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- 姜黄素通过β-连环蛋白/B细胞淋巴瘤/{2}-9通路调控胃癌细胞自噬的研究
- 2024年
- 目的:探讨姜黄素通过β-连环蛋白(β-catenin)/B细胞淋巴瘤/{2}-9(bcl-9)通路调控胃癌细胞自噬的机制。方法:动物水平上,利用小鼠胃癌细胞(MFC)接种于裸鼠右侧腋下成瘤,建立胃癌造模,分为模型组、低姜黄素组、中姜黄素组、高姜黄素组,每组6只。计算各组小鼠抑瘤率,采用苏木精-伊红(HE)染色法观察瘤体病理组织形态学,采用蛋白质免疫印迹法检测各组肿瘤组织自噬标志蛋白及β-catenin/bcl-9信号通路相关蛋白的表达水平。细胞水平上,利用氯化锂(LiCl)激活β-catenin/bcl-9信号通路,用0、10、20、40μmol/L姜黄素处理BGC-823细胞48 h,通过噻唑蓝(MTT)法、流式细胞术、吖啶橙染色及蛋白质印迹法(Western blot)检测细胞活力、凋亡、自噬水平及相关蛋白的表达。结果:动物水平,低姜黄素组、中姜黄素组、高姜黄素组抑瘤率高于模型组[(17.54±3.88)%、(26.87±5.12)%、(37.98±7.09)%比(0.00±0.00)%,F=162.010,P<0.01];低姜黄素组、中姜黄素组、高姜黄素组LC-Ⅱ表达高于模型组(1.54±0.09、1.89±0.12、2.75±0.28比1.00±0.04,F=5.983,P<0.05),p62表达低于模型组[(0.62±0.05、0.47±0.05、0.39±0.04比1.00±0.07,F=6.774,P<0.05),β-catenin表达低于模型组[(0.52±0.08、0.48±0.06、0.35±0.04比0.99±0.12,F=7.092,P<0.01),BCL9表达低于模型组[(0.54±0.06、0.46±0.05、0.31±0.02比0.99±0.10,F=7.365,P<0.01)。细胞水平,10、20、40μmol/L姜黄素BGC-823细胞活自噬水平高于对照组[(8.97±0.16)%,(17.68±0.55)%,(34.45±1.32)%比(5.65±0.12)%,F=52.932,P<0.05],LC-Ⅱ水平高于对照组[(0.23±0.00、0.32±0.00、0.95±0.01比0.18±0.00,F=83.028,P<0.05)、p62水平高于对照组(0.24±0.00、0.38±0.02、0.90±0.02比0.19±0.00,F=74.355,P<0.05),β-catenin水平高于对照组[(0.23±0.01、0.19±0.00、0.11±0.00比0.05±0.00,F=98.623,P<0.05)、BCL9水平高于对照组[(0.37±0.00、0.30±0.01、0.21±0.01比0.09±0.00,F=129.746,P<0.05)水平。β-catenin/BCL9信号通路激活剂
- 李慧胡成久赵静李常仑徐佟姜飙王全义黄伦华李钧
- 关键词：姜黄素BGC-823细胞自噬
- p53和B细胞淋巴瘤/{2}-2蛋白在弥漫性大B细胞淋巴瘤中的表达及与预后的关系
- 2023年
