搜索到1166篇“ ATP结合盒转运体A1“的相关文章
- ATP{1}盒转运体G1与动脉粥样硬化的关系被引量：1
- 2020年
- ATP{1}盒转运体G1(ATP binding cassette transporter G1,ABCG1)是ABC转运蛋白超家族的成员,主要负责促进胆固醇流出到成熟的高密度脂蛋白,对于防止胆固醇在巨噬细胞中的积聚起着至关重要的作用。ABCG1缺乏可导致泡沫细胞形成、内皮细胞功能紊乱和炎症反应等,进而影响动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)的形成与发展。本文主要对ABCG1参与AS发生发展的相关机制进行综述,以期为AS治疗提供新的理论依据和药物靶点。
- 付洁琦张晓璐娄宪芝张曼佟浩
- 关键词：胆固醇外流动脉粥样硬化
- 微小RNA-519靶向{1}结合盒转运体G1调控乳腺癌细胞化疗耐药性的机制被引量：2
- 2020年
- 目的探讨微小RNA(miRNA,miR)-519靶向ATP结合盒转运体G1(ABCG1)对乳腺癌细胞吉西他滨耐药性的影响。方法选取2015年6月到2018年6月来焦作市人民医院接受治疗的乳腺癌患者148例。根据患者对吉西他滨化疗敏感性分为敏感组和耐药组。荧光定量聚合酶链反应(PCR)分析两组乳腺癌组织中miR-519表达水平。构建miR-519或对照miRNA过表达慢病毒载体,包装慢病毒,感染MCF-7乳腺癌细胞,构建miR-519(miR-519组)和对照组细胞株(miRNA对照组)。采用细胞计数试剂盒(CCK-8)法分析miR-519组和miRNA对照组细胞对吉西他滨的敏感性。采用生物信息学和双荧光素酶报告基因分析miR-519的靶基因;采用蛋白质印迹法(Western blot)分析miR-519对靶基因表达的影响。组间数据比较采用t检验,以P<0.05为差异有统计学意义。结果与吉西他滨敏感组(1.21±0.23)比较,耐药组患者肿瘤组织中miR-519 mRNA表达水平(0.30±0.12)明显下降,差异有统计学意义(t=3.091,P<0.05)。CCK-8结果显示,miR-519组和miRNA对照组细胞增殖能力(1.76±0.23比1.65±0.26)比较差异无统计学意义(t=0.691,P>0.05)。经吉西他滨处理后,miR-519组细胞增殖能力(0.68±0.19)较miRNA对照组细胞(1.12±0.22)明显下降,差异有统计学意义(t=2.819,P<0.05)。生物信息学和双荧光素酶报告基因显示ABCG1是miR-519靶基因。耐药组肿瘤组织中ABCG1蛋白表达水平(1.65±0.25)明显高于敏感组肿瘤组织(0.84±0.19),差异有统计学意义(t=2.619,P<0.05)。miR-519组细胞ABCG1蛋白表达水平(0.34±0.11)较miRNA对照组细胞(1.43±0.24)明显增加,差异有统计学意义(t=3.014,P<0.05)。结论 miR-519可能通过ABCG1调控乳腺癌对吉西他滨的敏感性。
- 李红涛余娜杨方方司海燕栗瑞利吕鹏威
- 关键词：乳腺癌吉西他滨耐药性
- 胶原酶诱导脑出血模型小鼠血肿周围组织ATP{1}盒转运体A1表达的动态变化被引量：1
- 2018年
- 目的 探讨胶原酶诱导脑出血模型小鼠血肿周围组织ATP{1}盒转运体A1（ATP binding cassette transporter A1,ABCA1）表达.方法 立体定向注射Ⅳ型胶原酶建立小鼠尾状壳核脑出血模型,在模型制作后24 h、48 h和72 h利用行为学评分评估神经功能缺损,尼氏染色检测血肿周围神经元形态,免疫组化染色及蛋白质印迹分析检测血肿周围ABCA1表达.结果 血肿周围神经元尼氏小体减少、萎缩、坏死,且随着时间推移而加重.免疫组化染色和蛋白质印迹分析均显示血肿周围组织ABCA1表达水平显著高于假手术组（P均〈0.05）,且表达水平随着时间的推移显著增高（P均〈0.05）.结论 ABCA1在脑出血后表达上调,提示其可能参与脑出血的病理学过程.
