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KLRB1基因编辑介导骨形成及其潜在应用: 本发明公开了KLRB1基因编辑介导骨形成及其潜在应用，属于生物技术领域，本发明通过KLRB1基因敲除小鼠成骨细胞，激活ERK1/2通路从而促进成骨细胞增殖。KLRB1基因敲除小鼠骨质部增加，骨髓腔减少，促进骨形成。KLR...; 曹三杰袁建林李明洲赵勤龙科任曹玉琴杜森焱黄小波

一种碳基纳米材料薯蓣碳点在促进骨形成中的应用: 本发明公开了一种碳基纳米材料薯蓣碳点在促进骨形成中的应用，采取了一种温和、简便的方法以薯蓣中药粉末为前体碳源合成了薯蓣碳点(CDs)，基于碳点本身具备的良好的水溶性、低毒性、环境友好、原料来源广、成本低、生物相容性好的特...; 王丽娜牛卫东陈倩洋佟美辰孙海博

全氟辛酸对成骨细胞骨形成和破骨细胞骨吸收作用研究: 2024年; 考察全氟辛酸(PFOA)对成骨细胞骨形成和破骨细胞骨吸收的作用和机制,为探索PFOA暴露引起骨丢失提供科学依据。采用原代新生大鼠颅盖骨分离成骨细胞,考察1,10和100μmol/L PFOA对成骨细胞增殖,碱性磷酸酶(ALP)活性和骨结节形成的影响;采用巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)及核因子κB受体激活因子配体(RANKL)诱导大鼠骨髓单核细胞分化破骨细胞模型,考察1,10和100μmol/L PFOA对破骨细胞活力,抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)活性和骨吸收陷窝形成指标的影响;采用Western blot考察成骨细胞护骨素(OPG)和RANKL蛋白表达。PFOA在1和10μmol/L时促进成骨细胞活力,但对ALP活性和骨结节形成无影响。100μmol/L PFOA可显著抑制细胞增殖,ALP活性和骨结节形成,同时抑制OPG/RANKL蛋白表达的比例。PFOA对破骨细胞活力无影响,10和100μmol/L PFOA可显著抑制促进TRAP活性和骨吸收陷窝形成面积。PFOA抑制成骨细胞骨形成作用可能通过下调Wnt通路,通过抑制OPG/RANKL/RANK通路,促进破骨细胞骨吸收作用。; 薛黎明林元杰金玉娥徐佳乐卢大胜汪国权; 关键词：全氟辛酸骨丢失成骨细胞破骨细胞

髓芯减压联合骨形成蛋白活性诱导棒植入术治疗早期股骨头坏死的效果: 2024年; 目的探讨髓芯减压联合骨形成蛋白(BMP)活性诱导棒植入术治疗早期股骨头坏死的效果。方法回顾性分析2018年6月至2022年6月收治的116例早期股骨头坏死患者,按照不同的手术方式分为髓芯减压联合BMP活性诱导棒组(BMP组)和同种异体骨组。BMP组60例,采用髓芯减压联合BMP活性诱导棒植入术治疗。同种异体骨组56例,采用髓芯减压联合同种异体骨打压植骨术治疗。对比两组患者术前、术后6个月和术后1年的髋关节Harris评分、疼痛视觉模拟评分(VAS)的差异,并对患者术后1年疗效和股骨头存活率进行比较。结果所有患者均获得随访,两组患者术前VAS评分、Harris评分差异无统计学意义(P>0.05),术后6个月、1年时两组患者VAS评分、Harris评分均显著改善,且BMP组优于同种异体骨组,差异有统计学意义(P<0.05)。术后1年时,BMP组Harris髋关节评分优良率高于同种异体骨组,差异有统计学意义(P<0.05);BMP组股骨头存活率高于同种异体骨组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论髓芯减压联合BMP活性诱导棒植入术治疗早期股骨头坏死早期具有疗效,能够加速诱导新骨生成,提高新骨质量,为股骨头提供生物力学支撑,有效避免股骨头塌陷,且生物相容性好、能够在体内降解吸收,值得在临床上推广。; 郑力铭文峰王威张志文; 关键词：早期股骨头坏死髓芯减压自固化磷酸钙人工骨重组人骨形态发生蛋白-2

