝裂原活化蛋白激酶/c-Jun氨基端激酶信号通路引起猪小肠上皮细胞损伤被引量：2
- 2019年
- 通过体外培养猪小肠上皮细胞(IPEC-J2),研究不同浓度大豆球蛋白(11S)对猪小肠上皮细胞的影响。试验分为6组:A、B、C、D、E、F组,其中A组为对照组,其余各组分别在培养液中添加1、5、10、5、5 mg/mL的11S,并且在E、F组分别添加1μmol/L的c-Jun氨基端激酶(JNK)和p38抑制剂。培养24 h后,用CCK-8法检测细胞存活率;用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测细胞一氧化氮(NO)、5-羟色胺(5-HT)、白细胞介素-6(IL-6)和白细胞介素-10(IL-10)含量;Western blot检测细胞磷酸化JNK(p-JNK)、磷酸化p38(p-p38)和B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)蛋白表达量;实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测细胞Bcl-2/Bcl-xL相关凋亡蛋白(Bad)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、Bcl-2和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(caspase-3) mRNA相对表达量。结果表明:1)与A组相比,C、D组细胞存活率极显著降低(P<0.01); E、F组细胞存活率显著或极显著高于C组(P<0.05或P<0.01)。2)与A组相比,C、D组NO、5-HT、IL-6、IL-10含量均极显著增加(P<0.01);与C组相比,E、F组NO、5-HT、IL-6、IL-10含量显著或极显著降低(P <0.05或P <0.01)。3)与A组相比,C、D组p-JNK、p-p38蛋白表达量显著或极显著增加(P <0. 05或P <0. 05),C、D组Bcl-2蛋白表达量极显著降低(P<0.01);与C组相比,E、F组p-JNK、p-p38蛋白表达量显著或极显著降低(P<0.05或P<0.01),E、F组Bcl-2蛋白表达量显著或极显著增加(P<0.05或P<0.01)。4)与A组相比,B、C和D组Bcl-2/Bax极显著降低(P<0.01),C、D组Bax/Bcl-xL、Bad和caspase-3 mRNA相对表达量显著或极显著增加(P<0.05或P<0.01);与C组相比,E、F组Bcl-2/Bax极显著增加(P<0.01),E、F组Bax/Bcl-xL和caspase-3 mRNA相对表达量极显著降低(P <0.01),F组Bad mRNA相对表达量极显著降低(P<0.01)。结果说明,11S通过p38 MAPK/JNK信号通路引起猪小肠上皮细胞损伤。
- 彭成璐张瑜舒迎霜贺濛初夏晓冬冯士彬李玉王希春李锦春吴金节
- 关键词：大豆球蛋白C-JUN氨基端激酶P38
- 砷通过c-Jun氨基端激酶及蛋白激酶B信号传导通路对mdig基因表达的影响被引量：2
- 2015年
- mdig基因（mineraldust-inducedgene）亦称为mina-53及核蛋白52,2005年首先从煤矿工人的肺巨噬细胞中分离[1-3].在肺癌、乳腺癌、结肠癌、食道癌、胃癌、肝细胞癌、淋巴瘤及肾细胞癌等恶性肿瘤高表达,是一种潜在的新的致癌基因[4].砷（As）或砷化物是广为人知的致癌物[5],但砷致癌的机制尚不清.现有资料提示三氯化砷可通过激活促分裂原活化蛋白激酶（MAPK）[6]、转录激活因子AP-1[7]、p53[8]及核因子-κB[9]等信号通路而发挥致癌作用.二氧化硅粒子及烟草烟雾可诱导人支气管上皮细胞中mdig基因高表达,但砷化物与mdig基因表达的关系目前尚不清.本研究探讨三氯化砷与mdig基因表达的关系、职业性及环境性三氯化砷暴露致癌的发病机制.
- 孙佳英赵明静张旭华毛世涛王玲玲刘朔王笑歌
- 关键词：C-JUN氨基端激酶基因表达砷化物信号传导通路蛋白激酶B促分裂原活化蛋白激酶
- 微小RNA-199a-5p下调后通过c-jun氨基端激酶通路促进脊髓后索损伤修复的研究被引量：5
- 2015年
- 目的 从微小RNA（miRNA,miR）表达谱（miRNomes）角度探讨坐骨神经预损伤促进脊髓后索损伤修复的机制.方法 39只雌性Wistar大鼠随机分为坐骨神经预损伤组、单纯脊髓后索损伤组、单纯坐骨神经损伤组和对照组.用微阵列芯片技术和生物信息学方法研究坐骨神经预损伤促进脊髓后索损伤修复的相关miRNA,并用实时定量反转录聚合酶链反应（RT-qPCR）、Western blot、免疫组织化学以及苏木素-伊红（HE）染色等技术进行生物学验证.结果 miR-199a-5p在坐骨神经预损伤组各时间窗表达下调,其靶基因促分裂原活化蛋白激酶磷酸酶2（MKP2）的蛋白表达上升,进而抑制c-Jun氨基末端激酶（JNK）的磷酸化.坐骨神经预损伤组脊髓后索损伤中心尾端脊髓神经丝蛋白明显增加且白质纤维束形态规整.单纯损伤坐骨神经并不改变miR-199a-5p和MKP2蛋白表达.结论 miR-199a-5p表达下调增加了MKP2阻断JNK磷酸化的作用,是坐骨神经预损伤促进脊髓后索损伤修复的机制之一.