- 唐向明陈子旋王英歌陈宏梅徐将段作伟王小洪梁景岩张新江
- 关键词：脑出血疾病模型小鼠
- 疾病状态下血脑屏障ATP{1}盒转运体功能与表达改变及其临床意义被引量：5
- 2018年
- 血脑屏障(BBB)通过其特有的紧密连接结构和多种药物外排转运体表达以达到限制外周物质进入脑内,保持脑内环境稳态作用。在BBB上主要介导药物/毒物外排的转运体是ATP结合盒(ABC)转运体,包括P-糖蛋白(P-gp)、乳腺癌耐药蛋白(BCRP)和多药耐药相关蛋白(MRPs)。ABC转运体可促进脑内毒物外排或限制毒物入脑,防止脑内毒物蓄积,但这也是多种中枢疾病治疗药物难以入脑,导致治疗失败的原因之一。近来研究显示一些疾病包括中枢神经疾病、糖尿病和肝损伤均可改变BBB上ABC转运体功能与表达,使药物脑内分布改变,导致药物中枢活性或毒性增加。概述几种神经系统疾病、糖尿病和肝损伤等疾病状态下,BBB上ABC转运体功能与表达改变及其临床意义,以期为各疾病状态下的药物-药物相互作用研究提供参考,并为新治疗策略提供思路。
- 周雅倩刘晓东
- 关键词：P-糖蛋白乳腺癌耐药蛋白多药耐药相关蛋白
- ATP{1}盒转运体G1与动脉粥样硬化的研究进展被引量：6
- 2017年
- ATP{1}盒转运体G1(ABCG1)是人类ATP{1}盒转运体超家族的成员之一,可促进细胞内的胆固醇和磷脂外流,维持细胞脂质稳态平衡。ABCG1缺乏可参与泡沫细胞形成、内皮细胞功能紊乱和炎症反应等,进而影响动脉粥样硬化的形成和发展。但是无论在动物实验还是人体研究,ABCG1在动脉粥样硬化中的作用都有争议,本文针对ABCG1在动脉粥样硬化疾病中的研究进展进行综述。
- 李瞿张小倩刘旭张慧媛何志义
- 关键词：动脉粥样硬化单核苷酸多态性
- miR-148a靶向DNA甲基转移酶1对{1}结合盒转运体G1基因甲基化的调节
- 2017年
- 目的探讨微小RNA(miR-148a)在巨噬细胞中能否靶向DNA甲基转移酶1(DNMT1)从而调节ATP结合盒转运体G1(ABCG1)的甲基化水平。方法运用生物信息学网站预测DNMT1是miR-148a靶基因,利用双萤光素酶报告基因系统验证miR-148a能否与DNMT1(3'UTR)特异性结合;将miR-148a模拟物转染至THP-1源性巨噬细胞,运用实时荧光定量PCR技术检测DNMT1的mRNA水平,运用Western Blot技术检测DNMT1蛋白表达水平;运用焦磷酸测序技术观察miR-148a能否在巨噬细胞中影响ABCG1甲基化水平。结果 miR-148a能显著降低pmir GLODNMT1载体上的萤火虫萤光素酶活性;miR-148a在巨噬细胞中不能降低DNMT1的mRNA水平,但可以降低DNMT1的蛋白质水平,上述差异均有统计学意义(P<0.05);焦磷酸测序发现在THP-1源性巨噬细胞miR-148a未影响ABCG1的甲基化水平。结论 miR-148a可以与DNMT1(3'UTR)特异性结合并且阻遏DNMT1蛋白质合成,但是在巨噬细胞中不能通过改变DNMT1的蛋白水平而影响ABCG1甲基化水平。
- 杨曦李俊骍张霖黄晓燕廉姜芳
- 关键词：DNA甲基转移酶1甲基化THP-1源性巨噬细胞
- 脂多糖对大鼠肺泡巨噬细胞ATP{1}盒转运体A1表达的影响
- 2014年
