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一种雷公藤内酯醇调控miR-381/HMGB1对多发性骨髓瘤细胞增殖影响的研究方法: 本发明公开了一种雷公藤内酯醇调控miR‑381/HMGB1对多发性骨髓瘤细胞增殖影响的研究方法，涉及生物技术领域。本发明的研究方法的研究结果表明：RPMI8226细胞中miR‑381甲基化沉默是促进细胞增殖的重要原因，T...; 徐成波齐彦

LncRNA NEAT1通过miR-195-5p/CEBPA轴促进骨髓瘤细胞增殖和转移机制的实验研究: 2025年; 目的探究长链非编码RNA(LncRNA)核富集丰富的转录本1(NEAT1)通过miR-195-5p/CCAAT增强子结合蛋白α(CEBPA)轴对骨髓瘤细胞增殖和转移的影响及机制。方法 (1)收集2021年3月~2023年2月在山东省第一医科大学附属聊城市第二人民医院血液内科住院的40例多发性骨髓瘤(MM)患者和10例健康骨髓供者的骨髓单个核细胞(BMNC)及MM细胞系U266,RPMI 8226,NCI-H 929和MM.1S,RT-qPCR和Western blot检测细胞中NEAT1,miR-195-5p,CEBPA mRNA和蛋白水平。(2) U266细胞分为过表达NEAT1组(NEAT1组)及其对照组(NC组)、敲低NEAT1表达组(sh-NEAT1组)及其对照组(sh-NC组)、过表达NEAT1和miR-195-5p组(NEAT1+miR-195-5p组)及其对照组(NEAT1+miR-NC组)、过表达miR-195-5p和CEBPA组(miR-195-5p+CEBPA组)及其对照组(miR-195-5p+NC组)。CCK-8和5-乙炔基-2’-脱氧尿苷(EdU)染色检测细胞增殖能力;Transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力;RT-qPCR检测细胞中NEAT1,miR-195-5p,CEBPA mRNA水平;Western blot检测细胞中CEBPA,Ki67,增殖细胞核抗原(PCNA),基质金属蛋白酶(MMP)-2,MMP-9,磷脂酰肌醇3激酶(PI3K),p-PI3K,蛋白激酶B(AKT),p-AKT,雷帕霉素靶蛋白(mTOR),p-mTOR蛋白水平。(3) 20只裸鼠分为敲低NEAT1表达组(sh-NEAT1组)及其对照组(sh-NC组),每组各10只。裸鼠皮下注射相应已转染的U266细胞悬液,四周后测定移植瘤各项指标差异。结果 (1)与正常BMNC相比,MM患者和MM细胞系中NEAT1,CEBPA mRNA和蛋白水平升高,miR-195-5p水平降低,差异具有统计学意义(t=11.697,9.272,4.352,11.639,均P<0.05)。(2)过表达NEAT1后,与NC组比较,NEAT1组细胞NEAT1,CEBPA mRNA和蛋白水平升高,miR-195-5p水平降低(t=12.825,5.874,13.893,4.797);细胞培养72h A值、EdU阳性率升高,细胞迁移、侵袭数增多(t=9.425,5.632,8.841,5.364);Ki67,PCNA,MMP-2,MMP-9,p-PI3K/PI3K,p-AKT/AKT,p-mTOR/mTOR蛋白水平升高(t=14.227,7.743,7.348,7.803,8.714,8.629,7.359),差异具有统计学意义(均P<0.05);敲低NEAT1表达后,与sh-NC组比较,sh-NEAT1组; 王婷白彬许红月张学勇; 关键词：多发性骨髓瘤

一种小鼠骨髓瘤细胞悬浮高效培养方法及应用: 本发明提供了一种小鼠骨髓瘤细胞悬浮高效培养方法及应用，本发明基于对培养基的优化，将SP2/0细胞的培养方式从贴壁培养驯化为悬浮培养，不仅可降低培养基的血清浓度，以节约成本。还可将细胞初始接种密度降至0.1*10<Sup>...; 吴超超陈庆高强

一种诱导多发性骨髓瘤细胞衰老的方法和应用: 本发明公开了一种诱导多发性骨髓瘤细胞衰老的方法和应用，一种非治疗目的的诱导多发性骨髓瘤细胞衰老的方法，通过抑制多发性骨髓瘤细胞中的EZH2诱导细胞衰老，包括过表达RRM2实现抑制EZH2，或者使用GSK126实现抑制EZ...; 施菊妹郭姝杉吴慧群吴晓松

