公共文化服务平台

搜索到10684篇“ 2型糖尿病大鼠“的相关文章

全麦面条对2型糖尿病大鼠生化指标及病理组织学的影响: 2025年; 目的:探究全麦面条对2型糖尿病(T2DM)大鼠生化指标及病理组织学的影响。方法:SD大鼠连续喂养8周后,随机分为正常组和高脂组,高脂组一次性腹腔注射链脲佐菌素(STZ)溶液建立2型糖尿病大鼠模型,然后分别用低、中、高剂量的全麦面条饲料干预糖尿病大鼠8周,定期测定大鼠的体重、饮食饮水量;并采用尾部采血法测定空腹血糖值,采用试剂盒测定血脂生化指标及血清氧化应激水平;大鼠解剖后取出肝脏、肾脏和胰腺组织,测定脏器指数,进行切片染色后生物显微镜观察脏器病理组织学形态变化。结果:与模型组相比,全麦面条干预能显著减缓糖尿病大鼠体重减轻的症状(P<0.05),减少糖尿病大鼠的饮食饮水量(P<0.01),降低糖尿病大鼠的血糖值(P<0.01),高剂量组效果最好,血糖值降低44.87%;使大鼠血清中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)和低密度脂蛋白(LDL-C)含量极显著降低(P<0.01),高剂量分别降低53.09%、79.58%和45.11%,高密度脂蛋白HDL-C含量增加,高剂量组显著增加21.83%(P<0.05);T-AOC、SOD活性、GSH-Px活性、CAT活性显著增加(P<0.05),MDA含量极显著降低(P<0.01);肝脏和肾脏系数极显著降低(P<0.01),高剂量组分别下降19.92%和16.42%,胰腺系数没有显著性差异(P>0.05);肝细胞炎症细胞浸润现象改善,肾小球基底膜均质性增厚及肾小球系膜基质增多情况改善,胰岛形态更加完整,自溶现象改善。结论:全麦面条对2型糖尿病具有较好的干预效果,可以通过减缓体重减轻,降低血糖值,调节脂质代谢及机体的氧化应激水平,消除脏器炎症水肿,恢复脏器细胞损伤多个方面进行改善。; 吴丽张源唐春红游欢常海军张帅; 关键词：2型糖尿病氧化应激病理组织学

推拿对2型糖尿病大鼠骨骼肌细胞外基质胶原沉积的影响: 2025年; 背景:研究发现,推拿能降低血糖、促进成肌因子的表达及提高骨骼肌含量。细胞外基质是骨骼肌的重要成分,推拿与细胞外基质的关联及作用机制尚不明确。目的:探究推拿对2型糖尿病肌少症大鼠细胞外基质胶原沉积的影响。方法:将24只Wistar雄性大鼠随机分为空白组、模型组和推拿组,采用高脂饲料结合链脲佐菌素方法建立2型糖尿病肌少症模型,造模成功后推拿组给予腹部结合后肢部推拿治疗。治疗8周后,检测大鼠空腹血糖、血清胰岛素水平,双能X射线检测骨骼肌质量,小动物跑步机检测力竭时间,斜板实验检测滑落角度,苏木精-伊红染色观察骨骼肌组织的病理改变,Masson染色观察骨骼肌胶原沉积情况,qPCR和Westernblot检测骨骼肌Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原mRNA和蛋白表达。结果与结论:①与模型组比较,推拿组大鼠血糖(P<0.05)、血清胰岛素(P<0.01)降低;②与模型组比较,推拿组大鼠骨骼肌质量、跑步力竭时间、斜板实验角度均增加(P<0.05);③与模型组比较,推拿组大鼠骨骼肌排列整齐,肌萎缩改善,胶原纤维沉积减少;④与模型组比较,推拿组大鼠骨骼肌Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原mRNA和蛋白表达降低(P<0.05);⑤结果表明,推拿可以提高胰岛素敏感性,降低2型糖尿病大鼠血糖水平,改善骨骼肌质量、力量和功能,减少胶原沉积,可能是推拿发挥治疗作用的潜在靶点。; 孙雅蕙王宇峰郭超姚俊杰纪媛媛李中旭娄惠娟江晶蕾孙一萍徐婧丛德毓; 关键词：推拿 2型糖尿病细胞外基质胶原沉积

