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ABCB11基因V444A突变与原发性肝胆管结石的相关性分析被引量：1: 2021年; 目的探讨ABCB11基因V444A突变与原发性肝胆管结石发生的相关性。方法采取病例对照研究方法选取联勤保障部队第九〇〇医院肝胆病中心2017年10月至2019年6月确诊的164例福建籍原发性肝胆管结石患者[男91例,女73例,年龄(46.0±13.0)岁]和164名同一地区健康对照人群[男99名,女65名,年龄(43.8±16.7)岁]为研究对象。采用TaqMan-MGB探针方法对ABCB11基因V444A SNPs多态性位点进行检测,计算上述位点等位基因和基因型频率,采用Pearsonχ2检验对所检出的等位基因及基因型进行关联分析;logistic回归分析各基因型与肝胆管结石患病相关性。结果两组人群年龄和性别比较差异均无统计学意义(均P>0.05);Hardy-Weinberg平衡检验结果显示对照组人群中V444A位点的基因型及等位基因频率符合Hardy-Weinberg遗传平衡定律,所选人群具有代表性(P=0.161);V444A位点等位基因及基因型共检出T、C 2个等位基因,TT、TC、CC 3个基因型,病例组中T、C等位基因频率分别为28.4%和71.6%,对照组中T、C等位基因频率分别为35.4%和64.6%,两组等位基因频率分布差异无统计学意义(P=0.054),病例组中TT、TC、CC的基因型频率为5.5%、45.7%、48.8%,对照组中TT、TC、CC的基因型频率为14.6%、41.5%、43.9%,两组基因型分布差异有统计学意义(P=0.023);V444A位点基因型与肝内胆管结石的发病风险的多因素分析发现该位点TC型杂合突变可能增加原发性肝内胆管结石的患病风险。结论ABCB11基因V444A突变可能是肝内胆管结石发病的一个危险因素。; 郑长涛张世安张霞陈少华江艺李东良; 关键词：ATP结合匣式转运子基因原发性肝胆管结石基因多态性

ATP结合盒转运蛋白在胶原诱导性关节炎模型鼠的差异表达及其与血清炎性细胞因子的相关性研究被引量：3: 2019年; 目的探讨炎性细胞因子与ATP结合盒(ABC)转运蛋白表达调控的相关性。方法建立Ⅱ型胶原诱导的小鼠胶原诱导性关节炎(CIA)模型,将造模成功的14只小鼠于初次免疫后7周处死取材。根据滑膜病理评分将CIA组分为轻度病变组、中重度病变组,选取4只健康小鼠作为正常对照组。通过流式多种蛋白定量技术(CBA)检测血清中IL-1β,IL-2,IL-6,IL-10,TNF-α,IL-17的水平。采用反转录(RT)-PCR检测脾淋巴细胞中的P-糖蛋白(P-gp),乳腺癌耐药蛋白(BCRP),多药耐药相关蛋白1(MRP1)的mRNA表达水平。进一步分析不同炎性细胞因子与耐药蛋白的相关性及其浓度依赖性,选出最具相关性的蛋白进行关节滑膜免疫组织化学定位分析。采用Mann-Whitney U检验,非参数Kruskal-Wallis H和Spearman相关分析。结果① 3组IL-6相比,中重度CIA组[45.03(38.87,64.02) pg/ml]高于轻度组[25.31(15.15,29.27) pg/ml]、正常对照组[7.75(5.14,9.17) pg/ml](Z=14.383,P<0.05);3组TNF-α比较,相较于正常对照组[22.81(20.84,28.17) pg/ml],轻度[45.00(32.76,58.51) pg/ml]、中重度CIA组[45.00(39.78,58.95) pg/ml]均升高(Z=8.375,P<0.05),中重度CIA组与轻度CIA组相比,差异无统计学意义(P>0.05)。②中重度CIA组MRP1 mRNA[2.07(1.77,2.22) pg/ml]高于轻度CIA组[1.32(1.08,1.49) pg/ml]、正常对照组[1.08(0.65,1.30) pg/ml](Z=12.634,P<0.05)。3组P-gp,BCRP的mRNA差异无统计学意义。MRP1与P-gp有相关性(r=0.635,P=0.015)。③ MRP1 mRNA的表达与IL-6呈正相关(r=0.711,P=0.004)。④ MRP1的表达与IL-6水平有一定浓度依赖性。⑤与正常对照组相比,CIA模型组膝关节与踝关节滑膜组织细胞胞质/胞膜呈棕黄色,提示MRP1表达阳性。结论在CIA关节炎模型中,ABC转运蛋白家族中MRP1表达与滑膜病变严重程度相关,且其与血清中炎性因子IL-6水平高度相关。; 梁洁赵向聪牛红青穆艳飞李照华李小峰王彩虹; 关键词：ATP结合匣式转运子细胞因子类

