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泛凋亡在变应性鼻炎鼻黏膜上皮屏障功能损伤中的作用: 2025年; 变应性鼻炎(AR)存在多种致病机制,其中鼻黏膜上皮屏障受损在AR的发生、发展过程中起重要作用,而程序性细胞死亡(PCD)在鼻黏膜上皮细胞损伤中承担关键职责。PCD是一个高度调控的细胞死亡过程。目前,细胞凋亡(apoptosis)、细胞焦亡(pyroptosis)、坏死性凋亡(necroptosis)这三种PCD途径可独立负责PCD的启动、转导和执行。由于不同形式PCD的激活、效应途径可相互交叉,从而最终产生相同或相似的结果,因此提出泛凋亡(PANoptosis)这一概念。本文将对上述几种PCD、泛凋亡的研究进展及其在AR鼻黏膜上皮屏障功能受损中的作用进行综述。; 陈一博安云芳赵长青张志收韩兰李婷婷李奇奇; 关键词：变应性鼻炎程序性细胞死亡

解痉多肽表达化生与胃黏膜上皮细胞恶性转化的研究进展: 2025年; 解痉多肽表达化生(SPEM)在幽门螺杆菌感染、慢性炎症、药物刺激等因素作用下,导致信号通路的异常激活,促使胃黏膜向萎缩、肠上皮化生、异型增生,以及胃癌等恶性方面转化,因此认为SPEM是胃黏膜炎-癌转化的起点。明确SPEM的诱因及进展机制,并对SPEM的标志物进行早期识别、根除幽门螺杆菌感染、平衡炎症及免疫相关因子水平、调控SPEM相关基因与蛋白,能干预SPEM的进展及恶性转化,减少胃癌的发生。本文对SPEM细胞来源、诱因、进展机制,以及其与胃黏膜损伤、肠上皮化生、胃癌的关系进行综述,以期为预防和治疗SPEM的恶性转化提供新的思路与方法。; 刘佳杨柳红梁兰林洁; 关键词：胃黏膜上皮细胞肠上皮化生

氢气对屋尘螨诱导的鼻黏膜上皮细胞氧化应激损伤及炎症反应的影响: 2025年; 目的探讨氢气(H_(2))对屋尘螨提取物(HDM)诱导的人鼻黏膜上皮细胞(HNEPC)氧化应激的保护作用并推测其可能的机制。方法体外培养HNEPC细胞随机分为4组:NC组(不做任何处理)、HDM组(10μg/m L HDM构建AR体外模型)、HDM+H_(2)组、H_(2)组。采用CCK8法检测细胞活力,Calcein/PI试剂盒法检测细胞活性与细胞毒性,ROS试剂盒法检测细胞氧化应激,RT-qPCR法检测细胞中TNF-α、IL-6、IL-1β的m RNA水平,免疫荧光法检测NLRP3在细胞中的表达水平。结果细胞活力检测结果显示,与NC组相比,HDM组的细胞活力显著降低(P<0.01),HDM+H_(2)组较HDM组细胞活力显著增加(P<0.01)。细胞活性与细胞毒性检测结果显示,与NC组相比,HDM组的红色荧光显著增加,标志细胞死亡率显著升高(P<0.05);HDM+H_(2)组与HDM组相比红色荧光显著减少,标志细胞死亡率显著降低(P<0.05)。ROS检测结果显示,与NC组相比,HDM组绿色荧光显著增加(P<0.01),HDM+H_(2)组与HDM组相比绿色荧光显著减弱(P<0.01)。RT-qPCR检测结果显示,与NC组相比,HDM组中IL-6、IL-1β以及TNF-α的m RNA含量显著增加(P<0.01),与HDM组相比,HDM+H_(2)组中IL-6、IL-1β以及TNF-α的m RNA含量显著降低(P<0.05)。免疫荧光检测结果显示,与NC组相比,HDM组NLRP3的表达明显增加(P<0.001);与HDM组相比,HDM+H_(2)组细胞中NLRP3的表达明显降低(P<0.01)。结论H_(2)可能通过抑制氧化应激,减少促炎因子释放来保护HDM诱导的HNEPC细胞损伤。; 王雨洁李茜昂扬龙云张明燕张婷潘晗陈伟; 关键词：变应性鼻炎氢气氧化应激

