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6-巯基嘌呤代谢产物监测与急性淋巴细胞白血病患儿的药品不良反应: 2025年; 目的分析急性淋巴细胞白血病(acute lymphoblastic leukemia,ALL)患儿应用6-巯基嘌呤(6-mercaptopurine,6-MP)的药品不良反应(ADR),探讨6-MP代谢产物浓度与ADR的关系。方法采用回顾性研究方法,选取新乡医学院第一附属医院2019年4月至2024年2月接受维持治疗且发生ADR的ALL患儿共76例,用液相色谱-串联质谱法(liquid chromatography-tandem mass spectrometry,LC-MS/MS)检测患儿采集血液中6-MP代谢产物的浓度,结合患儿的不良反应分析6-MP代谢产物浓度与ADR的关系。结果76例ALL患儿中,低危组占比最高(48.68%),高危组占比最低(18.42%);大多数患儿接受CCLC-2018方案治疗(92.11%),仅少数采用CCCG-2015方案(7.89%)。其中,男患儿数量(50例,65.79%)多于女患儿数量(26例,34.21%)(χ^(2)=7.613,P<0.05)。76例ALL患儿中,1~6岁的患儿数量(53例,69.74%)多于7~14岁患儿数量(23例,30.26%)。76例患儿均完成至少3周的口服药物治疗,患儿的连续用药天数在2个疗程或以上共65例(85.53%);连续用药天数在1个疗程的患儿仅有11例(14.47%)。在用药剂量方面,服用50 mg·m^(-2)巯嘌呤片联合20 mg·m^(-2)甲氨蝶呤片的患儿共有42例(55.26%);而服用65 mg·m^(-2)巯嘌呤片联合20 mg·m^(-2)甲氨蝶呤片的患儿共有34例(44.74%)。52例(68.42%)因ADR或血象波动(如白细胞<2.0×10^(9)/L)曾短暂停药(≤3 d),后恢复用药;24例(31.58%)患儿出现细胞毒性而减少用药量。在服用6-MP治疗期间,ALL患儿发生的148例次ADR中,Ⅰ级不良反应77例次(52.03%),Ⅱ级不良反应45例次(30.41%),Ⅲ级不良反应22例次(14.86%),Ⅳ级不良反应4例次(2.70%)。ADR中以血液系统疾病(35.81%)及皮肤反应(24.32%)为主,通过血常规、肝肾功能等检查诊断22例(28.95%)发生骨髓抑制,13例(17.11%)出现肝功能损害,2例(2.63%)肾脏排泄功能减弱。测定6-MP代谢产物6-硫鸟嘌呤核苷酸(6-thioguanine nucleotides,6-TGNs)和6-甲基巯基嘌呤(6-methylmercaptopurine,6-MMP)浓度后发现,发生�; 郭佳周彦生田运娇李培岭马岩岩赵东菊; 关键词：6-巯基嘌呤液相色谱-串联质谱法药品不良反应

NUDT15 c.415C>T和TPMT*3C基因多态性与儿童急性淋巴细胞白血病诱导期6-巯基嘌呤耐受性相关性研究: 2025年; 目的探讨核苷二磷酸连接的X成份型基元15(NUDT15)c.415C>T rs116855232和硫嘌呤甲基转移酶(TPMT)*3C rs1142345基因多态性与儿童急性淋巴细胞白血病(ALL)病儿6-巯基嘌呤(6-MP)耐受性的关系。方法选取2019年9月至2022年11月在徐州市儿童医院确诊54例ALL病儿为研究对象,所有病儿均进行TPMT*3C和NUDT15 c.415C>T多态性的基因分型。结合临床资料,分析TPMT和NUDT15基因多态性对儿童ALL诱导期治疗中6-MP耐受性的影响。结果54例病儿中B细胞(B)-ALL 47例(87.04%)、T细胞(T)-ALL 7例(12.96%)。通过限制性片段长度多态性聚合酶链反应(PCR-RFLP)确定的基因型分布为:NUDT15 rs116855232位点包括CC野生型45例(83.3%),CT杂合型7例(13.0%),TT纯合型2例(3.7%),等位基因变异频率为10.2%;TPMT*3C rs1142345位点包括AA野生型51例(94.4%),AG杂合型3例(5.6%),等位基因变异频率为2.8%。NUDT15 rs116855232突变组(CT+TT型)白细胞计数<1×10^(9)/L的持续时间长于野生型组(CC型)(P=0.001);突变型组血小板的输注量10(0,20)U多于野生组0(0,10)U(P=0.022);突变型组中性粒细胞绝对计数<0.5×10^(9)/L的持续时间9(4,17)d长于野生型组6(3,9)d(P=0.036)。结论NUDT15 rs116855232基因多态性可以影响儿童ALL病儿对6-MP的耐受性。在有条件的情况下,对病儿进行治疗前的NUDT15基因型检测,优化6-MP使用剂量,有助于减少严重骨髓抑制持续时间和血液制品输注量。; 杜成成韩蕊王媛孔庆玲王楠刘璐王岩王磊徐淑梅安琪; 关键词：急性淋巴细胞白血病核苷二磷酸硫嘌呤甲基转移酶 6-巯基嘌呤儿童

