搜索到1715篇“ B细胞淋巴瘤/白血病-2基因“的相关文章
- B细胞淋巴瘤/{2}-2基因、CD10和细胞周期蛋白D1在B细胞性非霍奇金淋巴瘤组织中的表达及意义被引量：1
- 2021年
- 目的探讨B细胞淋巴瘤/{2}-2基因(Bcl-2)、CD10和细胞周期蛋白D1(cyclin D1)在B细胞性非霍奇金淋巴瘤(B-NHL)组织中的表达及临床意义。方法选择2017年6月至2019年8月新乡医学院第一附属医院收治的78例B-NHL患者(B-NHL组)和50例淋巴组织反应性增生患者(对照组)为研究对象。取B-NHL组患者肿瘤组织和对照组患者反应性增生淋巴组织,采用免疫组织化学染色法检测Bcl-2、CD10及cyclin D1表达,比较2组患者Bcl-2、CD10及cyclin D1表达情况;收集B-NHL患者临床病历资料,分析Bcl-2、CD10和cyclin D1水平与B-NHL临床病理特征的关系;对B-NHL患者随访1 a,统计患者病死情况,采用单因素分析和logistic回归分析影响预后的因素。结果 B-NHL组患者Bcl-2、CD10及cyclin D1阳性表达率分别为78.21%(61/78)、38.46%(30/78)、87.18%(68/78),对照组患者Bcl-2、CD10及cyclin D1阳性表达率分别为36.00%(18/50)、100.00%(50/50)、0.00%(0/50);B-NHL组患者Bcl-2、cyclin D1阳性表达率显著高于对照组(χ^(2)=22.971、92.992,P<0.01),CD10阳性表达率显著低于对照组(χ^(2)=49.231,P<0.01)。B-NHL患者的年龄、性别、肿瘤直径、肿瘤位置、临床分期与Bcl-2、CD10及cyclin D1阳性表达无关(P>0.05);B-NHL患者的病理类型与CD10、cyclin D1阳性表达相关(P<0.05),与Bcl-2阳性表达无关(P>0.05)。B-NHL组患者病死20例(25.64%),生存58例(74.36%);肿瘤临床分期、病理类型、Bcl-2、CD10及cyclin D1表达与B-NHL患者病死相关(P<0.05),年龄、性别、肿瘤直径、肿瘤位置与B-NHL患者病死无关(P>0.05)。Logistic回归分析结果显示,临床分期Ⅲ~Ⅳ期、病理类型为弥漫大B细胞淋巴瘤、Bcl-2阳性表达、cyclin D1阳性表达及CD10阴性表达是影响B-NHL患者死亡的独立危险因素(P<0.01)。结论 Bcl-2、CD10及cyclin D1在B-NHL组织中异常表达,其可能参与了B-NHL的发生、发展;CD10、cyclin D1检测可鉴别诊断不同病理类型的B-NHL,且可作为评估B-NHL患者预
- 王婉玲杨翠高攀科陈小双梁勇会李敬东
- 关键词：B细胞性非霍奇金淋巴瘤B细胞淋巴瘤/白血病-2基因CD10细胞周期蛋白D1
- 丁苯酞对糖尿病大鼠局灶性脑缺血再灌注后B细胞{2}/白血病-2基因及其相关X蛋白表达的影响被引量：1
- 2021年