- 王天仪刘勇原文琦张衍军王志杰张亮曹建刚冯世庆
- 关键词：微阵列芯片C-JUN氨基末端激酶
- 糖代谢异常对大鼠肝脏组织中巨噬细胞移动抑制因子及C-Jun氨基端激酶表达水平的影响被引量：2
- 2015年
- 目的观察巨噬细胞移动抑制因子(MIF)和C-Jun氨基端激酶(JNK)在糖代谢异常大鼠肝脏组织中表达水平的变化,探讨糖代谢异常合并非酒精性脂肪肝(NAFLD)的病理机制。方法将60只大鼠随机分为糖耐量受损(IGT)模型组(n=20)、2型糖尿病(T2DM)模型组(n=20)、IGT对照组(n=10)及T2DM对照组(n=10),高脂饲料喂养复制IGT大鼠模型,高脂饲料喂养加腹腔注射小剂量链脲佐菌素(STZ)制备T2DM大鼠模型,采用TUNEL法检测各组大鼠肝脏细胞凋亡;实时荧光PCR技术检测肝脏组织中MIF mRNA的表达;Western blot方法检测肝脏组织中MIF、caspase-3、JNK蛋白表达及磷酸化JNK(p-JNK)的表达。结果 IGT大鼠及T2DM大鼠肝组织凋亡细胞明显增多;IGT组和T2DM组肝组织MIF基因表达较各自对照组明升高(P<0.01),MIF、caspase-3、JNK蛋白表达及JNK磷酸化水平也明显升高(P<0.05或P<0.01);与IGT组相比,T2DM组caspase-3、MIF、JNK蛋白表达水平明显降低(P<0.01),而JNK磷酸化水平是明显升高(P<0.01)。结论糖代谢异常合并非酒精性脂肪肝的发生可能与MIF、caspase-3、JNK表达水平的升高及JNK磷酸化水平的增强有关。
- 樊林花刘建新李丹卫兵艳刘茂林王春芳刘田福
- 关键词：巨噬细胞移动抑制因子C-JUN氨基端激酶CASPASE-3糖耐量受损
- c-Jun氨基端激酶对亚急性帕金森病小鼠黑质神经元凋亡的影响被引量：2
- 2013年
- 目的探讨c-Jun氨基端激酶(JNK)对帕金森病(PD)模型黑质多巴胺(DA)能神经元凋亡的影响。方法采用MPTP制备亚急性PD小鼠模型,通过免疫组织化学和免疫蛋白印迹法,观察各组小鼠黑质区磷酸化p-c-Jun免疫阳性反应和蛋白表达水平的变化;观察给予JNK特异性抑制剂SP600125对上述变化的影响。结果与对照组相比,模型组小鼠黑质神经元p-c-Jun表达水平明显升高,TUNEL阳性细胞数量增加;JNK抑制剂组p-c-Jun表达水平明显下降,TUNEL阳性细胞数量显著减少。结论 JNK可能参与模型小鼠黑质DA能神经元凋亡过程;JNK抑制剂SP600125可在一定程度上阻抑黑质区JNK信号通路,减轻MPTP诱导的PD小鼠黑质DA能神经元凋亡。
- 刘江李冉李磊杨国海张宇新张作凤
- 关键词：帕金森病C-JUN氨基端激酶多巴胺凋亡
- 参与昆虫c-JUN氨基端激酶活性而调控害虫的生理条件的试剂及方法
- 本发明提供调控害虫的生理条件的试剂，其中所述试剂具有调控昆虫c-Jun NH<Sub>2</Sub>-端激酶活性的能力；用于检测测试物质的杀虫活性的方法，其包括在c-Jun NH<Sub>2</Sub>-端激酶与测试物质...
- 下川床康孝马克·范德·克雷恩艾琳·努尔恩桑德拉·图尔科尼安内利斯·罗布罗卡温迪·马德雷恩
- 文献传递
