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- R·莱纳C·德尔弗拉特D·里加蒙蒂M·博吉
- 2-甲氧基雌二醇衍生物及其医学用途
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- 徐幸卵崔仁熙崔正焕金英美宋研华金雅岚李伦真李海俊南在京金志姬李秀燕
- 2-甲氧基雌二醇对布-加综合征模型小鼠肝纤维化的影响
- 2024年
- 目的:探讨2-甲氧基雌二醇(2-MeOE2)对布-加综合征(BCS)所致肝纤维化的影响和可能机制。方法:40只C57BL/6J雄性小鼠随机分为4组,每组10只,BCS组、BCS+2-MeOE2组采用下腔静脉部分结扎法制备BCS模型,假手术组和2-MeOE2组行造模操作但不结扎;2-MeOE2组和BCS+2-MeOE2组每隔1日腹腔注射2-MeOE2(15 mg/kg)1次。6周后处死小鼠,取血清检测ALT与AST水平;取肝组织,HE染色观察病理改变,天狼星红染色观察胶原沉积情况,免疫组化染色观察α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达,实时荧光定量PCR法检测肝组织中纤维连接蛋白(FN)、Ⅰ型胶原(ColⅠ)和缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)mRNA的表达,Western blot法检测上述蛋白的表达。结果:与假手术组相比,BCS组小鼠肝脏淤血,胶原沉积,ALT、AST水平升高,α-SMA表达水平升高,FN、ColⅠ、HIF-1αmRNA和蛋白表达水平升高(P<0.05);2-MeOE2可拮抗BCS导致的上述指标的变化(P<0.05)。结论:2-MeOE2可以改善BCS所致的小鼠肝纤维化,作用机制可能与改善肝细胞缺氧有关。
- 徐大千李素新杨净冯敏党晓卫
- 关键词:布-加综合征肝纤维化2-甲氧基雌二醇缺氧小鼠
- 2-甲氧基雌二醇对新生大鼠缺氧性肺动脉高压的保护作用
- 2024年
- 目的探讨2-甲氧基雌二醇(2-methoxyestradiol,2ME)在新生大鼠缺氧性肺动脉高压中的保护作用。方法96只Wistar新生大鼠随机分为常氧组、缺氧组和缺氧+2ME组,每组随机分为3 d、7 d、14 d、21 d亚组,每个亚组8只。缺氧组和缺氧+2ME组分别予以每日皮下注射生理盐水和2ME(剂量240μg/kg),常氧组在常氧环境下饲养,每日皮下注射生理盐水。直接测压法测量右心室收缩压(right ventricular systolic pressure,RVSP);苏木精-伊红染色观察肺血管形态,计算肺血管重塑指标肺小动脉中层血管壁厚度占血管外径的百分比(MT%)和肺小动脉中层截面积占血管总截面积的百分比(MA%);免疫组化法检测肺组织中缺氧诱导因子-1α(hypoxiainducible factor-1α,HIF-1α)、增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)蛋白表达水平;实时荧光定量聚合酶链反应检测HIF-1α、PCNA mRNA表达水平。结果与常氧组比较,缺氧3、7、14、21 d时缺氧组、缺氧+2ME组RVSP升高,HIF-1α、PCNA蛋白和mRNA表达水平上调(P<0.05),缺氧7、14、21 d时缺氧组MT%、MA%增加(P<0.05);与缺氧组比较,缺氧3、7、14、21 d时缺氧+2ME组RVSP降低,HIF-1α、PCNA蛋白和PCNA mRNA表达水平下调(P<0.05),缺氧7、14、21 d时缺氧+2ME组MT%、MA%减少(P<0.05)。结论2ME可能通过抑制HIF-1α、PCNA表达,减轻肺血管重塑,对新生大鼠缺氧性肺动脉高压发挥保护作用。
- 谢鸥李珊珊罗洋王乐
- 关键词:缺氧性肺动脉高压2-甲氧基雌二醇缺氧诱导因子-1Α新生大鼠
- 2--甲氧基雌二醇对食管癌耐药细胞干性和EMT的影响及机制研究
- 背景 肿瘤耐药性的产生是导致治疗失败的主要原因。其中,肿瘤干细胞(Cancerstemcells,CSCs)及上皮向间质转化(Epithelial-mesenchymaltransition,EMT)是肿瘤耐药的两大重...
- 韩淑华
- 关键词:食管癌2-甲氧基雌二醇
- 2-甲氧基雌二醇衍生物及其医学用途
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- 施秀芳张振中王志豪于震强徐峰李秀君安义平
- 一种提高2-甲氧基雌二醇载药量和口服生物利用度的纳米制剂的制备方法及其应用
- 本发明涉及提高2‑甲氧基雌二醇载药量和口服生物利用度的纳米制剂的制备方法及其应用,可有效解决现有2‑甲氧基雌二醇纳米粒制剂载药量低,稳定性差和口服生物利用度低的问题,方法是,在乙醇中加入大豆磷脂和玉米醇溶蛋白的混合物,超...
- 张振中郭新红虎文涛崔威威薛孟张宇茹
- 一种2-甲氧基雌二醇口服药物组合物及其制备方法、2-甲氧基雌二醇软胶囊
- 本发明涉及一种2‑甲氧基雌二醇口服药物组合物及其制备方法、2‑甲氧基雌二醇软胶囊,属于药物制剂技术领域。本发明2‑甲氧基雌二醇口服药物组合物,主要由以下重量百分比的原料制成:2‑甲氧基雌二醇0.1‑10%,药用油4.9‑...
- 和素娜段冷昕杨晖欧丽娜李艳王淑英
- 2-甲氧基雌二醇上调Bax/BCL-2比例诱导淋巴瘤Raji细胞凋亡的研究被引量:9
- 2021年
- 目的:研究2-甲氧基雌二醇(2-ME2)对淋巴瘤Raji细胞的作用及其作用机制。方法:用不同浓度2-ME2作用于淋巴瘤Raji细胞,CCK8法检测2-ME2对Raji细胞增殖的影响;流式细胞仪FITC/PI双标法检测细胞早期的凋亡;蛋白印迹法检测2-ME2对Raji细胞BCL-2、Bax、Caspase-3、C-myc蛋白表达的影响。结果:2-ME2对Raji细胞的增殖具有明显抑制作用,其抑制率随着药物浓度的增高而增加,随着药物作用时间的延长而显著增高(r=0.9215)。流式细胞仪FITC/PI双染色法结果显示,2.5μmol/L 2-ME2处理24 h组的细胞凋亡率为(33.79±1.63)%,而48 h组的凋亡率高达(51.90±2.72)%,对照组Raji细胞为(7.08±0.36)%。2.5μmol/L 2-ME2处理Raji细胞12 h后,蛋白印迹检测结果显示,Bax蛋白表达上调,BCL-2蛋白下调,而Caspase-3蛋白表达亦上调,C-myc蛋白表达下调,之间均具有时效性关系。结论:2-ME2对淋巴瘤Raji细胞具有明显的抑制作用,且呈剂量和时间依赖性。其对淋巴瘤Raji细胞的作用机制可能与上调Bax/BCL-2比例,激活Caspase-3诱导癌细胞凋亡有关,下调C-myc蛋白表达也参与了凋亡过程。
- 张学亚郭熙哲吴诗馨
- 关键词:2-甲氧基雌二醇淋巴瘤RAJI细胞BAX/BCL-2C-MYC
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