- 目的:观察丁苯酞(Butylphthalide)对糖尿病大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后{2}淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)和Bcl-2相关X蛋白(Bax)表达的影响,研究在糖尿病合并急性脑卒中患者的治疗中,丁苯酞所发挥的作用机制。方法:选取70只雄性SD大鼠,以简单随机数字法分为治疗组(n=30)、对照组(n=30)及假手术组(n=10)。三组以无菌链脲佐菌素腹腔内注射使实验动物达到糖尿病标准。假手术组切开右侧颈部皮肤,分离右侧颈动脉后,重新缝合皮肤;治疗组及对照组以栓线从右侧颈内动脉入口栓塞右侧大脑中动脉实现大脑中动脉闭塞及再灌注。再灌注30 min后,治疗组以80 mg/(kg·d)丁苯酞剂量灌胃,对照组及假手术组给予等量食用麻油灌胃,连续给药3 d。再灌注后72 h进行神经功能评分,最后以TUNEL法计算细胞凋亡数目,免疫组化检测Bcl-2及Bax表达。结果:治疗组神经功能评分低于对照组(P<0.05);治疗组的凋亡细胞数少于对照组(P<0.05);治疗组的Bcl-2表达高于对照组,而Bax表达低于对照组(P<0.05)。结论:丁苯酞对糖尿病合并急性脑梗死患者脑缺血半暗带中神经细胞凋亡的抑制作用可能是通过上调Bcl-2及下调Bax表达而实现。
- 揭育东林冬融
- 关键词：丁苯酞B细胞淋巴瘤/白血病-2
- 腺病毒介导的B细胞{2}/白血病-xL基因修饰骨髓间充质干细胞对大鼠膝关节软骨缺损的修复作用被引量：1
- 2019年
- 目的观察腺病毒介导的B细胞{2}/白血病-xL(bcl-xL)基因修饰骨髓间充质干细胞(BMSCs)对大鼠膝关节软骨缺损的修复作用。方法构建腺病毒介导的bcl-xL基因过表达载体pAdTrack-bcl-xL,分离大鼠BMSCs并培养扩增,转染pAdTrack-bcl-xL及空白载体,实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)检测细胞bcl-xL表达水平。将50只SD大鼠随机分成5组(n=10),对照组不做任何处理,模型组、BMSCs治疗、转染空载体的BMSCs治疗组和bcl-xL过表达的BMSCs治疗组均制作膝关节软骨缺损模型并在术后3 d进行相应治疗。治疗后6周和12周后处死各组大鼠,采集膝关节,制作石蜡切片,后分别采用苏木精-伊红(HE)、Masson以及番红素-O法对膝关节软骨组织进行染色观察。结果与空载体组比较,pAdTrack-bcl-xL组BMSCs中bcl-xL基因在mRNA水平上相对表达量显著增加(1.07±0.08比8.15±0.31,t=-52.893,P<0.01),提示成功构建bcl-xL基因稳定过表达的BMSCs。治疗6周后,与模型组比较,BMSCs组及转染空载体的BMSCs治疗组大鼠膝关节有大量软骨形成、软骨细胞排列趋于整齐、软骨细胞数量明显增加;而与空载体的BMSCs治疗组比较,bcl-xL过表达的BMSCs治疗组大鼠膝关节有更多软骨形成、软骨细胞排列更整齐、软骨细胞数量大大增加。与同组6周时比较,各治疗组大鼠12周时的软骨形成更加明显,尤以bcl-xL过表达的BMSCs治疗组最为突出。结论bcl-xL过表达的BMSCs能显著促进大鼠膝关节软骨缺损的修复。
- 肖凯杨林高鑫峰安颖谢鸣
- 关键词：骨髓间充质干细胞膝关节软骨损伤
- 微小RNA-497通过靶向调控B细胞淋巴瘤／{2}-2基因对胃癌细胞增殖及凋亡的作用及机制被引量：2
- 2016年