- 目的 探讨p53和B细胞淋巴瘤/{2}-2(Bcl-2)蛋白在弥漫性大B细胞淋巴瘤(DLBCL)中的表达及与预后的关系。方法 对72例DLBCL患者进行p53和Bcl-2蛋白检测,并分析p53和Bcl-2蛋白表达情况与DLBCL患者临床特征及预后的关系。结果 DLBCL组织中Bcl-2阳性表达率为47.22%(34/72),p53阳性表达率为52.78%(38/72)。非生发中心(non-GCB)型、有骨髓侵犯、临床分期为Ⅲ~Ⅳ期DLBCL患者的DLBCL组织中Bcl-2阳性表达率均明显高于生发中心(GCB)型、无骨髓侵犯及临床分期为Ⅰ~Ⅱ期患者,差异均有统计学意义(P﹤0.01)。non-GCB型、乳酸脱氢酶(LDH)水平升高、临床分期为Ⅲ~Ⅳ期DLBCL患者DLBCL组织中p53阳性表达率均明显高于GCB型、LDH正常及临床分期为Ⅰ~Ⅱ期患者,差异均有统计学意义(P﹤0.01)。不同Bcl-2、p53表达情况的DLBCL患者总生存率(OS)和无进展生存率(PFS)比较,差异均有统计学意义(P﹤0.01)。Cox回归分析结果显示,p53阳性表达为DLBCL患者OS、PFS的危险因素(P﹤0.05)。结论 p53和Bcl-2蛋白与DLBCL的分型均存在一定关联,根据p53和Bcl-2蛋白的表达情况,可预测DLBCL的分型,且p53作为DLBCL预后的危险因素,根据其表达情况可提前评估DLBCL患者的预后情况。
- 董娜王晓娟刘世琼
- 关键词：弥漫性大B细胞淋巴瘤P53B细胞淋巴瘤/白血病-2预后
- 微小RNA-184通过Janus激酶2/信号转导与转录激活因子3途径下调B细胞淋巴瘤/{2}-2样蛋白1介导骨肉瘤的化疗耐药的机制被引量：1
- 2023年
- 目的探究微小RNA(miRNA,miR)-184通过Janus激酶2(JAK2)/信号转导与转录激活因子3(STAT3)信号通路影响B细胞淋巴瘤/{2}-2样蛋白1(BCL2L1)参与骨肉瘤细胞化疗耐药性的机制。方法选用骨肉瘤细胞株MG63,采用聚合酶链反应(PCR)、蛋白质印迹法(Western blot)等方法检测其中miR-184表达水平以及JAK2/STAT3、BCL2L1蛋白表达;转染miR-184模拟物、抑制物序列,观察对MG63、顺铂培养下的MG63(DPP-MG63)的影响,另将JAK2/STAT3通路抑制剂AG490与细胞一起培养,观察细胞变化。采用独立样本t检验,多组间比较采用单因素方差分析及组内两两比较LSD-t检验进行统计学分析。结果miR-184在骨肉瘤细胞中降低(t=9.074,P<0.05),在过表达miR-184后骨肉瘤细胞的增殖、侵袭能力减弱,凋亡率升高(F=13.810、57.090、59.660,P<0.05),且其中JAK2/STAT3通路的蛋白表达、BCL2L1蛋白(0.92±0.04)均被抑制,细胞耐药性降低(F=186.200、252.900、211.600、156.200、176.500,P<0.05),而抑制miR-184则反之。同样,在经AG490培养后,细胞的增殖、侵袭能力降低,耐药性降低,BCL2L1蛋白表达(0.84±0.05)则升高(F=11.270、38.300、77.130,P<0.05)。拯救实验显示,沉默miR-184后的细胞再与AG490进行培养,细胞生物学行为、耐药性与MG63、DPP-MG63细胞比较差异均无统计学意义(t=0.612、0.059、0.050、0.612,P>0.05)。结论miR-184通过激活JAK2/STAT3信号通路,抑制BCL2L1的表达,促进骨肉瘤细胞的生长,并降低耐药性。
- 杨继峰唐豪杰杨猛贺鑫李毅
- 关键词：微小RNA骨肉瘤
- 计算机辅助B细胞淋巴瘤/{2}-2蛋白抑制剂的设计
- B细胞淋巴瘤/{2}-2(Bcl-2)蛋白是线粒体凋亡途径中的抗细胞凋亡的蛋白质。过度活跃的Bcl-2蛋白会扰乱细胞周期,阻止细胞的程序性死亡。但是目前仅有一款Bcl-2蛋白抑制剂维奈克拉已上市,并且患者有一定概率对该药...