仁青芒觉对MNNG诱导的胃黏膜上皮细胞恶性转化的干预作用及机制: 2025年; 目的:观察仁青芒觉对N-甲基-N′-硝基-N-亚硝基胍(MNNG)诱导的胃黏膜上皮细胞恶性转化的干预作用,并基于环磷酸鸟苷(cGMP)/蛋白激酶G(PKG)/丝裂原活化蛋白激酶(MEK)/细胞外信号调节激酶(ERK)信号通路探讨其预防胃癌癌前病变的分子机制。方法:首先采用MNNG诱导人胃黏膜上皮细胞GES-1恶性转化,建立胃癌前病变细胞模型(MC细胞);通过细胞增殖活性检测(CCK-8)试剂盒法筛选MNNG诱导GES-1细胞恶性转化的有效浓度,并摸索仁青芒觉抑制恶性转化的GES-1细胞增殖的有效浓度;将GES-1细胞分为空白组、模型组和仁青芒觉1、3、10、30 mg·L^(-1)组;其次通过Transwell迁移实验、细胞划痕实验、实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)评估仁青芒觉对GES-1细胞恶转细胞迁移能力及上皮-间充质转化(EMT)特性的影响;通过中药整合药理学计算平台(TCMIP)v2.0数据库获得仁青芒觉的化学成分候选靶点,利用美国国立生物技术信息中心基因表达(GEO)数据库胃癌癌前病变各阶段的疾病靶点,基于Metascape数据库进行通路富集分析,预测仁青芒觉的潜在作用机制;最后通过蛋白免疫印迹法(Western blot)验证仁青芒觉预防胃癌癌前病变的作用机制。结果:MNNG浓度为20μmol·L^(-1)时对GES-1细胞的抑制率约为50%(P<0.01),且在此浓度下GES-1细胞体现出恶性转化的生物学特性;仁青芒觉对正常GES-1细胞增殖影响差异无统计学意义,但能显著抑制MC细胞的增殖(P<0.01),并显著减弱MC细胞的迁移能力(P<0.01),升高GES-1细胞的EMT进程中E钙黏蛋白的mRNA表达水平(P<0.05),抑制N钙黏蛋白及转录因子Snail mRNA的表达(P<0.05,P<0.01);网络预测结果显示,仁青芒觉可能通过调节cGMP/PKG及MAPK/ERK相关信号通路,预防胃癌癌前病变;Western blot结果显示,仁青芒觉能显著上调cGMP/PKG信号通路中PKG、B型利钠肽受体(NPRB)蛋白表达(P<0.01),明显下调其下游基因MEK、ERK蛋�; 陈沛萍黄凤玉张昕卓孔祥英肖自青李彦希苏晓慧林娜; 关键词：胃癌癌前病变

基于Keap1/Nrf2/ARE信号通路探讨平胃胶囊对胃黏膜上皮细胞恶变的影响及其机制: 2025年; 目的探讨平胃胶囊(Pingwei capsule,PWJN)含药血清对N-甲基-N'-硝基-N-亚硝基胍(N-methyl-N'-nitro-Nnitrosoguanidine,MNNG)诱导的人胃黏膜上皮细胞(human gastric mucosal epithelial cells,GES-1)损伤和Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白1(Keap1)-核因子E2相关因子2(Nrf2)/抗氧化反应元件(ARE)通路的影响。方法用2×10^(−5)mol·L^(−1)的MNNG处理GES-1细胞,建立MC细胞模型,检测增殖细胞相关抗原(Ki67)及磷酸酯酶与张力蛋白同源物(PTEN)重组蛋白的表达,进行模型评价;细胞增殖与活性检测试剂盒(CCK-8)筛选PWJN含药血清及Nrf2抑制剂(ML385)最佳干预浓度及时间;将细胞分为6组,正常组、模型组、空白血清组、PWJN组、ML385组、PWJN+ML385组;采用RT-qPCR检测细胞Keap1、Nrf2、醌氧化还原酶(NQO1)、谷胱甘肽巯基转移酶(GST)的mRNA表达情况,Western blotting检测细胞Keap1、Nrf2、NQO1、GST的蛋白表达水平,ELISA检测细胞中PTEN浓度,免疫荧光染色法检测细胞中Nrf2和Ki67共表达水平,羧基荧光素二醋酸盐琥珀酰亚胺酯细胞增殖分析法检测PWJN对MC细胞增殖分裂的影响。结果PWJN含药血清最适合作用条件为5.8%干预48 h,ML385最适合作用条件为12.5μmol·L−1干预24 h。与正常组相比,模型组与空白血清组中Nrf2、NQO1、GST mRNA及蛋白表达水平、细胞增殖率显著升高(P<0.01),Keap1和PTEN表达水平显著降低(P<0.01);与空白血清组相比,模型组Keap1、Nrf2、NQO1、GST mRNA及蛋白表达水平,PTEN表达、细胞增殖率差异均无统计学意义;与空白血清组相比,PWJN组中Nrf2、NQO1、GST蛋白及mRNA表达水平、细胞增殖率显著降低(P<0.01),Keap1和PTEN表达水平显著升高(P<0.01);与ML385组相比,PWJN+ML385组中Nrf2、NQO1和GST mRNA及蛋白表达水平显著降低(P<0.01),Keap1和PTEN表达水平显著升高(P<0.01)。结论PWJN通过调节Keap1/Nrf2/ARE信号通路,降低Nrf2的转录活性及下游过表达因子,从而关闭Nrf2通路,实现正常的氧化-抗�; 王丽娟王丽娟汪霞牛小英汪霞李正菊牛媛媛毛兰芳; 关键词：胃黏膜上皮细胞氧化应激