- 目的观察微小RNA（miRNA，miR）-497靶向调控B细胞淋巴瘤／{2}-2（bcl-2）基因对胃癌细胞增殖及凋亡的调控作用。方法选取胃癌组织及相应癌旁组织，分别采用反转录-聚合酶链反应（RT—PCR）、Westernblot检测组织中miR-497及bcl-2蛋白表达；选取胃癌细胞株SGC-7901，分别转染miR-497模拟物及对照寡核苷酸，采用RT-PCR检测细胞中miR-497表达，采用Westernblot检测bcl·2蛋白表达，采用噻唑蓝（MTr）法检测细胞增殖，采用流式细胞仪检测细胞凋亡；分别将野生型bcl-2 3’端非编码区域（3’-UTR）质粒（bcl-2-wt）和突变型bcl-2 3’．UTR质粒（bcl-2-Mut）与miR-497模拟物或对照寡核苷酸共转染至胃癌细胞株SGC-7901，采用双荧光素酶报告基因检测细胞荧光素酶活性。结果（1）与癌旁组织比较，胃癌组织中miR-497表达明显降低（4．5±1．6比21．5±4．3，P〈0．05），bcl-2蛋白表达明显增高（389．0±61．2比75．5±27．1，P〈0．05）。（2）与转染对照寡核苷酸比较，转染miR-497模拟物可使胃癌细胞SGC．7901中miR497表达增高（15．7-4-2．3比3．84-1_1，P〈0．05），bcl-2蛋白表达降低（58．3±15．2比257．4±41．6，P〈0．05）。（3）与转染对照寡核苷酸比较，转染miR497模拟物可使胃癌细胞SGC-7901增殖活性显著降低（P〈0．05）。（4）与转染对照寡核苷酸比较，转染miR-497模拟物可使胃癌细胞SGC-7901总凋亡比例显著增高（P〈0．05）。（5）与转染对照寡核苷酸比较，共转染miR-497模拟物与bcl-2-wt可使胃癌细胞SGC-7901荧光素酶活性降低（0．39±0．09比0．98±0．11，P〈0．05），而共转染miR-497模拟物与bcl-2-Mut则胃癌细胞SGC-7901荧光素酶活性无显著变化（1．11±0．15比0．97±0．12，P〉0．05）。结论miR-497可通过靶向bcl-2抑制胃癌细胞增殖、同时促进细胞凋亡。
- 孙克新惠远见谭华勇李俊任炼杨燕
- 关键词：胃癌增殖凋亡
- 高糖通过调节腺苷酸活化蛋白激酶/聚二磷酸腺苷核糖聚合酶-1的磷酸化抑制B细胞淋巴瘤/{2}-6基因表达的研究被引量：5
- 2016年
- 目的探讨高浓度葡萄糖对B细胞淋巴瘤/{2}-6基因(BCL-6)的影响及其是否通过腺苷酸活化蛋白激酶α/聚二磷酸腺苷核糖聚合酶-1(AMPKα/PARP 1)磷酸化途径。方法分离培养人脐静脉内皮细胞,用不同浓度的葡萄糖孵育脐静脉内皮细胞24 h,RT-PCR和Western blot检测检测内皮细胞AMPK hr172和PARP-1 Ser-177的磷酸化、BCL-6及炎症因子血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)、单核细胞去化因子-1(MCP-1)和MCP-3的表达。用不同浓度的AMPK磷酸化激动剂AICAR(0、0.5、1mmol/L)孵育脐静脉内皮细胞4 h;Western blot检测内皮细胞AMPKhr 172和PARP-1 Ser-177的磷酸化及BCL-6表达。用AICAR预处理内皮细胞4 h,然后加入高浓度葡萄糖(30 mnol/L)作用于内皮细胞24 h,Western blot及免疫荧光检测内皮细胞AMPK hr 172和PARP-1 Ser-177的磷酸化及BCL-6表达。结果高浓度葡萄糖可抑制AMPK hr 172和PARP-1 Ser-177的磷酸化,降低内皮细胞BCL 6的表达,同时,炎症因子VCAM-1、MCP-1和MCP-3表达增加。AICAR能增强内皮细胞AMPKhr 172和PARP 1Ser-177的磷酸化,BCL-6表达增加。AICAR可逆转高浓度葡萄糖对AMPKhr 172和PARP 1 Ser-77的磷酸化及BCL-6表达的抑制作用。结论高浓度葡萄糖通过抑制AMPARP-1磷酸化减少BCL-6的表达,从而使炎症表达增加。
