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1,2,3,6-四氢吡啶类化合物及其制备方法和用途: 本发明提供一种1，2，3，6‑四氢吡啶类化合物、药物组合物及用途，本发明的化合物不仅具有对ADAMTS‑5和/或ADAMTS‑4的良好抑制作用，并且对MMP‑2抑制作用较弱，同时表现出改善的代谢稳定性。; 孙启正吴红丽柯潇

1-苄基-4-甲基-5-烷氧基-1,2,3,6-四氢吡啶衍生物的合成及应用: 本发明涉及药物中间体合成领域，特别是涉及用于制备抗类风湿关节炎药物托法替布的关键中间体合成领域。具体地说，本发明涉及1‑苄基‑4‑甲基‑5‑烷氧基‑1,2,3,6‑四氢吡啶化合物、其合成方法、以及其在制备托法替布的关键中...; 李运峰郑志国

一种N-甲基-1,2,5,6-四氢吡啶-4-硼酸频哪醇酯的合成方法: 本发明属于医药中间体合成领域，具体涉及一种N‑甲基‑1,2,5,6‑四氢吡啶‑4‑硼酸频哪醇酯的合成方法。选用N‑Boc‑1,2,5,6‑四氢吡啶‑4‑硼酸频哪醇酯为原料，在酸性条件下脱Boc保护，接着加入多聚甲醛、还原...; 刘洪强魏佳玉杨忆徐剑霄赵士民王松松朱克明

一种光诱导钯催化制备5-芳基-1,2,3,6-四氢吡啶衍生物的合成方法: 本发明公开了一种光诱导钯催化制备5‑芳基‑1,2,3,6‑四氢吡啶衍生物的合成方法，属于有机化合物合成工艺技术领域。该方法在反应溶剂中进行，以反应活性较低的非活化的烷基溴代物作为反应原料，在金属钯催化剂的作用下，结合光催...; 董旭舒龙刘会

红景天苷对1-甲基-4-苯基-1-2-3-6-四氢吡啶诱导帕金森病小鼠的作用及机制: 2023年; 目的探讨红景天苷对1-甲基-4-苯基-1-2-3-6-四氢吡啶(MPTP)诱导帕金森病(PD)小鼠的作用及机制。方法通过MPTP诱导C57BL/6J小鼠建立PD小鼠模型,通过旷场实验记录小鼠行动轨迹;采用免疫组织化学法检测小鼠脑组织酪氨酸羟化酶(TH)、α-突触核蛋白(α-syn)、核因子E2相关因子2(Nrf2)和醌氧化还原酶1(NQO1)表达变化。通过MPTP刺激SN4741细胞建立PD体外细胞模型,红景天苷预处理后,采用TUNEL实验检测各组细胞凋亡情况;采用免疫荧光法检测各组细胞TH、α-syn、Nrf2和NQO1表达变化情况;转染si-RNA敲减Nrf2表达,采用TUNEL实验检测各组细胞凋亡情况。通过酶联免疫吸附试验(ELISA)检测脑组织提取液和细胞培养液中白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-18(IL-18)蛋白表达水平。结果旷场实验结果显示,红景天苷能够改善PD小鼠3 min活动总距离、平均速度和活动轨迹,差异有统计学意义(P<0.05);与PD模型小鼠相比,红景天苷处理的PD小鼠大脑TH、Nrf2、NQO1表达增加,α-syn、IL-1β、IL-18表达减少,差异有统计学意义(P<0.05);与MPTP刺激细胞相比,红景天苷预处理组细胞凋亡减少,TH、Nrf2和NQO1表达增高,α-syn、IL-1β和IL-18表达降低,差异有统计学意义(P<0.05);敲减Nrf2表达后,红景天苷对MPTP刺激细胞的保护作用减弱甚至消失。结论红景天苷可能通过激活Nrf2-ARE信号通路而减轻神经元细胞凋亡情况,有望成为一种新的PD治疗药物。; 孙梓旭董霞赵宝民贾海丽马晓瑞谷伟; 关键词：红景天苷核因子E2相关因子2 帕金森病细胞凋亡

菊苣酸对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶诱导斑马鱼帕金森病模型的神经保护作用: 背景:菊苣是一种苦味蔬菜，菊苣酸（Chicoricacid,CA）是菊苣的主要活性成分，由于其抗氧化、抗炎和抗衰老的特性，CA被用于营养补充剂、保健食品和药物中。帕金森病（Parkinson’sdisease,PD）是一...; 李春艳; 关键词：菊苣酸帕金森病神经保护

GPR6的四氢吡啶并吡嗪调节剂: 公开了一种如说明书中所述的式1化合物及其药学上可接受的盐。本公开还涉及用于制备所述式1化合物的材料和方法，涉及含有所述式1化合物的药物组合物，并且涉及所述式1化合物用于治疗与GPR6相关的疾病、病症和疾患的用途。; J·W·布朗S·希驰库克M·霍普金斯菊地正太H·蒙恩斯城H·雷查德K·施莱克尔孙会凯T·麦克林