辛前甘桔汤对白介素13诱导的鼻黏膜上皮细胞miR-146a/TLR4信号通路及黏蛋白分泌的影响: 2025年; 目的:研究辛前甘桔汤对白介素13(Interleulin-13,IL-13)诱导的鼻黏膜上皮细胞微小RNA-146a(miR-146a)/Toll样受体4(Toll-like receptor4,TLR4)信号通路及黏蛋白分泌的影响。方法:将18只SD大鼠随机分成对照组、模型组和中药组,每组6只,制备含药血清;培养鼻黏膜上皮细胞,将细胞分为对照组(对照组血清处理)、模型组(10ng/mL IL-13处理24h+对照组血清)、中药组(10ng/mL IL-13处理24h+辛前甘桔汤血清),观察鼻黏膜上皮细胞形态,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测白介素1β(Interleulin-1β,IL-1β)、白介素6(Interleulin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子α(Tumor necrosis factor-α,TNF-α)、黏蛋白5AC(Mucin 5AC,MUC5AC)表达,qRT-PCR法检测miR-146a、TLR4、髓样分化因子(Myeloiddifferentiationfactor88,MyD88)、MUC5AC的mRNA表达。结果:与对照组相比,模型组IL-1β、IL-6、TNF-α、MUC5AC表达明显升高(P<0.01),miR-146a mRNA表达减少(P<0.05),TLR4、MyD88、MUC5AC mRNA表达明显升高(P<0.01);与模型组比较,中药组IL-1β、IL-6、TNF-α、MUC5AC表达明显降低(P<0.01),miR-146a mRNA表达增加(P<0.01),TLR4、MyD88、MUC5AC mRNA表达明显降低(P<0.01)。结论:辛前甘桔汤通过调节miR-146a调控TLR4信号通路,从而减少炎性细胞因子IL-1β、IL-6、TNF-α及黏蛋白MUC5AC,发挥抗炎、减少黏液分泌作用。; 施陈燕孙茹滕磊蔡蔚然袁波董雪林鞠晗丁旭暴喜明张治军; 关键词：鼻黏膜上皮细胞

胃蛋白酶在不同pH条件下对咽喉黏膜上皮的作用: 2025年; 目的探讨酸性及非酸性条件下胃蛋白酶对咽喉部黏膜上皮的损伤作用,为难治性咽喉反流性疾病治疗提供新思路。方法30只健康豚鼠随机分为3组,每组10只:A组灌注胃蛋白酶+盐酸溶液(pH=2),B组灌注胃蛋白酶+蒸馏水(pH=7),C组灌注蒸馏水(pH=7)。灌注14 d后取环后区黏膜采用HE染色、免疫组化、透射电镜检测炎症细胞浸润程度、occludin和claudin-3蛋白表达、上皮细胞间隙增宽程度,电镜下分析细胞亚显微结构。结果①A组黏膜下白细胞计数28.61±7.10个,B组29.89±7.04个,C组7.81±1.40个,A、B两组高于C组(P<0.05);②与C组相比较,A组occludin和claudin-3蛋白表达均下调(P<0.05),B组occludin和claudin-3蛋白表达差异无统计学意义(P>0.05);③电镜下A组黏膜上皮细胞间隙增宽,线粒体肿胀、嵴退化;B组黏膜上皮细胞膜完好,细胞间隙无增宽,但胞质内线粒体肿胀、嵴退化;C组黏膜上皮细胞间隙无增宽,线粒体形态标志正常。结论与酸性条件下相比,非酸性条件下胃蛋白酶虽不引起细胞间隙增宽,但也可造成咽喉部黏膜上皮炎症性改变和线粒体损伤。; 郑彦焱颜冬惠陈十燕龚宏勋陈贤明; 关键词：咽喉反流性疾病胃蛋白酶 PH值电镜