- 尚粉青闫龙龙张玎郝媛媛赵朝郭瑄
- 关键词：高糖腺苷酸活化蛋白激酶
- 载小干扰RNA纳米微粒沉默U937细胞B细胞{2}／白血病-2基因增加砷剂细胞毒效应的研究被引量：3
- 2014年
- 目的观察载小干扰RNA（siRNAs）纳米微粒沉默B细胞淋巴瘤／{2}-2（bel-2）基因联合纳米砷剂协同抗急性髓性{2}效应。方法凝胶阻滞电泳、荧光显微镜、流式细胞仪及噻唑蓝（MTF）法分别用于评估正聚乙二醇（PEG）-多聚赖氨酸（PLL）负载siRNAs能力、细胞转染效率及对细胞活力影响，Western blot法观察siRNAs沉默靶基因，MTT法评估siRNAs联合纳米砷剂对U937协同抑制效应。结果N／P=10时，PEG—PLL和siRNAs基本复合，U937细胞活力为（85．06±5．80）％，转染效率为（83．70±0．37）％，转染后bcl-2蛋白表达下降为（44．11±4．39）％。空载体、纯砷单药、纳米As单药及联合用药组纠胞活力分别为（99．44±1．45）％、（87．76±2．21）％、（92．98±4．34）％、（67．93±8．16）％（P〈0．05）（砷1．25μmol／L）；（99．56±2．53）％、（54．08±4．46）％、（57．85±2．11）％、（38．60±6．24）％（P〈0．05）（砷2．50μmol／L）；（98．88±1．59）％、（37．62±1．38）％、（51．31±3．14）％、（28．92±4．97）％（P〈0．05）（砷5．00μmol／L）；（97．72±2．55）％、（29．44±4．14）％、（40．18±3．72）％、（20．56±4．97）％（P〈0．05）（砷10．00μmol／L）；（96．65±2．03）％、（21．49±1．60）％、（26．34±0．97）％、（15．90±1．70）％（P〈0．05）（砷20．00μmol／L）。结论PEG—PLL对U937细胞毒性较低、转染效率较高，PEG—PLL／siRNAs沉默bcl-2联合纳米As获得协同抗{2}效应。
- 曾林涓钟淑萍李学刚林忠黄开红陈茵婷
- 关键词：急性髓性白血病
- 人B细胞淋巴瘤/{2}-2基因质粒体的构建和表达及B细胞淋巴瘤/{2}-2基因在U251细胞中的作用被引量：1
- 2014年
- 目的 构建人B细胞淋巴瘤/{2}-2（bcl-2）基因质粒体并检测其在胶质瘤细胞株U251内的表达.方法 构建PEGFP-bcl-2质粒体,应用FUGENE HD转染质粒体进入U251,G418筛选,挑出单克隆扩增,建立稳定细胞株N1-U251和bcl-2-U251.将实验分为：空白组（U251细胞）、N1组（N1-U251）、bcl-2组（bcl-2-U251）,检测bcl-2基因和蛋白表达；使用噻唑蓝（MTT）法检测N1组（N1-U251）,bcl-2组细胞活性.结果 PEGFP-bcl-2质粒体构建成功,N1-U251、bcl-2-U251稳定细胞株构建成功,在空白组、N1组、bcl-2组bcl-2蛋白表达量分别为：0.012±0.003、0.011 ±0.003、0.115±0.025.细胞活性分别为：1.015±0.005、1.120±0.004、3.312±0.004,bcl-2组与对照组比较差异有统计学意义（P＜0.05）.结论 成功构建人bcl-2质粒体并建立高表达bcl-2的细胞株,高表达bcl-2可以提高U251细胞活性.
