搜索到420篇“ APOE基因缺陷小鼠“的相关文章
- 活血、破血药对ApoE基因缺陷小鼠AS模型TLR4/NF-κB途径影响的差异研究
- 目的:探讨不同剂量活血药（当归、川芎）、破血药（三棱、莪术）对Apo E基因缺陷小鼠AS模型Toll样受体4（Toll-like Receptor 4,TLR-4）/核因子-κB（nuclear factor-kappa...
- 张斐斐
- 关键词：APOE基因敲除小鼠活血药破血药
- 文献传递
- 补阳还五汤对ApoE基因缺陷小鼠动脉粥样斑块TLR4及MCP-1的影响被引量：4
- 2018年
- 目的:观察补阳还五汤对Apo E基因缺陷(Apo E-/-)小鼠血脂及动脉粥样斑块Toll样受体4(toll like recertors 4,TLR4)及单核细胞趋化蛋白1(monocyte chemoattractant protein-1,MCP-1)的影响。方法 34只Apo E-/-小鼠高脂饮食12周,随机取4只确定造模成功后,余30只按随机数字表随机分成模型组、补阳还五汤组、阿托伐他汀组,每组10只。补阳还五汤组给予补阳还五汤20g/kg.日,阿托伐他汀组给予阿托伐他汀片5mg/kg.日,模型组给予等量生理盐水。给药4周后,测定血脂水平,采用ELISA法测定血清MCP-1水平,取腹主动脉检查TLR4mRNA的表达水平。结果:与模型组比较,补阳还五汤组TC、TG及LDL-C水平均明显下降,差异有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,补阳还五汤组TLR-4mRNA表达及血清MCP-1水平明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:补阳还五汤可降低血脂,并可减少TLR4mRNA的表达和血清MCP-1水平,可能是抗动脉粥样硬化斑块作用机制之一。
- 李土明吴滢童舒雯游毅钟萍
- 关键词：补阳还五汤TOLL
- 补阳还五汤对ApoE基因缺陷小鼠血脂及动脉粥样硬化斑块炎症反应的影响被引量：6
- 2018年
- 目的:观察补阳还五汤对ApoE基因缺陷(ApoE-/-)小鼠血脂及动脉粥样硬化斑块炎症因子脂蛋白相关磷脂酶A2(Lipoprotein-associated phospholipase A2,Lp-PLA2)及基质金属蛋白酶-9(Matrix Metalloproteinase-9,MMP-9)的影响。方法:34只ApoE-/-小鼠高脂饮食12周,随机取4只确定造模成功后,余30只按随机数字表随机分成模型组、补阳还五汤组、阿托伐他汀组,每组10只。补阳还五汤组给予补阳还五汤20 g/(kg·d)灌胃;阿托伐他汀组给予阿托伐他汀5 mg/(kg·d)灌胃;模型组给予等量生理盐水。给药4周后,测定血脂水平,并采用ELISA法测定血清Lp-PLA2及MMP-9水平。结果:与模型组比较,补阳还五汤组、阿托伐他汀组小鼠总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)及低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平均下降,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平升高,血清Lp-PLA2和MMP-9水平明显降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。补阳还五汤组小鼠TC、TG、LDL-C和HDL-C水平、血清Lp-PLA2和MMP-9水平与阿托伐他汀组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:补阳还五汤具有抗动脉粥样硬化作用,下调血脂水平和降低炎症反应可能是其作用机制之一。
- 李土明吴滢徐丽英钟萍
- 关键词：补阳还五汤动脉粥样硬化炎症反应脂质代谢动物实验小鼠
- 纳米硒改善高脂高胆固醇饮食诱导的ApoE基因缺陷小鼠血脂异常和动脉粥样硬化的研究
- 动脉粥样硬化(AS)是一种多因素和进行性疾病，通常被认为是由脂质蓄积引起的慢性炎症疾病。细胞内产生的过量的活性氧物种(ROS)在 AS的慢性炎症反应中起重要作用。与硒化合物相比，纳米硒(SeNP)表现出低的细胞毒性，并具...
