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黏着斑激酶被引量：2: 2007年; 黏着斑激酶是细胞基质-整合素信号通路的重要传递者，作为多种信号通路的枢纽，它可以直接参与细胞多种功能的调节。本文综述了FAK的结构、激活途径以及其与多种信号分子的相互作用，以便我们能更好地了解FAK的功能。; 孟祥宁王柏春金焰白静傅松滨; 关键词：黏着斑激酶整合素信号通路

温针灸对薄型子宫内膜大鼠局部黏着斑激酶/细胞外信号调节激酶通路及子宫内膜厚度的影响: 2025年; 目的探究温针灸对薄型子宫内膜大鼠局部黏着斑激酶(FAK)/细胞外信号调节激酶(ERK)通路及子宫内膜厚度的影响。方法将50只SD雌性大鼠随机分为对照组、模型组、针刺组、艾灸组、温针灸组,每组10只。除对照组外,其余各组使用95%乙醇宫腔注射法构建薄型子宫内膜大鼠模型。造模次日,取子宫和三阴交,针刺组采用平补平泻手法针刺,艾灸组用艾柱施灸,温针灸组针刺后加艾柱施灸。连续治疗3个动情期后,苏木素-伊红(HE)染色法观察各组大鼠子宫内膜病理变化,并使用Leica qwin std软件测量子宫内膜厚度;免疫组化法检测各组大鼠子宫内膜角蛋白、波形蛋白表达;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测各组大鼠子宫内膜FAK和ERK1/2磷酸化水平。结果对照组大鼠子宫内膜结构完好。与对照组比较,模型组子宫上皮(腺上皮和腔上皮)细胞排列形态为扁平状,腺体萎缩,内膜厚度、血管和腺体数目、角蛋白和波形蛋白表达量以及FAK和ERK1/2磷酸化水平显著降低(P<0.05);与模型组比较,针刺组、艾灸组及温针灸组大鼠子宫内膜厚度、血管和腺体数目、内膜角蛋白、波形蛋白表达量及FAK和ERK1/2磷酸化水平显著升高(P<0.05);与针刺组和艾灸组比较,温针灸组大鼠子宫内膜结构基本完整,子宫上皮细胞排列紧密,内膜厚度、血管和腺体数目、内膜角蛋白和波形蛋白表达量及FAK和ERK1/2磷酸化水平显著升高(P<0.05)。结论温针灸可能通过激活FAK/ERK通路促进大鼠薄型子宫内膜的修复,且效果显著高于针刺和艾灸。; 廖晶晶朱雅琪何诚陈丽川; 关键词：温针灸子宫内膜细胞外信号调节激酶

姜黄三七贴联合吡柔比星治疗横纹肌肉瘤术后患儿及对水通道蛋白1、细胞外信号调节激酶及黏着斑激酶的影响: 2025年; 目的探讨姜黄三七贴联合吡柔比星治疗横纹肌肉瘤的疗效及对患儿水通道蛋白1(aquaporin 1,AQP1)、细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated kinase,ERK)及黏着斑激酶(focal adhesion kinase,FAK)的影响。方法选取2021年1月—2023年12月牡丹江医科大学附属红旗医院收治的94例横纹肌肉瘤术后患儿为研究对象,按治疗方法的不同分为观察组、对照组,各47例。对照组以吡柔比星治疗,观察组在对照组基础上联合姜黄三七贴治疗。对比两组临床疗效、肿瘤标志物、AQP1、ERK、FAK水平、不良反应发生率。结果观察组治疗总有效率为87.23%(41/47),高于对照组的70.21%(33/47),差异有统计学意义(χ^(2)=4.065,P<0.05)。治疗后,观察组肌红蛋白、波纹蛋白、肌球蛋白、AQP1、ERK、FAK水平均低于对照组,差异均有统计学意义(P均<0.05)。两组不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论姜黄三七贴联合吡柔比星治疗横纹肌肉瘤的效果良好,能够降低肿瘤标志物水平,抑制患儿AQP1、ERK及FAK水平,治疗安全性良好。; 于龙马志何睿佘坤昊毕立新石珊珊; 关键词：横纹肌肉瘤吡柔比星