双氢青蒿素对多发性骨髓瘤细胞发挥抗癌作用: 2024年; 目的:探讨双氢青蒿素通过抑制磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)通路对多发性骨髓瘤(MM)细胞发挥的抗癌作用。方法:体外培养U266、RPMI8226细胞,以随机数表法随机分为对照组、双氢青蒿素(40μmol/L)组、双氢青蒿素(40μmol/L)+N-乙酰-L-半胱氨酸(NAC)(ROS清除剂,5 mmol/L)组、双氢青蒿素(40μmol/L)+胰岛素样生长因子1(IGF-1)(PI3K/AKT激活剂,100μg/L)组,经双氢青蒿素、NAC与IGF-1分别处理后,以CCK-8法、流式细胞术测定各组细胞增殖抑制率和凋亡率;检测各组细胞活性氧(ROS)、超氧化物歧化酶(SOD)及过氧化氢酶(CAT)水平;以免疫印迹法检测各组增殖细胞核抗原(PCNA)、BCL2相关X蛋白(Bax)、胱天蛋白酶-9(Caspase-9)、(cleaved Caspase-9、Caspase-3、cleaved Caspase-3)及PI3K/AKT通路相关蛋白表达。构建U266、RPMI8226细胞裸鼠移植瘤模型,检测移植瘤体积与质量。结果:与对照组比较,双氢青蒿素组细胞SOD(11.13±1.22对比2.08±0.36)U/mg、(11.33±1.41对比2.08±0.36)U/mg及CAT(7.98±0.86对比1.29±0.13)U/mg、(7.74±0.85对比1.13±0.19)U/mg水平、PCNA表达(1.31±0.23对比0.41±0.06)、(1.14±0.20对比0.33±0.04)及p-PI3K/PI3K(0.77±0.10对比0.13±0.03)、(0.84±0.12对比0.17±0.04)、p-AKT/AKT(0.83±0.13对比0.18±0.04)、(0.91±0.16对比0.19±0.03)水平、移植瘤体积(1479.73±50.18对比460.54±37.62)mm 3、(1397.86±48.21对比359.71±39.40)mm 3与质量(0.76±0.12对比0.22±0.07)g、(0.69±0.10对比0.16±0.05)g降低(P<0.05),细胞增殖抑制率(0.00±0.00对比51.15±9.93)%、(0.00±0.00对比48.16±10.12)%、凋亡率(1.60±0.39对比55.18±9.74)%、(1.49±0.36对比53.10±9.45)%、ROS(1.00±0.00对比12.90±1.64)、(1.00±0.00对比13.12±2.69)水平、Bax(0.55±0.10对比1.28±0.19)、(0.43±0.11对比1.19±0.13)及Caspase-9(0.33±0.05对比1.24±0.17)、(0.30±0.05对比1.16±0.18)、cleaved Caspase-9(0.22±0.06对比0.89±0.11)、(0.20±0.05对比0.86±0.10)、Caspase-3(0.18±0.05对比0.78±0.09)、(0.17±0.0; 张丽翠钟晨张云华马雅静董香迎刘旻陈晨田志伟; 关键词：多发性骨髓瘤双氢青蒿素移植瘤过氧化氢酶

一种高危型IGH断裂阳性多发性骨髓瘤细胞的快速分类方法: 本发明公开了一种高危型IGH基因断裂阳性的多发性骨髓瘤细胞分类方法，包括：S1，构建样本数据集；S2，构建图像分割模型；S3，训练图像分割模型；S4，进而获得核质比；S5，绘制不同核质比、细胞面积、细胞核面积、细胞质面积...; 喻亚兰周芙玲潘宇哲彭爽吴三云殷婉悦李文琪沈辉张岘张冬雷刘晓燕陈沁

6-姜辣素对人多发性骨髓瘤细胞的抑制作用及分子机制: 2024年; 目的研究6-姜辣素对人多发性骨髓瘤细胞的抑制作用及分子机制。方法体外培养人多发性骨髓瘤RPMI 8226、ARH77细胞,加入不同浓度(50、100、200、300、400μmol/L)的6-姜辣素处理RPMI 8226、ARH77细胞,CCK-8法测定细胞增殖抑制率;流式细胞术检测细胞凋亡和周期;qRT-PCR和Western blotting法检测基因和蛋白表达水平。结果6-姜辣素以剂量和时间依赖的方式抑制RPMI8226、ARH77细胞的增殖,并诱导其凋亡,差异有统计学意义(P<0.05);进一步机制研究发现6-姜辣素处理RPMI 8226细胞后,将细胞阻滞在G_(0)/G_(1)期,显著增加Bax mRNA水平,降低Bcl-2 mRNA和c-Myc mRNA的水平(P<0.05);同时显著增加Bax、Cleaved-PARP、Cleaved-caspase3、P53、p-AKT蛋白的表达,而降低Bcl-2蛋白的表达(P<0.05)。结论6-姜辣素可抑制MM细胞增殖及诱导其凋亡,并阻滞细胞周期在G_(0)/G_(1)期,其机制可能与抑制AKT信号通路并通过影响Bcl-2家族蛋白表达以及c-Myc表达受抑等密切有关。; 孔春芳李安娜李安娜丁伟荣柯波符环丁伟荣金成豪刘婷婷; 关键词：多发性骨髓瘤细胞增殖信号通路