- 毛龙
- 关键词：动脉粥样硬化血脂异常纳米硒肝脏保护
- 重组血管紧张素转换酶2对ApoE基因缺陷小鼠肾脏caspase信号及细胞凋亡的影响被引量：1
- 2016年
- 目的·探讨载脂蛋白E（ApoE）基因敲除（KO）小鼠肾脏caspase信号和凋亡水平的改变以及重组血管紧张素转换酶2（ACE2）干预治疗对其的影响。方法·采用11～12周龄的ApoEKO小鼠，每日经微泵输入1.5 mg/kg血管紧张素Ⅱ（Ang Ⅱ）和/或2 mg/kg重组人ACE2（rhACE2）治疗，为期2周。分别采用蛋白质印迹法和TUNEL法检测小鼠肾脏组织中细胞凋亡及相关信号改变。结果·与野生型对照组相比，ApoEKO小鼠肾脏细胞凋亡水平升高。Ang Ⅱ输入后促使ApoEKO小鼠收缩压水平升高，肾脏细胞凋亡水平、活化型caspase-3和caspase-8表达以及血浆尿素氮与肌酐水平均明显升高，上述作用可被重组ACE2干预所逆转。结论·重组ACE2治疗在降低Ang Ⅱ输入的ApoEKO小鼠血压水平的同时，可明显改善肾脏细胞凋亡和肾功能，提示ACE2对动脉粥样硬化性肾脏损伤具有一定的功效。
- 张振洲徐冉常青徐颖乐金海燕陈来江宋蓓钟久昌
- 关键词：血管紧张素转换酶2载脂蛋白E高血压细胞凋亡肾脏保护
- 利拉鲁肽对ApoE基因缺陷小鼠动脉粥样硬化及相关危险因素的影响被引量：3
- 2015年
- 目的观察长效胰高糖素样肽-1类似物利拉鲁肽对Apo E基因缺陷小鼠动脉粥样硬化及相关血清学指标的影响。方法高脂饲料喂养Apo E基因缺陷小鼠诱导动脉粥样硬化形成,并随机分为对照组(不给药,n=11)和利拉鲁肽组(30μg·d-1,皮下注射,共4周,n=12)。比较两组小鼠主动脉粥样硬化斑块面积/管腔面积、内膜厚度/中膜厚度、血脂、血清一氧化氮(NO)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、丙二醛(MDA)水平。结果对照组和利拉鲁肽组小鼠斑块面积/管腔面积、内膜厚度/中膜厚度无显著差异(P>0.05),两组中体重增加在中位数以下的小鼠进行亚组比较,利拉鲁肽组斑块面积/管腔面积、内膜厚度/中膜厚度均显著下降(P<0.05)。利拉鲁肽组总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇、TNF-α水平显著低于对照组(P<0.05),NO水平显著高于对照组(P<0.05),两组间MDA水平无显著差异(P>0.05)。结论利拉鲁肽具有减轻体重、改善血脂水平,保护内皮功能及抑制炎症反应等作用,并可能通过减轻体重发挥潜在的抗动脉粥样硬化作用。
- 丁丽赵文洲罗晶王巍张锦张绍维
- 关键词：利拉鲁肽载脂蛋白E类小鼠基因敲除动脉粥样硬化
- 半枝莲总黄酮对ApoE基因缺陷小鼠动脉粥样硬化及磷脂转运蛋白表达的影响被引量：7
- 2015年
- 目的探讨半枝莲总黄酮(TFSB)对高脂饲养Apo E基因缺陷(Apo E-/-)小鼠在动脉粥样硬化(AS)病变形成早期抑制AS的作用及其分子机制。方法 11周龄♂Apo E-/-小鼠40只,随机分为模型组、TFSB低、中、高剂量组、辛伐他汀组,每组8只。取C57BL/6J小鼠8只作为正常对照组。均给予高脂饲养4周后给药,8周后全部处死,HE染色观察主动脉形态学变化,血液流变仪测血浆黏度、全血黏度(低切、高切),温氏法测红细胞比容。全自动生化分析仪检测血清TG、TC、HDL-C、LDL-C表达水平,ELISA法检测血清磷脂转运蛋白(PLTP)及维生素E(VE)的表达水平。Western blot法检测各组小鼠肝脏PLTP蛋白表达水平及法尼酯衍生物X受体(FXR)表达水平。结果模型组造模成功;TFSB各剂量组对模型小鼠主动脉AS形态学有改善作用,可明显降低AS模型小鼠血清TG、TC、LDL-C水平,升高HDL-C水平,与模型组比较,差异均具有显著性(P<0.05或P<0.01);TFSB各剂量组可明显降低AS模型鼠的红细胞比容、血浆黏度及全血黏度(低切、高切),且与模型组相比,差异均有显著性(P<0.01);TFSB各剂量组血清PLTP表达水平较模型组明显减少,差异均有显著性(P<0.01),且PLTP与VE水平呈负相关(r=-0.675,P<0.01);与模型组相比,TFSB中、高剂量组能够明显抑制肝脏PLTP及FXR蛋白表达水平(P<0.01)。结论 TFSB可能通过调节Apo E-/-小鼠FXR水平,从而调节PLTP水平、升高VE水平、调节血脂、改善血液流变学及减少小鼠的AS损伤,进而发挥抗AS的作用。