6-巯基嘌呤核苷类似物: 化合物具有以下公式(I)或公式(II)、其异构体、互变异构体、其可接受溶剂化物或其药物可接受的前药。<IMG width="1000" orientation="portrait" inline="yes" imgFor...; 廖细斌

利用6-巯基嘌呤的细胞增殖毒性评价转移因子的生物活性: 2024年; 目的:建立基于人白血病T细胞株Jurkat E6-1的转移因子(TF)生物活性检测方法。方法:采用细胞毒性和增殖(CCK-8)法探索不同浓度TF对6-巯基嘌呤(6-MP)处理Jurkat E6-1细胞增殖的影响,并对该方法的精密度进行验证。结果:20μg·mL^(-1)TF可使细胞的生存率明显提高,使6-MP的IC50由(0.46±0.10)μg·mL^(-1)右移至(1.11±0.30)μg·mL^(-1);当1.0μg·mL^(-1)6-MP处理细胞时,TF的浓度和细胞生存率具有良好的线性关系,r>0.95。不同批次间在剂量-反应曲线的每个浓度水平上,RSD均小于20%。TF的半数有效浓度(EC50)为(28.49±9.60)mg·mL^(-1),可信限率小于20%。结论:TF可以显著提高暴露于6-MP的Jurkat E6-1细胞生存率,该作用呈剂量依赖性,可为TF生物活性测定提供客观、准确的评价手段。; 矫建邓洋李雅君牛玉娟毛希琴刘进朋; 关键词：6-巯基嘌呤生物活性

急性淋巴细胞白血病患儿维持治疗期间6-巯基嘌呤使用剂量与TPMT和NUDT15基因多态性的关系被引量：1: 2024年; 背景6-巯基嘌呤(6-MP)是急性淋巴细胞白血病(ALL)维持治疗最主要的药物之一,代谢酶基因多态性与药物的骨髓抑制程度有关。目的探讨ALL患儿维持治疗期间6-MP使用剂量与TPMT和NUDT15基因多态性的关系。设计回顾性队列研究。方法纳入2020年1月至2021年12月于郑州大学第一附属医院明确诊断为ALL、经前期化疗骨髓达完全缓解、进入维持治疗阶段且口服6-MP治疗的患儿。口服6-MP前患儿行TPMT和NUDT15基因型检测,分析TPMT、NUDT15不同基因型患儿应用6-MP治疗的使用剂量和骨髓抑制情况。主要结局指标6-MP使用剂量。结果61例维持治疗的ALL患儿纳入本文分析。纳入TPMT基因多态性统计分析的ALL患儿48例(除外NUDT15基因突变13例),野生型45例,突变型3例;纳入NUDT15基因多态性统计分析的ALL患儿58例(除外TPMT基因突变3例),CC型45例,CT型9例,TT型4例。在6-MP维持治疗阶段,TPMT和NUDT15不同基因型患儿的WBC、Hb、PLT计数差异均有统计学意义(均P<0.05)。患儿用药后出现不同程度的中性粒细胞减少,包括TPMT野生型15例,突变型3例;NUDT15基因CC型15例,CT型5例,TT型4例;TPMT和NUDT15不同基因型患儿骨髓抑制情况差异均有统计学意义(均P<0.05)。TPMT和NUDT15不同基因型患儿6-MP使用剂量差异有统计学意义(均P<0.05),TPMT野生型和突变型ALL患儿维持治疗期6-MP使用剂量分别为(40.81±6.02)和(16.25±4.42)mg·m^(-2)·d^(-1);NUDT15基因CC型、CT型和TT型6-MP使用剂量分别为(40.81±6.02)、(34.28±4.53)和(10.00±1.28)mg·m^(-2)·d^(-1)。结论TPMT和NUDT15突变型患儿的骨髓抑制程度均较野生型严重。ALL患儿维持治疗期间6-MP使用剂量与TPMT和NUDT15基因多态性相关。; 吴新蕊刘玉峰李白刘莹刘姗姗; 关键词：急性淋巴细胞白血病 6-巯基嘌呤 TPMT 基因多态性