鳖甲煎丸对肝癌大鼠黏着斑激酶/雷帕霉素靶蛋白通路的影响被引量：1: 2024年; 目的:探讨鳖甲煎丸对肝癌模型大鼠肝组织病理特征及FAK/mTORC1通路的影响。方法:HepG2(1×10^(7))细胞注射于大鼠右腋皮下,建立肝癌模型,分为模型组、5-氟尿嘧啶组、鳖甲煎丸低剂量组、鳖甲煎丸高剂量组,另设正常组。各药物组给予相应药物灌胃,持续给药4周,正常组、模型组给予等体积的0.9%氯化钠溶液。实验结束后,测定肝癌组织重量、肝癌组织体积、肝癌组织抑瘤率、肝癌FAK、mTORC1水平、肝癌VEGFR-2、VEGF、IL-4、IL-8、TNF-α蛋白水平。结果:与正常组比较,模型组肝癌组织重量、肝癌组织体积、肝癌组织抑瘤率、VEGFR-2、VEGF、IL-4、IL-8、TNF-α蛋白、肝癌FAK、mTORC1 mRNA和蛋白表达升高(均P<0.05)。与模型组比较,5-氟尿嘧啶组、鳖甲煎丸低剂量组、鳖甲煎丸高剂量组肝癌组织重量、肝癌组织体积、肝癌组织抑瘤率、VEGFR-2、VEGF、IL-4、IL-8、TNF-α蛋白、肝癌FAK、mTORC1 mRNA和蛋白表达降低(均P<0.05)。鳖甲煎丸高剂量组肝癌组织重量、肝癌组织体积、肝癌组织抑瘤率、VEGFR-2、VEGF、IL-4、IL-8、TNF-α蛋白、肝癌FAK、mTORC1 mRNA和蛋白表达低于鳖甲煎丸低剂量组(均P<0.05)。结论:鳖甲煎丸对大鼠肝癌具有明显抑制作用,能减轻大鼠肝癌所致的病理损伤,其机制可能与鳖甲煎丸抑制肝癌FAK、mTORC1表达,诱导肝癌细胞凋亡,降低炎症反应有关。; 李杳瑶刘华孙铜林伍静孟小莎伍梦思苏联军; 关键词：肝癌鳖甲煎丸雷帕霉素靶蛋白抑瘤率

乙肝肝纤维化患者肝组织黏着斑激酶、蛋白激酶B的表达及意义: 2024年; 目的:探讨乙肝肝纤维化患者肝组织黏着斑激酶(FAK)、蛋白激酶B(AKT)的表达及其意义。方法:纳入75例行肝脏穿刺的慢性乙肝患者作为研究对象,根据纤维化程度(HE和Masson染色)将其分为A组(S0-S1级,n=26)、B组(S2级,n=27)、C组(S3-S4级,n=22)。收集并比较各组患者性别、年龄、总胆红素(TBIL)、肝脏弹性硬度(LSM)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)等一般资料。应用S-P免疫组织化学、Western blot、实时荧光定量PCR检测并比较各组FAK、AKT蛋白及基因水平。结果:各组患者性别、TBIL差异均无统计学意义(P>0.05);各组年龄、LSM、ALT、AST比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。免疫组化结果显示,各组患者肝组织中FAK、AKT蛋白阳性表达积分比较:A组B组>C组(P<0.05)。Western blot结果显示,各组肝组织中FAK、AKT蛋白相对表达水平比较:A组B组>C组(P<0.05)。实时荧光定量PCR结果显示,各组肝组织中FAK、AKT基因mRNA相对表达水平比较:A组; 万亿孙芳芳张蔓娜; 关键词：肝纤维化黏着斑激酶蛋白激酶B

Ⅹ型胶原蛋白α1通过激活黏着斑激酶通路影响前列腺癌的进展: 2024年; 目的探讨Ⅹ型胶原蛋白α1(COL10A1)对前列腺癌细胞增殖、迁移的影响及其作用机制。方法分析TCGA数据库中497例前列腺癌组织和52例前列腺正常组织中基因COL10A1的表达差异。将人源前列腺癌细胞系22RV1和DU145作为研究对象, 分别转染空载质粒和COL10A1过表达质粒, 转染2 d后, 使用5-乙炔基-2’-脱氧尿苷(EdU)染色实验、平板克隆形成实验和细胞计数试剂盒(CCK-8)实验验证细胞的增殖能力;使用Transwell实验、划痕愈合实验和蛋白质印迹实验验证细胞的迁移能力, 采用蛋白质印迹实验探索COL10A1与p-DDR2之间的关系, 并验证其对黏着斑激酶(FAK)通路的影响。两实验组间比较采用独立样本t检验, 多实验组间比较采用方差分析。结果对照组细胞EdU着色细胞比例低于实验组[22RV1:(14.760±2.255)%比(53.850±4.463)%, t=7.816, P<0.05;DU145:(20.560±3.198)%比(65.470±2.857)%, t=10.470, P<0.05]、培养96 h后吸光度低于实验组(22RV1:2.076±0.090比2.538±0.075, F=27.820, P<0.05;DU145:2.194±0.078比2.856±0.087, F=190.700, P<0.05)、克隆形成数低于实验组(22RV1:48.330±5.364比162.700±13.120, t=8.067, P<0.05;DU145:132.000±12.100比297.300±17.320, t=7.825, P<0.05)、划痕愈合率低于实验组[22RV1:(21.330±1.202)%比(31.330±1.453)%, t=5.303, P<0.05;DU145:(25.330±0.882)%比(48.670±2.906)%, t=7.683, P<0.05]、迁移细胞数低于实验组(22RV1:55.670±4.910比154.000±6.557, t=12.000, P<0.05;DU145:28.330±5.608比90.330±11.050, t=5.003, P<0.05)。同时, COL10A1能显著增加p-DDR2蛋白的表达(22RV1:0.621±0.010比0.690±0.017, t=3.417, P<0.05;DU145:0.557±0.010比0.734±0.010, t=12.580, P<0.05)、升高FAK蛋白的表达(22RV1:0.487±0.008比0.608±0.005, t=13.530, P<0.05;DU145:0.441±0.010比0.511±0.011, t=4.658, P<0.05)。结论 COL10A1能够通过DDR2/FAK轴促进前列腺癌细胞的增殖和迁移。; 丁亚飞司马晨阳冯源康刘景明杨文龙黄珍林顾朝辉; 关键词：前列腺癌黏着斑激酶