- 祝娉婷孙云刘兆国刘玉萍卜平
- 关键词：APO血脂FXR
- 黄芩苷对高同型半胱氨酸血症ApoE基因缺陷小鼠动脉粥样硬化发生中炎性因子表达的影响被引量：6
- 2015年
- 目的研究黄芩苷对高同型半胱氨酸血症(Hyperhomocysteinemia,HHcy)Apo E基因缺陷小鼠动脉粥样硬化发生中炎性因子表达的影响,探究黄芩苷抗动脉粥样硬化的机制。方法将30只雄性Apo E基因缺陷小鼠,随机分配到普通组(A组)、高同型半胱氨酸血症组(B组)、黄芩苷治疗组(C组)。A组给予普通饲料喂养;其他两组在普通饲料喂养的基础上添加2%L-蛋氨酸,喂养8周,于第4周A组和B组给予每天1次生理盐水0.4 m L灌胃,C组给予黄芩苷配置液150 mg/kg/d(稀释为0.4 m L)灌胃。实验结束后处死动物采血、取材。采用高效液相色谱法检测血清Hcy浓度;采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血浆hs-CPR、TNF-α、MCP-1水平;HE染色观察形态学变化,免疫组织化学检测主动脉组织MCP-1蛋白的表达水平,采用Leica Qwin V3图像分析软件。结果 8周后B、C组血清Hcy、hs-CPR、TNF-α、MCP-1水平、斑块面积及主动脉组织MCP-1蛋白的表达水平较A组明显升高(P<0.01);C组血清Hcy、hs-CPR、TNF-α、MCP-1水平、斑块面积及免疫组织化学MCP-1表达水平显著低于B组(P<0.01或P<0.05)。结论高同型半光氨酸血症可促进动脉粥样硬化的形成,黄芩苷能通过降低血浆及动脉组织中炎性因子表达的水平,对动脉粥样硬化的形成、进展进行干预。
- 刘素珍毕勇志
- 关键词：黄芩苷高同型半胱氨酸
- 活血、破血药对ApoE基因缺陷小鼠AS模型主动脉VEGF及VEGFR-2表达的影响被引量：6
- 2014年
- 目的探讨活血药(川芎、当归)、破血药(三棱、莪术)对载脂蛋白E(Apo E)基因缺陷小鼠主动脉血管内皮生长因子(VEGF)及血管内皮生长因子受体-2(VEGFR-2)蛋白表达的影响。方法 64只8周龄Apo E基因缺陷小鼠复制动脉粥样硬化(AS)模型,造模成功后随机分为6组:模型对照组(简称A组)、阿托伐他汀钙组(简称B组)、低剂量活血药组(简称C组)、高剂量活血药组(简称D组)、低剂量破血药组(简称E组)、高剂量破血药组(简称F组)。灌胃给药,连续4周,处理动物。采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清中VEGF含量;采用免疫组化法检测主动脉组织VEGF及VEGFR-2蛋白表达。结果在ELISA法检测VEGF含量方面,与A组比较,D、E、F组血清中VEGF含量均降低(P<0.05或P<0.01);与C组比较,D、F组血清中VEGF含量均降低(P<0.05);D组与F组组间无差异(P>0.05)。在免疫组化法检测VEGF及VEGFR-2蛋白表达方面,与A组比较,C、D、F组主动脉均减少(P<0.05或P<0.01);与C组比较,D、F组主动脉均减少(P<0.01);D组与F组组间无差异(P>0.05)。结论活血药(当归、川芎)、破血药(三棱、莪术)具有抗动脉粥样硬化的作用,其作用机制可能与抑制主动脉VEGF及VEGFR-2蛋白表达有关。
- 石协桐刘亚娟罗尧岳王敏卢青刘丹陈旭谢海波
- 关键词：载脂蛋白E基因缺陷小鼠活血化瘀药血管内皮生长因子血管内皮生长因子受体
- 间歇性低温刺激对ApoE基因缺陷小鼠动脉粥样硬化斑块结构的影响
- 背景: 动脉粥样硬化(atherosclerosis，AS)在大于40岁的男性中发病率约为66％，在大于40岁的女性中发病率约为50％。在临床上，其主要分为冠状动脉粥样硬化、脑血管粥样硬化、外周血管粥样硬化等。冠状动脉...
- 郑曦
- 关键词：动脉粥样硬化不稳定斑块基质金属蛋白酶发病机制
- 文献传递