参芪地黄汤联合司美格鲁肽对2型糖尿病大鼠炎症因子的影响研究: 2025年; 目的探讨参芪地黄汤联合司美格鲁肽对2型糖尿病(T2DM)大鼠糖脂代谢及炎症因子的影响。方法按照随机数字表法将50只雄性SD大鼠分为对照组、模型组、二甲双胍组、司美格鲁肽组、联合干预组(参芪地黄汤及司美格鲁肽),每组各10只。除对照组外,其他组采用高糖、高脂饲料联合注射链脲佐菌素制备T2DM大鼠模型。各组大鼠分别给予蒸馏水及不同药物连续干预4周后,检测糖化血红蛋白(HbA1c)及空腹血糖(FPG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)及甘油三酯(TG),评价糖脂代谢水平及炎症因子[肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、IL-1β水平]变化。结果与对照组比较,模型组大鼠FPG、HbA1c、TG、TC、LDL、IL-1β、IL-6及TNF-α水平升高,差异均有统计学意义(P<0.01)。与模型组比较,二甲双胍组、司美格鲁肽组及联合干预组大鼠FPG、HbA1c、TG、TC、LDL、IL-1β、IL-6及TNF-α水平均明显降低,差异有统计学意义(P<0.05);联合干预组大鼠的FPG、TG、TC、LDL、IL-6与TNF-α水平均低于二甲双胍组及司美格鲁肽组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论参芪地黄汤及司美格鲁肽联合干预对T2DM大鼠糖脂代谢异常具有显著改善作用,其机制可能与调控炎症因子水平有关。; 冯庆春卢丙艳侯英华宋轶; 关键词：参芪地黄汤 2型糖尿病糖脂代谢炎症因子

清血消脂降糖方对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗的影响及机制: 2025年; 目的探讨清血消脂降糖方对2型糖尿病(T2DM)大鼠胰岛素抵抗(IR)的改善作用及潜在机制。方法采用腹腔注射30 mg/kg链脲佐菌素联合高脂高糖饲料喂养的方法建立T2DM大鼠模型。实验设置正常对照组,模型组,清血消脂降糖方低、高剂量组(6.525、13.05 g/kg,以生药量计)和二甲双胍组(阳性对照,0.18 g/kg),每组8只。给药组大鼠灌胃相应药物,正常对照组、模型组大鼠灌胃等体积生理盐水,每日1次,持续6周。测定大鼠体重、空腹血糖(FBG)并进行口服葡萄糖耐量试验,检测大鼠血清中空腹胰岛素(FINS)水平并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛素敏感指数(ISI),检测大鼠血清中血脂四项、肝功能、氧化应激指标及炎症因子水平,观察大鼠肝组织病理变化,检测大鼠肝组织中蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)、叉头框蛋白O1(FOXO1)蛋白磷酸化水平。结果与模型组相比,清血消脂降糖方高剂量组和二甲双胍组大鼠体重、ISI、高密度脂蛋白胆固醇、超氧化物歧化酶水平显著升高(P<0.05),FBG、糖负荷120 min时的血糖值、葡萄糖曲线下面积、FINS、HOMA-IR、低密度脂蛋白胆固醇、总胆固醇、甘油三酯、丙氨酸转氨酶、天冬氨酸转氨酶、碱性磷酸酶、丙二醛、白细胞介素6、肿瘤坏死因子α、C反应蛋白水平均显著降低(P<0.05),肝组织病理损伤明显改善,肝组织中PERK、FOXO1蛋白磷酸化水平显著降低(P<0.05)。结论清血消脂降糖方可调节糖脂代谢、炎症因子及氧化应激水平,缓解T2DM大鼠IR,其作用机制可能与抑制PERK/FOXO1信号通路有关。; 洪雨欣张蕾周明学李思耐蔺莉张萌郭子轩刘卫红; 关键词：2型糖尿病胰岛素抵抗