外源性Shh因子补充对骨质疏松症模型小鼠骨吸收和骨形成能力的影响: 2024年; 目的探讨外源性音猬(Sonic Hedgehog,Shh)因子补充对骨质疏松症模型小鼠骨吸收和骨形成能力的影响。方法取健康雌性小鼠48只,随机分为空白对照组、模型组、Shh组,建模和干预后最终分别入组16、8、7只。模型组、Shh组小鼠采取手术切除双侧卵巢构建骨质疏松症模型,Shh组小鼠尾静脉注射2μL Shh液,空白组及模型组尾静脉注射等体积生理盐水,三组均持续干预7 d。观察小鼠组织病理学,比较骨密度值、Shh基因水平、雌二醇(estradiol,E2)、碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)、骨吸收指标[Ⅰ型胶原交联C-末端肽(C-telopeptide of typeⅠcollagen,CTX-Ⅰ)、抗酒石酸酸性磷酸酶5b(tartrate-resistant acid phosphatase 5b,TPACP5b)、骨钙素N端中分子片段(N-terminal mid-fragment of osteocalcin,N-MID)水平]、骨形成能力[骨保护素(osteoprotegerin,OPG)、骨钙素(bone gla protein,BGP)、骨特异性碱性磷酸酶(bone specific alkaline phosphatase,BALP)]及破骨细胞分化因子[核因子κB受体活化因子配体(receptor activator of nuclear factor-kappaB ligand,RANKL)]、自噬相关蛋白1(autophagy related protein 1,Beclin-1)、微管相关蛋白1轻链3-Ⅱ(microtubule associated-protein 1 light chain 3-Ⅱ,LC3-Ⅱ)蛋白相对表达量。结果模型组见大量脂肪细胞增生,部分胞核消失或破碎或空骨陷窝;空白对照组髓腔脂肪细胞结构完整、大小及形态均匀;Shh组脂肪细胞形态基本正常、结构完整。空白对照组、Shh组、模型组Shh因子、骨密度值、E2、N-MID、BV/TV、Tb.Th、Tb.N依次明显降低,ALP、CTX-Ⅰ、TPACP5b、Tb.Sp依次明显增高,组间两两比较差异有统计学意义(P<0.05)。模型组OPG、BGP、BALP较空白对照组、Shh组明显低,Shh组也明显低于空白对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。模型组RANKL、Beclin-1、LC3-Ⅱ蛋白相对表达量较空白对照组、Shh组明显高,Shh组也明显高于空白对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。�; 黄华崔静曾进海王荣彭瀚元张涛王璐曹跃朋; 关键词：骨质疏松症小鼠骨吸收骨形成

一种中药组合物在制备通过同时促进骨形成和抑制骨吸收以治疗骨疾病药物中的用途: 本发明属于中药技术领域，公开一种中药组合物在制备通过同时促进骨形成和抑制骨吸收以治疗骨疾病药物中的用途。所述中药组合物是由以下按重量份计的原料制备而成：红参2‑25份，附子2‑30份，薏苡仁1‑25份，化橘红1‑16份，...; 金富军林烁佳卢宇靖宋德龙

DQ690018及其模拟物在促进骨髓间充质干细胞成骨分化及骨形成中的应用: 本发明涉及DQ690018或DQ690018模拟物在制备促进骨髓间充质干细胞成骨分化及骨形成药物中的应用。还提供了DQ690018或DQ690018模拟物在制备骨质疏松症药物中的应用。本发明使用CCK‑8、克隆形成和Ed...; 王成龙王传东孙佳

组蛋白去乙酰化酶抑制剂TMP195在制备促进成骨形成药物中的应用: 本发明属于生物医药技术领域，本发明提供了组蛋白去乙酰化酶抑制剂TMP195在制备促进成骨形成药物中的应用。所述TMP195在制备促进骨缺损愈合药物中的应用。所述TMP195用量为100‑400 nM。本发明将TMP195...; 陈崇伟陈心平李悦王少伟