NUDT15 rs116855232基因多态性与6-巯基嘌呤致ALL患儿淋巴细胞降低的相关性: 2023年; 目的探讨核苷酸焦磷酸酶15(NUDT15)rs116855232基因多态性与6-巯基嘌呤(6-MP)致急性淋巴细胞白血病(ALL)患儿淋巴细胞降低的相关性。方法收集71例采用中国儿童肿瘤专业委员会ALL协作组2015(CCCG-ALL2015)方案或CCCG-ALL2020方案且完成环磷酰胺+阿糖胞苷+6-MP(CAT)阶段化疗的0~14岁ALL患儿的一般临床资料,采用单核苷酸多态性分析方法检测患儿的NUDT15基因,并分为野生(CC)型组和变异(CT+TT)型组,抽取化疗前及化疗期间患儿清晨空腹外周血,采用全自动血细胞分析仪观察不同NUDT15基因型患儿的白细胞(WBC)、中性粒细胞(ANC)、淋巴细胞、血红蛋白及血小板下降的最低值、下降速率及下降幅度等指标。结果CC型组与(CT+TT)型组患儿的淋巴细胞下降幅度和淋巴细胞下降速率比较,差异有统计学意义(P<0.05),WBC、ANC、血红蛋白、血小板下降的最低值、下降幅度及下降速率比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论NUDT15 rs116855232基因多态性可能与ALL患儿使用6-MP后淋巴细胞降低有关。; 张涛涛金皎杨小燕马健娟杨灿李闯杨玉婷黄璟; 关键词：淋巴细胞 6-巯基嘌呤急性淋巴细胞白血病

UPLC-MS/MS法测定比格犬血浆中6-巯基嘌呤含量不确定度评定: 2023年; 目的评定用超高效液相质谱联用(UPLC-MS/MS)法测定比格犬中血浆6-巯基嘌呤(6-MP)的不确定度。方法分析用UPLC-MS/MS测定比格犬血浆6-MP浓度中不确定度的来源并进行合成。结果比格犬血浆中6-MP低浓度(15 ng·mL^(-1))和高浓度(375 ng·mL^(-1))的扩展不确定度分别为1.04 ng·mL^(-1)和30.14 ng·mL^(-1)(P=95%,k=2)。结论UPLC-MS/MS法测定比格犬血浆中6-MP浓度的不确定度,在低浓度时主要由曲线拟合、回收率及基质效应引入,高浓度时主要来源于回收率、曲线拟合和生物样本配置。; 王佳庆汪祺史卫忠张冬婕宁霄; 关键词：6-巯基嘌呤不确定度比格犬

NUDT15 rs116855232基因多态性与急性淋巴细胞白血病患儿6-巯基嘌呤所致不良反应的相关性研究: 目的:研究急性淋巴细胞白血病（ALL）患儿环磷酰胺+阿糖胞苷+6-巯基嘌呤（6-MP）(CAT)化疗阶段核苷酸焦磷酸酶15（NUDT15）rs116855232基因多态性与6-MP所致不良反应的相关性。方法:2018年1...; 张涛涛; 关键词：急性淋巴细胞白血病儿童 6-巯基嘌呤

铜-6-巯基嘌呤金属有机凝胶的制备方法及其在全氟辛基磺酸检测的应用: 本发明公开了一种铜‑6‑巯基嘌呤金属有机凝胶的制备方法及其在全氟辛基磺酸检测的应用，属于光学传感技术领域，该制备方法以6‑巯基嘌呤为还原剂和配位剂，通过水热法一步制备铜‑6‑巯基嘌呤金属有机凝胶。本发明制备的铜‑6‑巯基...; 王勇庄欠粉陶子文

NUDT15基因野生型、突变型ALL患儿维持治疗期间口服6-巯基嘌呤的耐受性对比观察: 2022年; 目的比较NUDT15基因rs116855232位点野生型、突变型急性淋巴细胞白血病(ALL)儿童维持期治疗期间口服6-巯基嘌呤(6-MP)耐受性。方法32例ALL患儿根据NUDT15基因rs116855232位点有无突变分为分为野生组(24例)和突变组(8例),比较两组维持期治疗期间6-MP的剂量、血象、粒细胞缺乏频率、使用短效重组人粒细胞集落刺激因子频率、感染频率、肝功能水平及患儿预后。结果与野生组比较,突变组6-MP每日用量少(P<0.05);与野生组比较,突变组白细胞、血小板水平降低(P均<0.05);与野生组比较,突变组粒细胞缺乏频率、使用短效重组人粒细胞集落刺激因子频率高(P均<0.05);两组感染频率比较,P均>0.05。与野生组比较,突变组ALT、AFU水平降低(P均<0.05);两组患儿原发病均处于完全缓解状态。结论与野生型相比,NUDT15基因rs116855232位点突变降低了ALL儿童患者巯嘌呤耐受性,6-MP用量减少,白细胞及血小板下降,增加了骨髓抑制风险,但感染风险并未升高,肝功能异常风险下降,原发病控制未受影响。; 卫凤桂彭思静王子成梁铭吴泽霖关镜明杨艺曾晓珍卢婕伦邹亚伟; 关键词：急性淋巴细胞白血病 6-巯基嘌呤药物耐受性

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