老年急性心肌梗死患者黏着斑激酶和脂肪酸结合蛋白4与心肌损伤及心功能的关系被引量：2: 2024年; 目的探讨老年急性心肌梗死患者血清黏着斑激酶(FAK)和脂肪酸结合蛋白4(FABP4)水平变化与心肌损伤及心功能的关系。方法选择2020年1月至2023年4月牡丹江心血管病医院收治的211例急性心肌梗死患者作为疾病组;选择同期在我院行体检的60例健康志愿者为对照组。比较2组血清FAK和FABP4水平,多因素logistic回归分析老年急性心肌梗死的影响因素,应用ROC曲线评估血清FAK和FABP4对老年急性心肌梗死的预测价值,Pearson相关分析血清FAK和FABP4与心肌损伤和心功能的相关性。结果疾病组患者血清FAK、FABP4、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白I(cTnI)、肌酸激酶(CK)、左心室收缩末期内径(LVESD)和左心室舒张末期内径(LVEDD)显著高于对照组,左心室射血分数(LVEF)显著低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。血清FAK和FABP4与CK-MB、cTnI、CK、LVESD和LVEDD均呈正相关,与LVEF呈负相关(P<0.05)。多因素logistic回归分析显示,血清FAK(OR=2.872,95%CI:2.230~3.698,P=0.000)和FABP4(OR=2.667,95%CI:1.713~4.154,P=0.000)是老年急性心肌梗死发生的影响因素。ROC曲线分析显示,血清FAK诊断的临界值为25.60μg/L,曲线下面积为0.801(95%CI:0.750~0.852);血清FABP4诊断的临界值为23.22μg/L,曲线下面积为0.760(95%CI:0.707~0.812);FAK和FABP4联合分析显示,曲线下面积为0.899(95%CI:0.839~0.918)。结论老年急性心肌梗死患者血清FAK和FABP4异常高表达,与心肌损伤及心功能密切相关,单独或联合分析可有效预测急性心肌梗死的发生。; 赵程诚关春普黄昌伟李靖张士绅; 关键词：心肌梗死脂肪酸结合蛋白质类

小分子局部黏着斑激酶(FAK)抑制剂: 公开了具有抗FAK抑制活性的化合物。还公开了包含所述化合物的药物组合物和使用所述化合物治疗由异常的FAK活性介导的癌症的方法。; 纳撒尼尔·格雷大卫·斯科特布莱恩·格罗恩迪克贝纳姆·纳贝特米凯拉·莫哈特

一种靶向降解黏着斑激酶的化合物及应用: 本发明属于医药技术领域，提供了如通式(I)的化合物及其几何异构体或其药学上可接受的盐、水合物、溶剂化物、前药和它们的制备方法。化合物对黏着斑激酶(FAK)具有良好的降解活性。所述的化合物，及其几何异构体或其药学上可接受的...; 赵冬梅王瑞峰程卯生于思佳赵相欣吴天啸秦桥花陈以轩

人黏着斑激酶(FAK)原核表达及多克隆抗体制备与鉴定: 2023年; 目的克隆、表达与纯化黏着斑激酶(FAK)基因C端黏着斑定位序列(第798~1041位氨基酸),制备兔抗FAK多克隆抗体并鉴定。方法PCR法体外扩增FAK基因C端序列(2671~3402 bp),克隆至pCZN1,构建pCZN1-FAK重组表达载体,将重组表达载体转化到大肠杆菌表达菌株BL21(DE3)感受态细胞,用异丙基β-D-硫代吡喃半乳糖苷(IPTG)诱导表达;利用镍-次氮基三乙酸(Ni-NTA)金属鳌合亲和层析树脂进行蛋白纯化,并免疫新西兰大白兔制备多克隆抗体;通过间接ELISA和Western blot法进行效价和特异性鉴定。结果成功构建pCZN1-FAK重组表达载体,FAK蛋白主要以包涵体形式表达。目的蛋白纯化后,制备的兔抗FAK多克隆抗体效价达1∶512000,且与外源和内源FAK蛋白发生特异性反应。结论成功克隆、表达与纯化FAK蛋白,制备兔抗FAK多克隆抗体,可用于内源FAK蛋白特异性检测。; 张丽张娅张丽魏梓妤刘家宇许涛汪洪涛; 关键词：多克隆抗体

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