玉液汤调控2型糖尿病大鼠回肠组织铁死亡对胰高血糖素肽-1的影响: 2025年; 目的探讨2型糖尿病(T2DM)大鼠回肠组织铁死亡对胰高血糖素样肽-1(GLP-1)的影响及玉液汤的作用。方法采用高脂饮食联合腹腔注射链脲佐菌素(STZ)制备T2DM大鼠模型,随机分为模型组、高剂量组和低剂量组,每组8只。另选取8只同龄大鼠作为对照组。采用连续灌胃给药4周,进行口服糖耐量实验(OGTT),并计算血糖曲线下面积(AUC)。检测血空腹胰岛素(FINS),计算胰岛素分泌指数(HOMA-β)及胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。检测回肠组织Fe^(2+)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)、铁死亡抑制蛋白1(FSP1)、胰高血糖素样肽-1(GLP-1)水平。结果与模型组比较,治疗后高剂量组及低剂量组血糖、AUC、HOMA-IR、回肠组织中Fe^(2+)和MDA显著下降(P<0.05),FINS、HOMA-β、回肠组织中SOD、GPX4、FSP1及GLP-1显著上升(P<0.05)。结论玉液汤能改善T2DM大鼠回肠组织铁死亡,上调GLP-1,减轻胰岛素抵抗。; 陈仕飞龚凡陶慧琳钱呈敏陆文高芳颖; 关键词：玉液汤 2型糖尿病胰岛素抵抗胰高血糖素样肽-1

基于TGF-β/SMAD和VEGF通路探讨益气解毒通络方对2型糖尿病大鼠肾损伤的影响: 2025年; 目的观察益气解毒通络方对2型糖尿病(T2DM)大鼠肾脏微血管内皮功能及肾损伤的影响。方法将SD大鼠随机分为正常组和造模组,造模组采用高脂饲料联合单次腹腔注射STZ建立T2DM模型。将造模成功大鼠随机分为模型组、卡格列净组(9 mg/kg)和益气解毒通络方低、高剂量组(4.77、9.45 g/kg),灌胃给予相应剂量药物,共给药12周。给药期间观察大鼠一般情况及血糖变化;给药结束后测定大鼠肾脏指数、24 h UP及血清SCr、BUN、TC、TG、HDL-C、LDL-C、ET-1、NOS水平;HE染色、Masson染色、PAS染色和PASM染色观察大鼠肾脏微血管变化及肾脏纤维化程度;透射电镜观察大鼠肾小球超微结构;免疫组织化学染色和Western blot法检测肾组织TGF-β、SMAD2、SMAD3、Col-1、VEGFA、PKC蛋白表达;RT-qPCR法检测肾组织VEGFA、TGF-β、SMAD 2 mRNA表达。结果与模型组比较,益气解毒通络方高剂量组大鼠肾脏指数、血糖、TG、TC、HDL、24 h UP、BUN、SCr、ET-1水平降低(P<0.05,P<0.01),LDL、NOS水平升高(P<0.05,P<0.01);肾组织炎性浸润及纤维化程度减轻,足突融合及基底膜增厚现象得到抑制;肾组织TGF-β、SMAD2、SMAD3、VEGFA、PKC、Col-1蛋白表达降低(P<0.05,P<0.01),VEGFA、TGF-β、SMAD 2 mRNA表达降低(P<0.01)。结论益气解毒通络方能降低T2DM大鼠血糖、血脂水平,改善肾脏指数及肾脏微血管内皮功能指数,抑制肾脏微血管病变及肾脏纤维化,其机制可能与下调TGF-β/SMAD、VEGF通路相关蛋白表达有关。; 徐文轩马雷雷申明宇喇孝瑾张碧溦王硕李超崔鹏陈震李继安; 关键词：2型糖尿病肾脏损伤血管内皮功能肾脏纤维化