1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶制备的帕金森病模型小鼠对帕金森病自主神经功能障碍的适用性研究被引量：5: 2022年; 目的探讨1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)诱导的帕金森病(PD)小鼠模型对PD自主神经功能障碍研究的适用性。方法将20只2月龄小鼠随机分为MPTP组和对照组,每组10只。MPTP组皮下注射MPTP(20 mg/kg)联合腹腔注射丙磺舒(250 mg/kg),每周2次,连续5周;对照组注射相同剂量、频次的生理盐水及丙磺舒溶液。于第2、3、4、5、6周评估小鼠自主神经功能(胃肠功能、泌尿功能、心血管功能),同时采用转棒、爬竿测试评价小鼠的运动功能。采用免疫组化法测量中脑黑质阳性多巴胺能神经元的数量,Western blotting法检测酪氨酸羟化酶(TH)的表达。结果与对照组相比,MPTP组第4~6周排便颗粒数显著减少,第5~6周粪便含水量显著降低(P<0.05~0.01)。与对照组相比,MPTP组第5~6周1 h排尿次数显著增多,平均单次尿量显著下降(均P<0.01)。两组小鼠各时间点心率及连续RR间隔差的均方根(RMSSD)差异无统计学意义(均P>0.05)。两组小鼠第2~5周运动功能差异无统计学意义,第6周MPTP组小鼠转头时间及爬杆时间显著延长,而转棒时间显著减少(均P<0.05)。MPTP组小鼠黑质区域多巴胺能神经元数量及中脑TH表达均显著降低(t=19.00,P<0.001;t=3.67,P<0.01)。MPTP组小鼠中脑多巴胺能神经元数量与排便颗粒数、粪便含水量以及平均单次尿量呈正相关(r=0.6930,P<0.05;r=0.6718,P<0.05;r=0.8149,P<0.05),与1 h排尿次数呈负相关(r=-0.7155,P<0.05)。结论慢性MPTP诱导的小鼠模型可用于PD早期胃肠道功能及泌尿系统功能的研究,但不适用于心血管功能的研究。; 汪烨姜雯雯吴晶程越张克忠; 关键词：帕金森病 6-四氢吡啶自主神经功能障碍

镇肝熄风汤通过Nrf2/HO-1通路对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶诱导帕金森病小鼠的影响被引量：1: 2022年; 目的探讨镇肝熄风汤对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)诱导帕金森(PD)模型小鼠神经元保护作用,并探讨其机制。方法将雄性C57BL/6小鼠共60只随机分为对照组、模型组、司来吉兰组(0.01 g/kg)、镇肝熄风汤低剂量组(12.5g/kg)、镇肝熄风汤中剂量组(25 g/kg)、镇肝熄风汤高剂量组(50g/kg)共六组,每组各10只。通过灌胃生理盐水、司来吉兰、镇肝熄风汤及腹腔注射MPTP制备PD小鼠治疗模型。进行行为学检测,采用Western blot技术检测Nrf2/HO-1通路蛋白表达,采用免疫组化化学技术检测组织细胞内Nrf2/HO-1的表达。结果爬杆实验显示,与模型组相比,镇肝熄风汤中高剂量与司来吉兰组均可显著缩短爬杆时间及小鼠停留时间(P<0.05);Western blot结果表明,与模型组相比,镇肝熄风汤中高剂量与司来吉兰组小鼠Nrf2/HO-1蛋白含量均显著增加(P<0.05)。免疫组织化学结果表明,与模型组相比,镇肝熄风汤中高剂量与司来吉兰组小鼠细胞内Nrf2/HO-1表达均显著增加(P<0.05)。结论镇肝熄风汤可能通过增强PD小鼠Nrf2/HO-1通路,改善小鼠的运动能力。; 秦文毕尧刘得水张英博张晓杰; 关键词：帕金森病镇肝熄风汤

芍药苷对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶诱导的帕金森病小鼠黑质多巴胺能神经元保护作用及机制被引量：5: 2022年; 目的探讨芍药苷对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)诱导的帕金森病(PD)小鼠黑质多巴胺能神经元的保护作用及机制。方法C57BL/6小鼠随机分为对照组、模型组、司来吉兰组(10mg/kg)、芍药苷低剂量组(7.5mg/kg)和芍药苷高剂量组(30mg/kg),除对照组外其余各组采用MPTP(25mg/kg)腹腔注射给药7d,同时在注射结束1h后进行灌胃治疗,为期14d。通过爬杆、转棒实验观察小鼠的行为学变化,通过免疫组化实验检测小鼠黑质区域TH阳性细胞的表达水平,采用Annexin V-FITC双染法检测细胞凋亡率,通过分光光度法检测小鼠脑组织caspase-3酶活性,免疫印迹法检测α-突触核蛋白(α-syn)表达情况,实时定量PCR法检测α-syn基因的表达水平。结果与模型组比较,司来吉兰、芍药苷低、高剂量组可以显著缩短PD小鼠爬杆时间,延长小鼠在棒时间(P<0.05),提高TH阳性细胞的表达(P<0.05),抑制黑质多巴胺能神经元凋亡(P<0.05),减少caspase-3酶活性(P<0.05);司来吉兰及芍药苷高剂量组可显著降低α-syn蛋白及mRNA的表达(P<0.05)。结论芍药苷具有保护MPTP诱导的PD模型小鼠黑质多巴胺能神经元的作用,其机制可能与抑制α-syn表达有关。; 荣华孙晓雪李晓明徐天娇李旭郭科东; 关键词：帕金森病芍药苷多巴胺能神经元

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