- 王世玉
- 过表达B细胞淋巴瘤/{2}-2对重度创伤性脑损伤大鼠的治疗作用及其机制被引量：5
- 2021年
- 目的观察过表达B细胞淋巴瘤/{2}-2(bcl-2)对重度创伤性脑损伤大鼠神经保护作用。方法2018年1月至2019年9月,60只SD大鼠采用随机数字法分为对照组、模型组和bcl-2组。对照组和模型组大鼠经脑室注射对照腺相关病毒1×10^11 v.g/只,bcl-2组经脑室注射bcl-2过表达腺相关病毒1×10^11 v.g/只,注射24 d后,模型组和bcl-2组大鼠采用自由落体撞击法建立重度创伤性脑损伤模型,对照组大鼠不处理。建模24 h后,采用神经行为学评分评价大鼠的神经功能;采用原位缺口末端标记法(TUNEL)染色分析脑组织的凋亡水平;采用JQ1法检测脑组织细胞线粒体膜电位;采用蛋白质印迹法(Western blot)分析bcl-2、bcl-2相关X蛋白(bax)和半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)-3蛋白表达水平,计量资料比较采用单因素方差分析。结果bcl-2组大鼠神经功能评分(5.72±1.27)低于模型组大鼠神经功能评分(8.59±1.67),差异有统计学意义(t=3.114,P<0.05)。bcl-2组大鼠脑组织细胞线粒体膜电位(1.59±0.13)高于模型组大鼠脑组织细胞线粒体膜电位(1.01±0.10),差异有统计学意义(t=2.011,P<0.05)。bcl-2组大鼠神经细胞凋亡水平[(16.59±3.09)%]显著低于模型组[(39.54±4.09)%],差异有统计学意义(t=3.103,P<0.05)。bcl-2组细胞bcl-2蛋白表达水平(1.79±0.14)高于对照组和模型组(0.96±0.11和1.00±0.12),差异有统计学意义(t=2.019、1.978,P<0.05)。bcl-2组大鼠脑组织Caspase-3和bax蛋白表达水平(1.17±0.09和1.05±0.17)低于模型组(1.32±0.11和1.74±0.12),差异有统计学意义(t=1.280、2.016,P<0.05)。结论过表达bcl-2可显著抑制重度创伤性脑损伤大鼠神经细胞凋亡,提高线粒体功能,保护大鼠神经功能。
- 张辉杨林陈培莉杨帆
- 关键词：B细胞淋巴瘤/白血病-2脑损伤神经功能
- B细胞淋巴瘤/{2}-2抑制剂联合阿扎胞苷治疗急性髓系{2}异基因造血干细胞移植后复发两例被引量：2
- 2021年
- 目前,异基因造血干细胞移植(allogeneic hematopoietic stem cell transplantation,allo-HSCT)仍然是治愈多数急性髓系白血病(acute myeloid leukemia,AML)的主要方法。随着移植技术的改进,尽管AML非复发{2}死率和复发率有所下降,但高达50%的AML患者行allo-HSCT后最终复发[1]。移植后复发受者预后差,特别是早期复发者,通常无法耐受标准化疗。
- 张勇周合冰
- 关键词：阿扎胞苷急性髓系白血病
- B细胞淋巴瘤/{2}-2基因、CD10和细胞周期蛋白D1在B细胞性非霍奇金淋巴瘤组织中的表达及意义被引量：1
- 2021年
- 目的探讨B细胞淋巴瘤/{2}-2基因(Bcl-2)、CD10和细胞周期蛋白D1(cyclin D1)在B细胞性非霍奇金淋巴瘤(B-NHL)组织中的表达及临床意义。方法选择2017年6月至2019年8月新乡医学院第一附属医院收治的78例B-NHL患者(B-NHL组)和50例淋巴组织反应性增生患者(对照组)为研究对象。取B-NHL组患者肿{12}组织和对照组患者反应性增生淋巴组织,采用免疫组织化学染色法检测Bcl-2、CD10及cyclin D1表达,比较2组患者Bcl-2、CD10及cyclin D1表达情况;收集B-NHL患者临床病历资料,分析Bcl-2、CD10和cyclin D1水平与B-NHL临床病理特征的关系;对B-NHL患者随访1 a,统计患者病死情况,采用单因素分析和logistic回归分析影响预后的因素。结果 B-NHL组患者Bcl-2、CD10及cyclin D1阳性表达率分别为78.21%(61/78)、38.46%(30/78)、87.18%(68/78),对照组患者Bcl-2、CD10及cyclin D1阳性表达率分别为36.00%(18/50)、100.00%(50/50)、0.00%(0/50);B-NHL组患者Bcl-2、cyclin D1阳性表达率显著高于对照组(χ^(2)=22.971、92.992,P<0.01),CD10阳性表达率显著低于对照组(χ^(2)=49.231,P<0.01)。