搜索到2861篇“ 1型纤溶酶原激活物抑制剂“的相关文章
- 尤瑞克林治疗急性脑梗死对患者血清1型纤溶酶原{1}抑制剂水平及血小板参数的影响
- 2024年
- 目的探究尤瑞克林治疗急性脑梗死对患者血清1型纤溶酶原{1}抑制剂(PAI-1)水平及血小板参数的影响。方法回顾性分析2020年1月至2022年5月丰城市人民医院收治的82例急性脑梗死患者的临床资料,根据使用药物不同分为观察组(n=47)与对照组(n=35)。对照组采用阿司匹林联合氯吡格雷治疗,观察组在对照组基础上联合尤瑞克林治疗。比较两组临床疗效、美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)、血清PAI-1、血小板计数(PLT)、血小板体积分布宽度(PDW)、血小板平均体积(MPV)、血小板压积(PCT)、血小板黏附率(PAdT)、血小板聚集率(PAgT)、全血黏度、血浆黏度、不良反应发生率。结果观察组治疗总有效率为89.36%,高于对照组的71.43%,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗前、治疗7 d,两组NIHSS评分比较差异无统计学意义;治疗14 d,观察组NIHSS评分低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗14 d,两组血清PAI-1水平均低于治疗前,且观察组低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗14 d,两组PLT均高于治疗前,PDW均窄于治疗前,MPV、PCT均小于治疗前,PAdT、PagT均低于治疗前,且观察组PLT高于对照组,PDW窄于对照组,MPV、PCT均小于对照组,PAdT、PagT均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗14 d,两组全血黏度、血浆黏度均低于治疗前,且观察组低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。两组不良反应发生率比较差异无统计学意义。结论尤瑞克林治疗急性脑梗死效果显著,可降低患者血清PAI-1水平及全血黏度、血浆黏度,改善血小板参数,值得临床推广应用。
- 甘露甘本辉江剑辉
- 关键词：血小板急性脑梗死尤瑞克林
- 激素性股骨头坏死患者微小核糖核酸、骨形态发生蛋白-2、1型纤溶酶原{1}抑制剂表达水平及其临床意义
- 2024年
- 目的探讨激素性股骨头坏死患者血清微小核糖核酸-672-5p(miR-672-5p)、微小核糖核酸-29b(miR-29b)、骨形态发生蛋白-2(BMP-2)、1型纤溶酶原{1}抑制剂(PAI-1)表达水平及其对激素性股骨头坏死的预测价值。方法选取2020年3月至2023年3月河南科技大学第一附属医院收治的116例激素性股骨头坏死患者作为病例组,根据国际骨循环研究会(ARCO)分期标准将其分为Ⅰ期组(41例)、Ⅱ期组(30例)和Ⅲ期组(45例),另选本院同期125例健康体检者作为对照组。比较病例组和对照组及不同ARCO分期激素性股骨头坏死患者血清miR-672-5p、miR-29b、BMP-2、PAI-1水平,利用受试者工作特征(ROC)曲线分析各指标的预测价值。结果病例组患者的血清miR-672-5p、miR-29b、PAI-1水平高于对照组,血清BMP-2水平低于对照组,组间差异有统计学意义(P<0.05)。Ⅲ期组患者血清miR-672-5p、miR-29b、PAI-1水平高于Ⅱ期组和Ⅰ期组,Ⅱ期组高于Ⅰ期组(P<0.05);Ⅲ期组患者血清BMP-2水平低于Ⅱ期组和Ⅰ期组,Ⅱ期组低于Ⅰ期组(P<0.05)。激素性股骨头坏死患者血清miR-672-5p、miR-29b、PAI-1水平与ARCO分期呈正相关,BMP-2与ARCO分期呈负相关(P<0.05)。ROC曲线分析结果显示,血清miR-672-5p、miR-29b、BMP-2、PAI-1预测激素性股骨头坏死的AUC值均大于0.8(P<0.05),表明均具有较高的预测激素性股骨头坏死的效能。结论激素性股骨头坏死患者血清miR-672-5p、miR-29b、PAI-1呈高表达,而血清BMP-2呈低表达,四者均具有较高的预测激素性股骨头坏死的效能。