基于CBCT分析不同骨移植材料对上颌窦内提术后骨形成的影响: 2024年; 目的:探究基于锥形束CT(CBCT)分析不同骨移植材料对上颌窦内提术后骨形成的影响。方法:选择2019年1月—2021年1月广州市荔湾中心医院口腔科收治的上颌后牙缺失患者80例为研究对象,根据骨移植材料的不同分为自体骨组(n=25)、异种骨组(n=28)、混合组(n=27)。均实施上颌窦内提升术,对三组患者术后进行随访2年,比较三组植骨面积、骨吸收率,用CBCT对三组患者骨密度进行测量;比较三组疼痛和肿胀评分以及种植体留存率。结果:术后2年内三组患者植骨面积均呈现缩小的趋势(P<0.05),混合组患者骨吸收率明显高于自体骨组、异种骨组。术前与术后2个月三组患者骨密度值比较差异无统计学意义(P>0.05),术后4个月、6个月混合组患者骨密度值低于自体骨组、异种骨组(P<0.05)。三组患者手术疼痛均为轻度,与自体骨组、异种骨组比较混合组肿胀分级高。三组患者种植体留存率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:不同骨移植材料对上颌窦内提术后骨形成的影响存在显著差异,其中混合自体骨和异种骨表现出较好的促进骨愈合效果。CBCT作为一种有效的评估方法,为临床医生提供了可靠的骨形成评估手段。因此,在选择骨移植材料时,应根据患者的具体情况综合考虑。; 罗震山; 关键词：骨移植材料骨形成

龙血素B通过P38MAPK信号通路调控MC3T3-E1成骨分化和骨形成的机制: 2024年; 目的:探究龙血素B对小鼠胚胎成骨细胞前体细胞(MC3T3-E1细胞)成骨分化和骨形成的影响以及其通过P38MAPK信号通路调控成骨分化和骨形成的机制。方法:培养MC3T3-E1细胞,加入不同浓度(0、15、30、60、90、120μmol/L)龙血素B,采用CCK8法和流式细胞术(FCM)检测不同时间(24h、48h、72h)MC3T3-E1细胞增殖能力和凋亡情况,确定龙血素B促MC3T3-E1细胞成骨最佳的药物浓度及作用时间。培养MC3T3-E1细胞并分为空白组(不作干预),龙血素B组(加入龙血素B共培养),龙血素B+阻断剂组(加入龙血素B和P38抑制剂SB203580共培养),进行干预实验;采用碱性磷酸酶(ALP)活性检测试剂盒测定各组细胞ALP活性,qRT-PCR法检测各组细胞骨桥蛋白(OPN)基因、骨钙素(OCN)基因、骨唾液蛋白(BSP)基因表达水平,茜素红染色法观察各组细胞骨形成能力。结果:龙血素B可促进MC3T3-E1细胞增殖并抑制其凋亡,效果与浓度和干预时间相关,在90μmol/L浓度下干预48h促MC3T3-E1细胞生长作用最强;干预结束后第1、3、5天,龙血素B组细胞ALP活性较空白组升高,龙血素B+阻断剂组细胞ALP活性较龙血素B组降低(P<0.05);龙血素B组细胞OPN、OCN、BSP基因表达水平较空白组升高,龙血素B+阻断剂组细胞OPN、OCN、BSP基因表达水平较龙血素B组降低(P<0.05);干预结束后第21天,龙血素B组细胞钙化结节区域面积较空白组增大,龙血素B+阻断剂组细胞钙化结节区域面积较龙血素B组减小(P<0.05)。结论:龙血素B可提高MC3T3-E1细胞增殖活性,并通过激活P38MAPK信号通路促进MC3T3-E1细胞成骨分化和骨形成。; 李经堂涂乐佳陈淼魏鹏周璟瑜; 关键词：龙血素B P38MAPK信号通路 MC3T3-E1细胞成骨分化骨形成

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