葛根芩连汤对2型糖尿病大鼠脂肪组织胆固醇及合成关键酶基因表达和甲基化水平影响的研究: 2025年; 目的探讨葛根芩连汤(Gegen qinlian decoction,GQD)对2型糖尿病(Type 2 diabetes mellitus,T2DM)大鼠腹股沟脂肪组织(Inguinal white adipose tissue,iWAT)及附睾脂肪组织(Epididymal white adipose tissue,eWAT)胆固醇水平的影响,并从胆固醇合成关键酶的DNA甲基化角度探讨可能的机制。方法实验分为5组:对照组(CON)、2型糖尿病组(T2DM)、二甲双胍组(MET)、GQD低剂量组(GQDL)、GQD高剂量组(GQDH),灌胃给药14周。分光光度计法测定组织胆固醇水平,蛋白免疫印迹法(Western blotting,WB)、荧光定量PCR法(Quantitative Real-time PCR,QPCR)和亚硫酸盐测序PCR法(Bisulfite sequencing PCR,BSP)分别用于测定基因蛋白表达、mRNA表达和甲基化水平。结果MET和GQDH均能显著逆转T2DM中iWAT和eWAT胆固醇水平的降低;GQDL能有效逆转eWAT胆固醇水平的降低;GQDL和GQDH能够有效升高iWAT和eWAT中胆固醇合成关键酶3-羟基-3-甲基戊二酸单酰辅酶A还原酶(3-Hydroxy-3-methylglutaryl coenzyme A reductase,HMGCR)蛋白表达水平,但未有效调节角鲨烯环氧化酶(Squalene epoxidase,SQLE)蛋白表达水平;给药组均未有效升高胆固醇合成关键酶基因mRNA水平;Hmgcr基因在iWAT和eWAT中的CAs、eWAT中的CG3甲基化与血清空腹血糖(Fasting blood glucose,FBG)、糖化血清蛋白(Glycosylated serum protein,GSP)或胰岛素有相关性,而模型组eWAT的CG3甲基化显著降低,MET组eWAT的CAs甲基化显著升高。结论GQD能有效逆转T2DM大鼠脂肪组织胆固醇水平,可能不是通过调节胆固醇合成来实现。但GQD可能通过对HMGCR的转录后调控促进甲羟戊酸途径的非甾醇分支代谢。脂肪组织Hmgcr基因的CAs和CG3位点低甲基化可能与糖尿病发生密切相关。; 李紫薇刘欣宜杨灵坤张蒙雨李昊天陈嫦娥章常华彭淑红; 关键词：胆固醇合成 2型糖尿病脂肪组织

玉液汤对2型糖尿病大鼠胰腺组织铁死亡的影响: 2025年; 目的:观察玉液汤对2型糖尿病(T2DM)大鼠胰腺组织铁死亡的影响。方法:采用高脂饮食联合腹腔注射STZ制备T2DM大鼠模型,随机分为模型组、玉液汤组和二甲双胍组,每组8只。另选取8只同龄大鼠作为对照组。采用连续灌胃给药4周,进行腹腔糖耐量实验(IPGTT),并计算血糖曲线下面积(AUC)。检测血空腹胰岛素(FINS),计算胰岛素分泌指数(HOMA-β)及胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。检测胰腺组织Fe2+、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)、铁死亡抑制蛋白1(FSP1)水平。结果:治疗后,与模型组比较,玉液汤组血糖、AUC、HOMA-IR、胰腺组织中Fe2+和MDA显著下降(P﹤0.05),FINS、HOMA-β、胰腺组织中SOD、GPX4及FSP1显著上升(P﹤0.05)。结论:玉液汤能改善T2DM大鼠胰腺组织胰腺β细胞分泌功能及胰岛素抵抗,可能与玉液汤调控T2DM大鼠胰腺组织铁死亡有关。; 陈仕飞龚凡陶慧琳钱呈敏陆文高芳颖; 关键词：2型糖尿病玉液汤胰岛素抵抗