沉默circ_0000502对多发性骨髓瘤细胞生物学行为的影响: 2024年; 目的探讨沉默circ_0000502对多发性骨髓瘤细胞生物学行为的影响及其可能作用机制。方法qRT-PCR法检测多发性骨髓瘤患者和健康体检者(对照组)血清中circ_0000502、miR-338-3p的表达量;体外培养人多发性骨髓瘤细胞RPMI-8226,将si-NC、si-circ_0000502、miR-NC、miR-338-3p mimic、si-circ_0000502与miR-338-3p inhibitor(共转染)分别转染至RPMI-8226细胞,分别记为si-NC组、si-circ_0000502组、miR-NC组、miR-338-3p mimic组、si-circ_0000502+miR-338-3p inhibitor组,以正常培养的细胞作为正常培养组;CCK-8实验检测细胞增殖;流式细胞术检测细胞凋亡率;划痕实验检测细胞迁移能力;验证circ_0000502与miR-338-3p的靶向关系;Western blot法检测Cleaved-caspase3蛋白表达量。结果与对照组circ_0000502(1.01±0.15)和miR-338-3p(1.03±0.12)表达量比较,多发性骨髓瘤患者中circ_0000502的表达量(5.39±0.26)升高,miR-338-3p的表达量(0.25±0.05)降低(P<0.05)。沉默circ_0000502或过表达miR-338-3p可使细胞活力和划痕愈合率降低,凋亡率和Cleaved-caspase3蛋白水平升高(P<0.05);circ_0000502能够靶向结合miR-338-3p,并可负向调控miR-338-3p的表达;下调miR-338-3p可减弱沉默circ_0000502对RPMI-8226细胞活力、划痕愈合率、凋亡率及Cleaved-caspase3蛋白水平的影响(P<0.05)。结论沉默circ_0000502可通过靶向调控miR-338-3p而抑制多发性骨髓瘤细胞增殖、迁移,并诱导细胞凋亡。; 王丹丹饶琦郭彩玲; 关键词：多发性骨髓瘤细胞增殖凋亡

CD19 CART细胞可清除表达极低水平CD19的骨髓瘤细胞: 本发明总体涉及使用嵌合抗原受体(CAR)工程化的T细胞的免疫疗法，具体地，本发明涉及利用嵌合抗原受体(CAR)工程化的T细胞靶向以低表达癌细胞表面抗原为特征的癌细胞亚群的免疫疗法，更具体地，本发明涉及使用嵌合抗原受体(C...; 赫尔曼·埃因塞尔迈克尔·胡德克塞巴斯蒂安·莱切特托马斯·内雷特尔马库斯·绍尔

紫草素调节cAMP/PKA/CREB信号通路对多发性骨髓瘤细胞的影响: 2024年; 目的探讨紫草素调节环磷酸腺苷(cyclic adenosine monophosphate,cAMP)/蛋白激酶(protein kinase,PK)A/cAMP反应元件结合蛋白(cAMP response element binding protein,CREB)信号通路对多发性骨髓瘤(multiple myeloma,MM)细胞的影响。方法取对数生长的RPMI-8226细胞,分为A(空白)组、B(250μmol/L紫草素)组、C(500μmol/L紫草素)组、D(1000μmol/L紫草素)组、E(SQ22536)组、F(1000μmol/L紫草素+SQ22536)组。Hoechst 33324染色、流式细胞术观察细胞凋亡变化;细胞计数(cell counting kit,CCK)-8法检测细胞增殖;酶联免疫吸附试验(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测cAMP水平;蛋白质印迹法(western blot,WB)检测通路相关蛋白及cyclin D1、cleaved caspase-3表达水平。结果与A组相比,E组RPMI-8226细胞增殖率、cyclin D1表达显著增加,凋亡率、cAMP水平、cleaved caspase-3、p-PKA/PKA、p-CREB/CREB表达显著降低(P<0.05),但B、C、D组细胞增殖率、cyclin D1表达显著降低,凋亡率、cAMP水平、cleaved caspase-3、p-PKA/PKA、p-CREB/CREB表达显著增加,不同浓度差异具有统计学意义(P<0.05);与E组相比,F组细胞增殖率、cyclin D1表达显著降低,凋亡率、cAMP水平、cleaved caspase-3、p-PKA/PKA、p-CREB/CREB表达显著增加(P<0.05);与D组相比,F组细胞增殖率、cyclin D1表达显著增加,凋亡率、cAMP水平、cleaved caspase-3、p-PKA/PKA、p-CREB/CREB表达显著降低(P<0.05)。结论紫草素调节cAMP/PKA/CREB信号通路抑制MM细胞增殖,促进细胞凋亡。; 陈巧辉陈德志许燕玉林升禄梁仁佩王佳坤; 关键词：紫草素多发性骨髓瘤

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