- 鲁学良熊明月刘世琼吴飞翔王亚飞
- 关键词：激素性股骨头坏死骨形态发生蛋白-21型纤溶酶原激活物抑制剂
- 股骨颈骨折术后患者血清1型纤溶酶原{1}抑制剂、内皮素-1水平表达及与股骨头坏死发生的关系被引量：3
- 2023年
- 目的 观察血清1型纤溶酶原{1}抑制剂(PAI-1)、内皮素-1(ET-1)水平在股骨颈骨折术后患者中的表达情况,并分析上述血清指标与股骨头坏死发生的关系。方法 纳入2014年4月—2021年6月在浙江省湖州市福音医院行手术治疗的96例股骨颈骨折患者作为研究对象,所有患者均在术后1 d测定血清PAI-1、ET-1水平,并以门诊复诊方式随访1年,统计随访期间患者股骨头坏死发生情况,将发生股骨头坏死的患者纳入病例组,反之纳入常规组,并采用SPSS 25.0软件分析股骨颈骨折术后患者血清PAI-1、ET-1水平表达与股骨头坏死发生的关系。结果 随访1年,96例股骨颈骨折术后患者中共有19例发生股骨头坏死,发生率为19.79%;病例组血清PAI-1、ET-1水平高于常规组,差异有统计学意义(P<0.05);经点二列相关分析证实,股骨颈骨折术后患者血清PAI-1、ET-1水平与股骨头坏死发生成正相关(r值分别为0.526、0.559,P<0.05);经多项logistic回归分析,结果显示,血清PAI-1、ET-1水平升高是股骨颈骨折术后患者股骨头坏死发生的危险因素(P<0.05)。结论 股骨颈骨折术后患者血清PAI-1、ET-1水平表达异常与股骨头坏死有关,且血清PAI-1、ET-1水平升高是患者术后股骨头坏死发生的危险因素。
- 贾永鹏程李锋王朝阳
- 关键词：股骨颈骨折股骨头坏死内皮素-1
- 股骨头坏死患者血清半胱氨酸蛋白酶抑制剂C、1型{1}激活物抑制剂水平及其与骨密度、骨钙素相关性分析被引量：6
- 2021年
- 目的探讨股骨头坏死患者血清半胱氨酸蛋白酶抑制剂C(Cys-C)、1型{1}激活物抑制剂(PAI-1)表达水平,分析其与患者骨密度、骨钙素的相关性。方法选取自2018年1月至2019年12月河北省沧州中西医结合医院收治的74例股骨头坏死患者为观察组,同时,选取同期于我院进行体检的68例健康者为健康组。根据Ficat分期标准将观察组分为Ⅱ期组(n=22)、Ⅲ期组(n=28)、Ⅳ期组(n=24)。检测并比较健康组与观察组血清Cys-C、PAI-1、骨钙素水平及骨密度。比较不同Ficat分期患者血清Cys-C、PAI-1、骨钙素水平及骨密度,并分析血清Cys-C、PAI-1与骨密度、骨钙素的相关性。结果观察组血清Cys-C、PAI-1、骨钙素水平显著高于健康组,骨密度低于健康组,差异有统计学意义(P<0.05)。Ⅲ期组、Ⅳ期组血清Cys-C、PAI-1、骨钙素水平显著高于Ⅱ期组,且Ⅳ期组高于Ⅲ期组;Ⅲ期组、Ⅳ期组骨密度显著低于Ⅱ期组,且Ⅳ期组低于Ⅲ期组,差异均有统计学意义(P<0.05)。相关性分析结果显示,血清Cys-C、PAI-1与骨密度呈负相关(r=-0.442,r=-0.435,P<0.05);血清Cys-C、PAI-1与骨钙素呈正相关(r=0.788,r=0.634,P<0.05)。结论股骨头坏死患者血清Cys-C、PAI-1的表达水平与骨密度、骨钙素存在密切关系,可促使疾病进展。
- 马超武晔张楠王旭洋魏金栋