参七糖络方调控LncRNA MEG3/miR-214/FoxO1信号通路抑制2型糖尿病大鼠肝脏糖异生: 2025年; 目的:基于长链非编码RNA MEG3(LncRNA MEG3)/微小RNA 214(miR-214)/叉头框蛋白O1(FoxO1)通路探讨参七糖络方对2型糖尿病大鼠肝脏糖异生的影响。方法:80只SD大鼠随机选取12只大鼠作为正常对照组,给予普通饲料喂养,剩余大鼠通过高糖高脂饲料喂养联合腹腔注射小剂量链脲佐菌素(STZ)方法建立2型糖尿病大鼠模型。造模成功后,随机分为模型对照组、参七糖络方13.4、26.8、53.6 g/kg组以及盐酸二甲双胍0.18 g/kg组,12只/组。给药组灌胃给予相应药物治疗,正常对照组及模型对照组灌胃给予等体积生理盐水,1次/d,给药28 d。给药期间检测大鼠空腹血糖,进行丙酮酸耐量试验评估糖异生程度,给药结束后采用苏木素-伊红(HE)染色观察大鼠肝组织的病理形态变化;采用ELISA法检测大鼠肝糖原、谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)含量;采用RT-qPCR法检测肝组织MEG3、miR-214、活化转录因子4(Atf4)、葡萄糖-6-磷酸酶(G6Pase)、磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶(Pepck)mRNA表达;采用Western blot法检测肝组织ATF4、FoxO1、胞核蛋白、p-FoxO1蛋白表达。结果:与正常对照组相比,模型对照组大鼠空腹血糖升高,肝组织病理损伤较重,肝组织Pepck、G6Pase、Meg3 mRNA,ATF4蛋白及mRNA、FoxO1的蛋白表达明显上调(P<0.05或P<0.01),miR-214的表达显著下调(P<0.01),FoxO1核转位增加,糖异生增加,肝糖原储存减少;与模型对照组比较,盐酸二甲双胍0.18 g/kg、参七糖络方13.4、26.8、53.6 g/kg组大鼠空腹血糖显著降低(P<0.01),肝组织病理损伤减轻,肝组织Meg3 mRNA、ATF4蛋白及mRNA、FoxO1的蛋白表达明显下调(P<0.05或P<0.01),miR-214的表达显著上调(P<0.01),FoxO1核转位被抑制,糖异生减少,肝糖原储存增加。结论:参七糖络方可以有效抑制{12}大鼠肝糖异生,其机制可能与MEG3调控FoxO1有关。; 崔泽方李钦梁永林朱向东肖露露张玉香寇宁; 关键词：糖尿病葡萄糖-6-磷酸酶

基于TLR4/NF-κB信号通路探讨大黄糖络丸对2型糖尿病大鼠肠道炎症损伤的影响: 2025年; 目的基于TLR4/NF-κB信号通路探讨大黄糖络丸对2型糖尿病(T2DM)大鼠肠道炎症损伤的影响及作用机制。方法将8只ZDF(fa/+)大鼠作为空白组,40只ZDF(fa/fa)大鼠经高脂饲料喂养后,随机分为模型组、二甲双胍组(0.18 g/kg二甲双胍)和中药高、中、低剂量组(2.16、1.08、0.54 g/kg大黄糖络丸),给药组分别以相应药液灌胃,连续12周。干预前后测定大鼠体质量和空腹血糖(FBG),干预结束后进行口服葡萄糖耐量试验(OGTT),检测血清葡萄糖(GLU)、糖化血清蛋白(GSP)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)含量,ELISA测定血清空腹胰岛素(FINS)、游离脂肪酸(FFA)及结肠组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-6、IL-22、脂多糖(LPS)、肠道分泌型免疫球蛋白A(SIgA)含量,HE染色观察结肠组织形态,Western blot检测结肠组织Toll样受体4(TLR4)、核因子-κB p65(NF-κB p65)、p-NF-κB p65、核因子-κB抑制因子α(IκBα)、p-IκBα、髓样分化因子88(MyD88)、闭锁小带蛋白-1(ZO-1)表达。结果与空白组比较,模型组大鼠体质量、FBG显著升高(P<0.01),OGTT各时间点血糖显著升高(P<0.01),血清GLU、GSP、TG、TC、LDL-C、FINS、FFA和结肠组织TNF-α、IL-6、IL-22、LPS含量显著升高,血清HDL-C和结肠组织SIgA含量显著降低(P<0.01),结肠组织细胞核固缩,胞质溶解,炎性细胞浸润,结肠组织TLR4、NF-κB p65、p-NF-κB p65、p-IκBα、MyD88蛋白表达显著升高,IκBα、ZO-1蛋白表达显著降低(P<0.01);与模型组比较,二甲双胍组和中药高、中剂量组体质量、FBG显著降低(P<0.01),OGTT不同时间点血糖降低,血清GLU、GSP、TG、TC、LDL-C、FINS、FFA和结肠组织TNF-α、IL-6、IL-22、LPS含量显著降低,血清HDL-C和结肠组织SIgA含量显著升高(P<0.05,P<0.01),结肠组织结构明显改善,炎性细胞浸润减少,结肠组织TLR4、NF-κB p65、p-NF-κB p65、p-IκBα、MyD88蛋白表达显著; 刘中唐梁永林朱向东安冬高艳奎白敏赵思晨赵芸慧裴晓丽; 关键词：2型糖尿病

加载更多 ∨

相关作者

用户反馈

相关作者

用户登录

用户反馈