- 刘岳陈谦学田道锋刘宝辉吴立权
- 关键词：B细胞淋巴瘤白血病-2胶质瘤
- 细胞角蛋白19联合B细胞{2}/白血病-2基因mRNA检测诊断乳腺癌的临床研究被引量：4
- 2013年
- 目的探讨联合检测B细胞淋巴瘤/{2}-2基因(B cell lymphoma/leukemia 2 gene,BCL-2)与细胞角蛋白19(Nuclear oncogene,ck19)基因表达水平在乳腺癌诊断中的应用。方法建立荧光定量聚合酶链反应(Fluorescence Quantita-tive-Polymerase Chain Reaction,FQ-PCR)法,并以甘油醛-3-磷酸脱氢酶(Glyceraldehydes-3-Phosphate Dehydrogenase,GAPDH)为内对照测定20名健康女性体检者(正常对照组)、35例良性乳腺疾病患者(良性乳腺疾病组)和89例乳腺癌患者(乳腺癌组)外周血中BCL-2和ck19的表达量。结果乳腺癌组患者BCL-2和ck19表达水平与GAPDH的比值显著高于正常对照组和良性乳腺疾病组(均P<0.05),而正常对照组与良性乳腺疾病组间BCL-2和ck19表达水平与GAPDH的比值差异无统计学意义(P>0.05)。3组GAPDH差异无统计学意义(P>0.05)。BCL-2与ck19联合检测的灵敏度高于单个基因的检测。结论FQ-PCR技术可以快速定量检测BCL-2和ck19 mRNA,两者联合检测可有效提高对乳腺癌诊断的灵敏度。
- 邓君
- 关键词：荧光定量聚合酶链反应B细胞淋巴瘤细胞角蛋白19乳腺癌
- 颗粒酶B与B细胞{2}／白血病-2基因、Bid在细胞凋亡中的研究进展被引量：1
- 2012年
- 颗粒酶B是细胞毒性T细胞发挥免疫杀伤作用的重要效应因子，能快速诱导靶细胞凋亡。细胞凋亡发生的原因和途径是复杂多样的，许多基因参与细胞凋亡的基因调控，其中B细胞淋巴瘤／白血病-2基因家族成员在细胞凋亡的过程中起着重要的作用。本文主要对颗粒酶B与B细胞淋巴瘤／白血病-2基因、BH3交叉域死亡受体激动剂在细胞凋亡中相关性进行综述。
- 任磊周业江
- 关键词：B细胞淋巴瘤/白血病-2基因细胞凋亡
- B细胞淋巴瘤/{2}-2基因与核内原癌基因的mRNA联合检测诊断乳腺癌的临床研究被引量：1
- 2012年
- 目的探讨联合检测B细胞淋巴瘤/{2}-2基因(B cell lymphoma/leukemia 2 gene,BCL-2)与核内原癌基因(Nuclear oncogene,myc)基因表达水平在乳腺癌诊断和治疗监测中的应用。方法建立荧光定量聚合酶链反应(FQ-PCR)法,并以β2-微球蛋白为内对照测定15名健康女性体检者(正常对照组)、30例良性乳腺疾病患者(良性乳腺疾病组)和140例乳腺癌患者(乳腺癌组)外周血中BCL-2和myc的表达量。结果 BCL-2和myc表达水平与β2-微球蛋白的比值在健康女性体检者、良性乳腺疾病和乳腺癌患者分别为(1.32±0.12)×10-3,(1.31±0.11)×10-3,(6.36±1.02)×10-3,(1.14±0.07)×10-3,(1.15±0.06×)10-3,(2.77±1.41)×10-3,在正常对照组和良性乳腺疾病组间差异无统计学意义(P>0.05),乳腺癌组均高于前两组(P<0.05),3组β2-微球蛋白差异无统计学意义(P>0.05);BCL-2与myc联合检测的灵敏度高于单个基因的检测。结论 FQ-PCR技术可以快速定量检测BCL-2和myc mRNA,两者联合检测可有效提高对乳腺癌诊断的灵敏度。
- 罗洪英邓君
- 关键词：荧光定量聚合酶链反应BCL-2乳腺癌