- 关键词：股骨头坏死半胱氨酸蛋白酶抑制剂C1型纤溶酶原激活物抑制剂骨密度骨钙素
- 探讨血管紧张素Ⅱ对人脐静脉内皮细胞产生超氧阴离子和1型纤溶酶原{1}抑制剂的作用机制被引量：3
- 2012年
- 目的:探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)产生超氧阴离子(O-2)和1型纤溶酶原{1}抑制剂(PAI-1)的作用机制及O-2与PAI-1产生之间的关系。方法:第一部分实验:观察血管紧张素Ⅱ不同浓度及不同作用时间对HUVECs产生O2-和PAI-1的作用。分为对照组,AngⅡ10-8～10-5 mol/L不同浓度组,AngⅡ10-6mol/L作用不同时间(0、6、12、24和48 h)。第二部分实验:观察不同浓度的缬沙坦对AngⅡ诱导HUVECs产生O2-和PAI-1的作用。分为对照组,缬沙坦(10-6mol/L)组,AngⅡ(10-6mol/L)组,AngⅡ(10-6mol/L)+不同浓度缬沙坦(10-8～10-5mol/L)组。第三部分实验:观察缬沙坦、二甲苯基碘、超氧化物歧化酶对AngⅡ使HUVECs产生O2-和PAI-1的作用。分为对照组,AngⅡ(10-6mol/L)组,AngⅡ(10-6mol/L)+缬沙坦(10-6mol/L)组,AngⅡ(10-6mol/L)+二甲苯基碘(10μmol/L)组,AngⅡ(10-6mol/L)+超氧化物歧化酶(2μl)组。用酶消化法收集并培养HUVECs,采用氯化硝基四氮唑蓝还原法测定上清液O-2浓度,用酶联免疫吸附法测定上清液PAI-1浓度。结果:①AngⅡ在10-8～10-5mol/L范围内呈浓度依赖性地使HUVECs产生O2-和PAI-1增加。②缬沙坦在10-8～10-5mol/L范围内呈浓度依赖性地降低AngⅡ促HUVECs产生O2-和PAI-1的作用。③二甲苯基碘和超氧化物歧化酶可显著抑制AngⅡ刺激HUVECs产生O2-及PAI-1。结论:①AngⅡ通过作用于AngⅡ受体1(AT1)激活还原型辅酶Ⅱ(NADPH)氧化酶途径呈浓度和时间依赖性地使HUVECs产生O2-和PAI-1增加。②AngⅡ通过增加O2-产生而致PAI-1产生增加,提示抗氧化治疗有助于预防血栓性疾病的发生。
- 叶国红韩莲花李红霞蒋文平戴海鹰李勋
- 关键词：脐静脉内皮细胞超氧阴离子1型纤溶酶原激活物抑制剂
- 内皮细胞型纤溶酶原{1}抑制剂与盆腔粘连被引量：4
- 2010年
- 盆腹腔粘连是外科、妇科手术常见并发症，开腹术后发生率高达93％。此外，粘连还会造成术后治疗困难，如腹腔内放化疗，以及提高了二次手术率，造成二次手术费时、费力、加大出血以及生命风险，已引起研究者的广泛关注。纤维蛋白的沉积与降解被认为是粘连形成的关键因素。因此，纤溶系统中{1}激活物（plasminogen activator，PA）与{1}激活物抑制剂（plasminogen activator inhibitor，PAI）之间的平衡对粘连的形成起着重要作用。
- 郑文斐邱娇娇董仙萍佐满珍
- 关键词：纤溶酶原激活物抑制剂盆腔粘连内皮细胞型ACTIVATOR术后治疗盆腹腔粘连
- I型纤溶酶原{1}抑制剂与神经系统疾病的研究进展
- 2010年
- 王雁崔宇辉
- 关键词：神经系统疾病PLASMINOGENACTIVATOR尿激酶型纤溶酶原激活物
- 逐瘀通脉胶囊对急性脑梗死患者组织纤溶酶原{1}剂和纤溶酶原激活物抑制剂的影响及临床意义
- 2010年
- 目的探讨逐瘀通脉胶囊治疗急性脑梗死患者组织纤溶酶原{1}剂(t-PA)和纤溶酶原激活物抑制剂(PAI),评定其临床疗效。方法将58例急性脑梗死患者随机均分为治疗组和对照组,治疗组在常规治疗的基础上加用逐瘀通脉胶囊;对照组仅采用常规治疗。两组于治疗前和治疗后第28 d,分别进行神经功能缺失评分和疗效评定;测定t-PA和PAI。结果治疗组总有效率、病死率、神经功能缺失评分(ESS)、生活能力(ADL)与对照组比较有显著差异(P<0.05～0.01)。结论逐瘀通脉胶囊可促进急性脑梗死患者神经功能康复。