罗格列酮联合依折麦布对脂化后血管平滑肌细胞胆固醇逆转运的影响及可能机制的研究被引量：3: 2019年; 目的探究罗格列酮联合依折麦布对脂化血管平滑肌细胞(SMC)胆固醇含量的影响及可能机制。方法将原代大鼠胸主动脉SMC分空白对照组、泡沫细胞组、依折麦布3.0、10.0、30.0μmol/L组、罗格列酮组(25.0μmol/L)、联合组(罗格列酮25.0μmol/L+依折麦布30.0μmol/L)。采用酶荧光法检测各组细胞内总胆固醇(TC)及游离胆固醇(FC)的含量,并计算胆固醇酯(CE)值。RT-PCR检测肝X受体α(LXRα)和三磷酸腺苷结合盒转运体A1(ABCA1)mRNA表达,Western blot检测LXRα和ABCA1蛋白表达量。结果泡沫细胞组较空白对照组LXRα和ABCA1mRNA(0.2980±0.0247 vs 1.0010±0.0554,0.3022±0.0266 vs 1.0009±0.0526)以及蛋白表达均减少(P<0.05),TC、FC和CE含量显著增加(P<0.05);与泡沫细胞组比较,依折麦布组3.0、10.0、30.0μmol/L、罗格列酮组和联合组LXRα和ABCA1mRNA及蛋白表达均增加,依折麦布组则呈现浓度依赖性;依折麦布组30.0μmol/L、罗格列酮组和联合组TC、FC和CE含量减少(P<0.05);且联合组LXRα和ABCA1mRNA及蛋白增加更为明显(P<0.05)。结论罗格列酮与依折麦布联合,显著减少细胞内胆固醇含量,增加SMC内的胆固醇逆转运效率,其机制可能与LXRα-ABCA1通路有关。; 刘雅婧马倩倩员旭红李佳申晓彧; 关键词：胆固醇泡沫细胞 ATP结合匣式转运子

依折麦布和瑞舒伐他汀通过肝X受体α-三磷酸腺苷结合盒转运体A1对胆固醇的影响被引量：2: 2018年; 目的研究瑞舒伐他汀、依折麦布及两者联合是否通过肝X受体α(LXRα)-三磷酸腺苷结合盒转运体A1(ABCA1)信号通路影响血管平滑肌细胞(VSMC)来源的泡沫细胞胆固醇水平。方法取大鼠胸主动脉3~5代VSMC进行实验,分为9组:对照组,不干预,仅单独培养VSMC 48h;模型组,用氧化型LDL(ox-LDL 50μg/ml)诱导VSMC,单独培养48h;依折麦布A组(3.0μmol/L)、依折麦布B组(10.0μmol/L)、依折麦布C组(30.0μmol/L)、瑞舒伐他汀A组(0.1μmol/L)、瑞舒伐他汀B组(1.0μmol/L)及瑞舒伐他汀C组(5.0μmol/L)在用ox-LDL 50μg/ml诱导VSMC基础上,分别加入不同剂量的依折麦布或瑞舒伐他汀培养24h;联合组,在用ox-LDL 50μg/ml诱导VSMC基础上,加入依折麦布30.0μmol/L和瑞舒伐他汀5.0μmol/L,培养24h。检测各组TC、游离胆固醇(FC)及胆固醇酯(CE)水平及各组细胞LXRα、ABCA1 mRNA及蛋白表达水平。结果与对照组比较,模型组TC、FC、CE水平显著升高,LXRα、ABCA1mRNA及蛋白表达明显降低(P<0.05);与模型组比较,瑞舒伐他汀C组、依折麦布C组及联合组TC、FC、CE水平显著减少,LXRα、ABCA1mRNA及蛋白表达显著增加(P<0.05);且联合组LXRα、ABCA1mRNA及蛋白表达水平明显高于依折麦布各组及瑞舒伐他汀各组(P<0.05)。结论瑞舒伐他汀、依折麦布及2个最适浓度的联合均可以通过上调LXRα、ABCA1表达,促进泡沫细胞中ABCA1介导的胆固醇的逆转运,减少胆固醇在细胞中蓄积,且联合组较单药组效果更显著。; 李佳员旭红马倩倩刘雅婧申晓彧; 关键词：胆固醇 ATP结合匣式转运子