B-NHL患者的年龄、性别、肿{12}直径、肿{12}位置、临床分期与Bcl-2、CD10及cyclin D1阳性表达无关(P>0.05);B-NHL患者的病理类型与CD10、cyclin D1阳性表达相关(P<0.05),与Bcl-2阳性表达无关(P>0.05)。B-NHL组患者病死20例(25.64%),生存58例(74.36%);肿{12}临床分期、病理类型、Bcl-2、CD10及cyclin D1表达与B-NHL患者病死相关(P<0.05),年龄、性别、肿{12}直径、肿{12}位置与B-NHL患者病死无关(P>0.05)。Logistic回归分析结果显示,临床分期Ⅲ~Ⅳ期、病理类型为弥漫大B细胞淋巴瘤、Bcl-2阳性表达、cyclin D1阳性表达及CD10阴性表达是影响B-NHL患者死亡的独立危险因素(P<0.01)。结论 Bcl-2、CD10及cyclin D1在B-NHL组织中异常表达,其可能参与了B-NHL的发生、发展;CD10、cyclin D1检测可鉴别诊断不同病理类型的B-NHL,且可作为评估B-NHL患者预
- 王婉玲杨翠高攀科陈小双梁勇会李敬东
- 关键词：B细胞性非霍奇金淋巴瘤B细胞淋巴瘤/白血病-2基因CD10细胞周期蛋白D1
- 丁苯酞对糖尿病大鼠局灶性脑缺血再灌注后B细胞{2}/白血病-2基因及其相关X蛋白表达的影响
- 2021年
- 目的:观察丁苯酞(Butylphthalide)对糖尿病大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后{2}淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)和Bcl-2相关X蛋白(Bax)表达的影响,研究在糖尿病合并急性脑卒中患者的治疗中,丁苯酞所发挥的作用机制。方法:选取70只雄性SD大鼠,以简单随机数字法分为治疗组(n=30)、对照组(n=30)及假手术组(n=10)。三组以无菌链脲佐菌素腹腔内注射使实验动物达到糖尿病标准。假手术组切开右侧颈部皮肤,分离右侧颈动脉后,重新缝合皮肤;治疗组及对照组以栓线从右侧颈内动脉入口栓塞右侧大脑中动脉实现大脑中动脉闭塞及再灌注。再灌注30 min后,治疗组以80 mg/(kg·d)丁苯酞剂量灌胃,对照组及假手术组给予等量食用麻油灌胃,连续给药3 d。再灌注后72 h进行神经功能评分,最后以TUNEL法计算细胞凋亡数目,免疫组化检测Bcl-2及Bax表达。结果:治疗组神经功能评分低于对照组(P<0.05);治疗组的凋亡细胞数少于对照组(P<0.05);治疗组的Bcl-2表达高于对照组,而Bax表达低于对照组(P<0.05)。结论:丁苯酞对糖尿病合并急性脑梗死患者脑缺血半暗带中神经细胞凋亡的抑制作用可能是通过上调Bcl-2及下调Bax表达而实现。
- 揭育东林冬融
- 关键词：丁苯酞B细胞淋巴瘤/白血病-2
- 饱和氢气生理盐水通过调控B细胞淋巴瘤/{2}-2/B细胞淋巴瘤/{2}-2相关X蛋白/半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶-3通路减轻幼鼠高氧环境所致的肺损伤被引量：1
- 2021年
- 目的探讨饱和氢气生理盐水对幼鼠高氧所致肺损伤的影响及其分子机制。方法幼年、雄性SD大鼠63只,2周龄,体重30~50 g,将其随机数字表法分为3组:高氧组(HO组,n=21),连续7 d吸入高浓度氧气并腹腔注射生理盐水0.5 ml;高氧并饱和氢气生理盐水干预组(HO+HRS组,n=21),连续7 d吸入高浓度氧气并腹腔注射饱和氢气生理盐水0.5 ml;空白对照组(C组,n=21),连续7 d吸入空气并腹腔注射生理盐水0.5 ml。7 d观察结束后处死幼鼠,收集眼球血和肺组织,检测幼鼠血浆中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)的浓度,测定幼鼠肺脏组织湿/干重(W/D)比值、丙二醛(MDA)浓度、超氧化物歧化酶(SOD)活性、{2}淋巴瘤/白血病-2相关X蛋白(bax)和{2}淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)蛋白的相对表达量以及半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)-3蛋白的表达,原位缺口末端标记法(TUNEL)观察肺脏组织细胞凋亡,计算凋亡指数(AI)。