- 陈祥华
- 关键词：逐瘀通脉胶囊组织纤溶酶原激活剂纤溶酶原激活物抑制剂急性脑梗死
- 丹参有效组分对马兜铃诱导的肾小管上皮细胞转化生长因子-β_1、基质金属蛋白酶抑制剂-1、{1}激活物抑制剂-1及内皮素-1表达的影响被引量：8
- 2009年
- 目的观察丹参有效组分(丹参酮ⅡA、丹酚酸B、丹参单体IH764-3)对马兜铃酸(AA)诱导的肾小管上皮细胞(HK-2)细胞因子表达的影响。方法以AA20mg/L诱导HK-2细胞(AA诱导组),同时在培养液中分别加入丹参酮ⅡA(2.5、5.0、10.0、20.0mg/L)、丹酚酸B(5、10、20、40mg/L),丹参单体IH764-3(5、10、20、40mg/L),培养24、48、72h后,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测各细胞培养液中转化生长因子(TGF)-β1、基质金属蛋白酶抑制剂(TIMP)-1、{1}激活物抑制剂(PAI)-1、内皮素(ET)-1水平。结果AA刺激HK-2细胞后,可诱导其细胞因子表达增加。培养72h后,TGF-β1、PAI-1水平降低,但仍显著高于对照组(P<0.05)。ET-1的表达随AA诱导时间的延长而显著增加(P<0.05)。丹参各有效组分干预后细胞因子的表达降低,与AA诱导组比较,丹酚酸B对TGF-β1、TIMP-1、ET-1的过多表达具有较好的抑制作用(P<0.05),并显示出一定的剂量依赖性。结论丹参有效组分可降低AA诱导的HK-2细胞的TGF-β1、TIMP-1、PAI-1、ET-1过高表达,以丹酚酸B的作用较好。
- 王巍巍张金元
- 关键词：马兜铃酸肾小管上皮细胞
- 肾小管间质纤维化大鼠肾脏转化生长因子-β1和纤溶酶原{1}抑制剂-1的定量分析被引量：3
- 2008年
- 目的观察肾小管间质纤维化(TIF)大鼠转化生长因子-β1(TGF-β1)、纤溶酶原{1}抑制剂-1(PAI-1)mRNA及其蛋白的定量表达,探讨TGF-β1、PAI-1在TIF中的作用及二者之间的相互影响机制。方法SD大鼠60只,随机分为假手术(SOR)组和单侧输尿管梗阻手术(UUO)组。输尿管结扎后剪断制备UUO模型。分别于手术后第7、14、21天,每组各处死10只大鼠,留取手术侧肾脏标本,采用病理、实时定量PCR、Western blotting等方法动态观察二组大鼠第7、14、21天梗阻侧肾脏组织学变化和TGF-β1、PAI-1在梗阻侧肾脏中的表达情况。采用SPSS10.0软件进行统计学分析。结果1.HE、Masson染色结果:SOR组术后第7、14、21天肾脏未见纤维化改变。UUO组术后第7天肾小管上皮细胞空泡变性,肾间质炎性反应细胞浸润,术后第14天肾脏纤维化程度加重,术后第21天呈重度纤维化。2.术后第7天开始UUO组TGF-β1 mRNA和蛋白表达量显著高于SOR组(P<0.05,0.01);术后第14天开始UUO组PAI-1 mRNA和蛋白表达量显著高于SOR组(P<0.05,0.01)。3.相关性分析:肾小管间质损害与TGF-β1、PAI-1蛋白表达量均呈显著正相关(r=0.975P<0.01;r=0.801P<0.05);肾脏TGF-β1表达量与PAI-1呈显著正相关(r=0.937P<0.01)。结论TGF-β1、PAI-1是肾间质纤维化形成促进因素之一。TGF-β1诱导PAI-1过度表达,PAI-1是TGF-β1的下游靶基因之一,PAI-1也可影响TGF-β1的表达,二者共同促进肾脏纤维化形成。
- 毕凌云易著文
- 关键词：肾小管间质纤维化转化生长因子-Β1纤溶酶原灭活剂实时定量聚合酶链反应