ABCA4基因突变与3个不同遗传性视网膜疾病家系临床表型的研究被引量：1: 2018年; 目的研究分析ABCA4基因所致的不同类型遗传性视网膜疾病的基因型和临床表型关系。方法回顾性研究。从2016年1至9月在宁夏眼科医院就诊的遗传性视网膜疾病患者中，选择经Agilent液相捕获技术确定携带ABCA4基因突变位点的家系3个，完善相关病史资料采集，同时对家系患者及其家系成员进行详细眼科检查，包括裸眼视力、最佳矫正视力、眼底检查、相干光断层扫描、眼底荧光造影检查和视觉电生理检查，分析临床表型和基因型之间的关系。结果3个家系均为常染色体隐性遗传家系，3个家系在ABCA4基因上共检测到致病性突变位点4个，其中1个视椎视杆细胞营养不良家系和1个视网膜色素变性（RP）家系各携带1个纯和移码突变，1个Stargardt病家系携带2个杂合突变，3个家系的患者发病年龄均小于10岁，就诊时最佳矫正视力均低于0．1，黄斑OCT提示不同程度的黄斑区萎缩，视觉电生理改变从完全正常到视椎视杆细胞功能严重下降不一。结论携带ABCA4基因突变的遗传性视网膜变性疾病的患者具有发病年龄小，病程进展快，视力损伤严重等特点，二代测序技术在遗传性视网膜疾病的诊断方面具有快速、高效等优点。; 容维宁王晓光盛迅伦; 关键词：色素性视网膜炎黄斑变性 ATP结合匣式转运子表型

五味子甲素通过ATP结合盒转运子B1逆转胶质瘤干/祖细胞耐药性研究被引量：5: 2017年; 目的探讨五味子甲素对胶质瘤干/祖细胞耐药性的影响及作用机制。方法自人胶质瘤细胞系SHG-44中分离培养胶质瘤干/祖细胞SHG-44s,予五味子甲素0、12.50、25.00和50.00μmol/L联合长春新碱400、800和1200 nmol/L,细胞活性检测试剂盒CCK-8细胞毒性实验检测SHG-44s细胞增殖活性,罗丹明123染色检测SHG-44s细胞泵出药物能力,实时聚合酶链反应(PCR)和Western blotting法检测SHG-44s细胞ATP结合盒转运子B1(ABCB1)基因转录和翻译能力。结果五味子甲素50μmol/L即可抑制SHG-44s细胞增殖活性(P=0.001,0.001,0.039),剔除这一浓度后无论长春新碱浓度为400、800或1200 nmol/L,联合应用五味子甲素均可抑制SHG-44s细胞增殖活性(长春新碱400 nmol/L组:P=0.007,0.001;长春新碱800 nmol/L组:P=0.001,0.000;长春新碱1200 nmol/L组:P=0.000,0.000)。倒置荧光显微镜观察,五味子甲素12.50μmol/L组和25.00μmol/L组SHG-44s细胞可见明显绿色荧光。流式细胞术显示,随着五味子甲素浓度的增加,SHG-44s细胞罗丹明123染色阳性细胞比例分别为10.40%、39.20%和45.20%。实时PCR法显示,五味子甲素12.50μmol/L组和25.00μmol/L组SHG-44s细胞ABCB1基因表达水平较0μmol/L组降低(P=0.027,0.006),尤以25.00μmol/L组显著(P=0.034)。Western blotting法显示,随着五味子甲素浓度的增加,SHG-44s细胞P-糖蛋白表达水平下降。结论五味子甲素通过抑制胶质瘤干/祖细胞表面已存在的ABCB1基因编码的P-糖蛋白泵出药物能力并降低ABCB1基因转录和翻译能力,逆转胶质瘤干/祖细胞耐药性。; 魏子龙狄冲楼美清赵耀东; 关键词：五味子素 ATP结合匣式转运子药物耐受性免疫印迹法

表没食子儿茶素没食子酸酯对泡沫细胞中胆固醇流出的影响及机制被引量：1: 2017年; 目的探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(epigallocatechin-3-gallate,EGCG)对泡沫细胞中胆固醇流出的影响及其机制。方法人单核细胞白血病细胞诱导分化为巨噬细胞再转化为泡沫细胞,将细胞分为对照组,低、中和高剂量组,每组1.5×10~6个细胞,分别用0,10,30,100μmol/L EGCG干预后,胆固醇检测试剂盒检测细胞中胆固醇含量,液体闪烁计数仪检测载脂蛋白A-Ⅰ介导的泡沫细胞胆固醇流出,蛋白质印迹检测三磷酸腺苷结合盒转运体A1(ATP-binding cassette A1,ABCA1)蛋白质表达,实时荧光定量PCR检测ABCA1mRNA的表达。结果与对照组比较,低、中和高剂量组泡沫细胞ABCA1mRNA和蛋白表达明显升高(P<0.01),胆固醇流出率升高[(7.04±0.21)%、(7.75±0.17)%、(8.53±0.18)%vs(3.37±0.16)%,P<0.01],胆固醇含量降低[(419.33±19.75)mg/g、(352.58±14.23)mg/g、(312.62±17.45)mg/g vs(520.51±20.62)mg/g,P<0.01],且中剂量组和高剂量组胆固醇流出率、胆固醇含量和ABCA1蛋白表达均较低剂量组变化明显(P<0.05)。结论 EGCG通过上调ABCA1的转录与表达,促进胆固醇流出,减轻细胞中胆固醇负荷。; 尹建国张社兵彭道泉; 关键词：没食子酸丙酯泡沫细胞胆固醇 ATP结合匣式转运子