各指标组间比采用单因素方差分析。结果HO、HO+HRS组W/D比值(5.68±0.18、5.43±0.21)、血浆TNF-α[(801±183)、(611±173)pg/ml]、血浆IL-6[(519±101)、(399±95)pg/ml]、肺组织MDA含量[(8.11±2.35)、(7.01±1.56)nmol/mg蛋白]、bax蛋白的相对表达量(0.59±0.08、0.39±0.04)、Caspase-3蛋白的免疫组织化学评分[(6.01±1.01)、(3.55±1.43)分]、AI[(55.6±4.7)%、(32.5±5.4)%]高于C组,差异有统计学意义(F=7.658、9.894、10.236、5.673、120.121、5.034、85.310,P<0.05);HO组、HO+HRS组肺组织SOD含量[(9.96±2.36)、(11.21±2.26)U/mg蛋白]、bcl-2蛋白的相对表达量(0.16±0.34、0.27±0.09)、bcl-2/bax值(0.27±0.06、0.72±0.05)低于C组,差异有统计学意义(F=7.088、150.901、72.522,P<0.05);HO+HRS组W/D比值、血浆TNF-α、血浆IL-6、肺组织MDA含量、bax蛋白的相对表达量、Caspase-3蛋白的免疫组织化学评分、AI低于HO组,差异有统计学意义(F=7.658、9.894、10.236、5.673、120.121、5.034、85.310,P<0.05),肺组织SOD�
- 付志杰庞志路王莹王海涛薛琼王艳萍
- 关键词：肺损伤氢气凋亡
- 微小RNA-34a靶向B细胞淋巴瘤/{2}-2促进高血压诱导血管损伤被引量：2
- 2019年
- 目的观察微小RNA(miRNA,miR)-34a在高血压患者血清中的表达及靶向B细胞淋巴瘤/{2}-2(bcl-2)对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)增殖凋亡的影响,探讨高血压诱导血管损伤的潜在机制。方法收集2015年7月至2017年2月在山东大学附属省立医院治疗的98例高血压患者及65例健康者血清。实时荧光定量聚合酶链反应(qPCR)检测miR-34a在高血压患者及健康者血清中的表达;TargetScan预测miR-34a潜在靶基因;双荧光素酶报告实验检测miR-34a与bcl-2相互作用关系;Western blot和qPCR检测miR-34a对HUVECs细胞中bcl-2蛋白和mRNA表达影响;噻唑蓝(MTT)法和流式细胞仪检测miR-34a对HUVECs细胞增殖和凋亡影响。结果与65例健康人(0.996±0.112)比较,98例高血压患者血清中miR-34a表达(2.432±0.201)显著增加(P<0.05)。TargetScan预测发现bcl-2是miR-34a潜在靶基因;与miR-NC比较(0.995±0.087),转染miR-34a后pmirGLO-bcl-2-WT荧光素酶活性(0.297±0.032)显著降低(P<0.05);而pmirGLO-bcl-2-Mut荧光素酶活性(1.014±0.125)较miR-NC组(0.936±0.132)差异无统计学意义(P>0.05)。过表达miR-34a后HUVECs中bcl-2蛋白和mRNA表达(0.403±0.041、0.206±0.018)较空白(Blank)组(1.000±0.098、1.000±0.067)和miR-NC组(0.996±0.087、1.012±0.049)显著降低(P<0.05);细胞增殖(48 h:0.269±0.021、72 h:0.324±0.028)较Blank组(48 h:0.324±0.025、72 h:0.458±0.044)和miR-NC组(48 h:0.335±0.028、72 h:0.469±0.051)显著降低(P<0.05),细胞凋亡(23.54±2.65)较Blank组(6.45±0.42)和miR-NC组(7.32±0.54)显著增加(P<0.05)。结论高血压患者血清中miR-34a普遍高表达,过表达miR-34a可通过靶向bcl-2抑制HUVECs细胞增殖,并促进细胞凋亡,可能是高血压患者血管损伤的潜在机制之一。
- 周华徐磊孔祥骞王默董典宁张十一
- 关键词：B细胞淋巴瘤/白血病-2高血压血管损伤