- 目的 评价脂多糖（LPS）对大鼠肺泡巨噬细胞ATP{1}盒转运体A1（ABCA1）表达的影响.方法 将大鼠肺泡巨噬细胞NR8383以1×106个/ml密度接种于6孔培养板（2 ml/孔）,采用随机数字表法,将其分为6组：正常对照组（C组,n=24）、0.2 μg/L LPS组（L0.2组,n=12）、2.0 μg/L LPS组（L2.0组,n=12）、20.0 μg/L LPS组（L20.0组,n=60）、200.0 μg/L LPS组（L200.0组,n=12）和20.0 μg/LLPS＋ ABCA1小干扰RNA·组（L20.0＋ siRNA组,n=12）.C组常规培养,L0.2组、L2.0组、L200组和L200.0组分别加入0.2、2.0、20.0、200.0 μg/L LPS孵育,L20.0＋ siRNA组加入50 nmol/L ABCAI小干扰RNA后12 h时再加入20 μg/L LPS.C组分别取6个培养孔、L0.2组、L0.0组和L200.0组于LPS孵育24 h时分别取6个培养孔,L20.0组于LPS孵育2、6、12、24 h时分别取6个培养孔,测定ABCA1 mRNA及其蛋白表达;C组分取6个培养孔,L20.0组和L20.0＋ siRNA组于LPS孵育12 h时取6个培养孔,测定Toll样受体4（TLR4）mRNA及其蛋白表达.结果 与C组比较,L0.2组、L2.0组、L20.0组和L200.0组ABCA1 mRNA及其蛋白表达下调,L20.0组及L20.0＋ siRNA组TLR4 mRNA及其蛋白表达上调（P＜0.05）;L20.0组随着LPS孵育时间的延长,ABCA1 mRNA及蛋白表达水平逐渐下调（P＜0.05）;与L20.0组比较,L20.0＋ siRNA组TLR4 mRNA及其蛋白表达上调（P＜ 0.05）.结论 LPS可下调大鼠肺泡巨噬细胞ABCA1表达,而ABCA1可抑制TLR4合成.
- 臧守华高建瓴詹英陈军张玉坤刘莉王扬
- 关键词：内毒素血症ATP结合匣式转运子
- ATP{1}盒转运体在肝癌多药耐药中的研究进展被引量：1
- 2014年
- 肝癌是我国常见的恶性肿瘤之一,手术切除率低,术后复发率高,故对于进展期肝癌患者来说,化疗显得迫切需要。然而,多药耐药性(MDR)是化疗的最大障碍。ATP{1}盒转运体介导的多药耐药是肝癌化疗失败的主要原因,因此针对ATP{1}盒转运体(ABC)的肿瘤MDR逆转策略,对于提高肝癌化疗效果具有十分重要的意义。该文针对ABC介导的耐药机制及目前克服MDR的一些新策略予以综述。
- 唐尚军陈伟强
- 关键词：肝细胞肝癌多药耐药逆转策略
- 介导肿瘤多药耐药的ATP{1}盒转运体的研究进展被引量：3
- 2014年
- 多药耐药(MDR)是阻碍肿瘤化疗成功的一大障碍,其机制之一就是耐药的肿瘤细胞高表达三磷酸腺苷(ATP){1}盒(ABC)转运体。依据此机制提出克服肿瘤细胞耐药的策略即开发外排转运体抑制剂,以期逆转MDR。最近的研究发现肿瘤干细胞也可能是通过表达外排转运体天然耐药,这就提供了一个新的抗癌药物作用靶点。对介导肿瘤细胞多药耐药的ABC转运体及其抑制剂的开发作一综述。
- 王丽娟刘克辛
- 关键词：肿瘤多药耐药肿瘤干细胞
- ATP{1}盒转运体A1表达上调剂及其应用
- 本发明涉及ATP{1}盒转运体A1表达上调剂及其应用，该ATP{1}盒转运体A1表达上调剂为式I化合物，或其药学可接受的盐、酯异构体、溶剂合物，其中各取代基如说明书所述。本发明的ATP{1}盒转运体A1表达上调剂可用于治疗或预...
- 戴晓畅王子厚许艳妮闻环阳彦张利生韩武建司书毅段玲燕