ABCG2在产科领域中的研究进展: 2017年; ATP结合匣式转运子G2(ATP-Binding Cassette Family G2 Transporters,ABCG2)是胎盘表达的主动转运因子之一,ABCG2的生理作用是保护组织免受内源性毒素或异生物质的损害和维持细胞稳态。ABCG2在人胎盘中高表达,位于合体滋养细胞膜面向母血侧,可以有效地形成母胎循环间的屏障,限制药物、内毒素及异生物质透过胎盘而对胎儿产生影响,并与胎盘分化、细胞凋亡及一些妊娠并发症如子痫前期、妊娠期糖尿病、绒毛膜羊膜炎及胎儿生长受限的发生发展及治疗有关,了解ABCG2有重要的临床意义。综述ABCG2的结构、功能及其在产科领域的研究进展。; 贾艳菊崔洪艳陈叙; 关键词：ATP结合匣式转运子胎盘妊娠并发症 ABCG2

脑部转运体参与β-淀粉样蛋白脑内转运的研究进展被引量：1: 2016年; β-淀粉样蛋白(Aβ)的产生及清除异常会影响其脑内的动态平衡。研究表明,位于脑实质及血脑屏障上的转运体在Aβ的产生及清除过程中都发挥重要作用。因此,影响转运体在脑内的表达及活性可能改变Aβ在脑内累积量的变化,进而影响阿尔采末病的病理学过程。本文从ATP结合盒转运体、晚期糖基化终产物受体和低密度脂蛋白受体相关蛋白-1在脑内的分布及对Aβ的产生和清除的影响等方面进行综述。; 贾永明汪娜薛迪刘学伟; 关键词：ATP结合匣式转运子

肺表面活性蛋白ATP结合盒A家族成分3基因复合突变致婴幼儿肺间质疾病一例并文献复习被引量：3: 2016年; 目的报道1例肺表面活性蛋白ATP结合盒A家族成分3（ABCA3）基因突变相关性婴儿肺间质疾病（ILD）,复习文献并探讨ABCA3基因突变与婴幼儿ILD相关性.方法总结、分析2014年12月广州医科大学附属第一医院儿科收治的1例ILD病例的临床、影像、肺组织病理特点与基因检测结果,并以“ABCA3”为主题词,在PubMed、OVID数据库检索2004至2015年的相关病例报道,进行文献复习.结果（1）患儿男,6月龄,4月龄起进行性气促,唇周发绀,呼吸困难.入院时情况：呼吸78次/min,心率187次/min,面罩吸氧6 L/min下氧饱和度0.93,三凹征明显,双肺可闻及固定湿性啰音,有杵状指（趾）.胸部CT：两肺弥漫磨玻璃密度影,肺间质增厚.经支气管镜肺组织活检病理结果：肺泡腔萎陷,间质轻度纤维化.免疫组织化学：表面活性蛋白（SP）-A、SP-B无表达.肺表面活性蛋白相关基因检测结果：ABCA3 c.1942A＞G及c.2701-33G＞C、c.991-105C＞A复合突变.（2）复习文献：检索到相关文献12篇12例,均为足月儿,发病年龄：生后0h-4岁,均以进行性气促,呼吸困难为主要表现,影像学表现为两肺弥漫网格状改变或磨玻璃样变.预后：6例死亡,6例存活,其中4例有不同程度的肺功能障碍.12例患儿基因检测均有ABCA3基因突变,9例为ABCA3基因复合突变,突变位点11例在编码区外显子处,1例在内含子处,9例为杂合突变,3例为纯合突变.结论 ABCA3基因突变相关性ILD多表现为足月儿的呼吸窘迫综合征或婴儿期不明原因的进行性气促、呼吸困难,影像学呈两肺弥漫间质改变.ABCA3基因突变以多位点复合突变多见,多为编码区外显子处杂合突变.; 谢娜陈德晖林育能吴上志顾莹莹曾庆思翟莺莺杨立莹徐佳兴; 关键词：肺间质疾病 ATP结合匣式转运子突变

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