抑铁素2在溃疡性结肠炎肠黏膜上皮屏障损伤中的细胞定位研究: 2025年; 目的探讨抑铁素2(LCN2)在溃疡性结肠炎(UC)病变组织中的表达及其差异表达细胞的种类。方法收集首都医科大学附属北京朝阳医院消化内科2018年3—9月收治的4例3个月内未接受过治疗的活动期左半结肠型UC患者的病变部位组织和右半结肠正常黏膜组织(自身对照),以及4例健康对照的正常肠黏膜组织(健康对照),采用免疫组化染色观察组织中LCN2的表达情况,单细胞测序技术鉴定LCN2差异表达的细胞类型。结果免疫组化染色结果显示,LCN2在UC病变组织中的表达显著高于自身对照和健康对照。单细胞测序结果显示,与自身对照及健康对照比较,LCN2均是UC病变组织中肠上皮细胞、肠上皮细胞祖细胞、杯状细胞、杯状细胞祖细胞及LGR5+干细胞共有的差异表达基因,且杯状细胞、杯状细胞祖细胞及LGR5+干细胞中LCN2的表达差异更加明显。结论LCN2介导的上皮细胞和杯状细胞损伤及其修复缺陷可能参与了UC的肠黏膜屏障损伤。; 李光张一驰邓宛青李鑫宇李佳颐李晨刘心娟; 关键词：溃疡性结肠炎上皮细胞杯状细胞

蓝莓来源的外泌体样纳米颗粒在MNNG诱导人正常胃黏膜上皮细胞恶性转化中的干预效应: 2025年; 目的:提取蓝莓来源的外泌体样纳米颗粒(blueberry derived exosome-like nanoparticles,BELNs)并进行鉴定,探讨BELNs在1-甲基-3-硝基-1-亚硝基胍(N-methyl-N′-nitro-N-nitrosoguallidine,MNNG)诱导人正常胃黏膜上皮细胞恶性转化中的干预效应。方法:采用超速离心法提取BELNs,纳米颗粒跟踪分析仪和透射电镜分别从粒径、Zeta电位、形态对获取的BELNs进行鉴定;激光共聚焦显微镜观察BELNs能否被MNNG诱导的人正常胃黏膜上皮细胞,即胃黏膜上皮细胞转化细胞(transformed gastric mucosal epithelial cells,TGES-1)内吞;用200、400μg/mL的BELNs处理TGES-1细胞72 h后,蛋白质印迹法分析干性基因、上皮细胞间充质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)及增殖相关蛋白表达的变化。结果:纳米颗粒跟踪分析仪和透射电镜等结果显示BELNs符合外泌体样纳米颗粒的特征,表明成功提取BELNs;激光共聚焦显微镜结果提示BELNs可被TGES-1细胞内吞;蛋白印迹结果表明,400μg/mL的BELNs抑制TGES-1细胞中N-钙黏蛋白(N-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)、同源框蛋白(Nanog)和增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)的表达,增强E-钙黏蛋白(E-cadherin)的表达。结论:BELNs在MNNG诱导人正常胃黏膜上皮细胞恶性转化中具有明显的干预效应。; 宋佳佳张轩高子涵许文荣钱晖梁照锋; 关键词：恶性转化干预效应

一种胃黏膜上皮细胞提取液及其制备方法与应用: 本发明实施例公开了一种胃黏膜上皮细胞提取液及其制备方法与应用。本发明对胃黏膜上皮细胞依次进行普通培养、诱导培养、缺氧培养及低温刺激，能显著提高胃黏膜上皮细胞分泌的多种修复因子的水平，所获得的胃黏膜上皮细胞提取液具有强大的...; 周慧杨铭斌姜宁健何子成彦文吴威袁春梅谷凯雯

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