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食管酸灌注对哮喘小鼠气道炎症及BRP-39浓度的影响被引量：2: 2017年; 目的观察食管酸灌注对哮喘小鼠气道炎症的影响及BRP-39浓度与哮喘小鼠气道炎症的关系。方法 60只雄性BALB/c小鼠随机分成6组(正常组、灌盐组、灌酸组、哮喘组、哮喘灌盐组、哮喘灌酸组),用OVA致敏和激发的方法建立哮喘模型,用食管下段盐酸灌注建立胃食管反流(gastroesophageal reflux,GER)模型,末次抗原激发后24小时处死小鼠,ELISA法检测回收的BALF及血清中的BRP-39;BALF细胞沉渣涂片后染色计数细胞总数及分类计数。结果 (1)单纯哮喘组及哮喘灌盐、哮喘灌酸组小鼠BALF中细胞总数及嗜酸性粒细胞、中性粒细胞、淋巴细胞的细胞分类数均较对照组高,以嗜酸性粒细胞增高最为明显,具有统计学意义(P<0.05);灌酸组小鼠BALF中细胞总数及中性粒细胞、淋巴细胞的细胞分类数均较对照组高,以中性粒细胞增高最为明显,具有统计学差异(P<0.05);正常组与灌盐组小鼠,哮喘灌盐组与哮喘灌酸组小鼠无统计学差异。(2)与对照组比较,除灌盐组外,其余各组特别是哮喘灌酸组,BALF及血清中BRP-39的浓度均明显升高,且与BALF中的细胞总数及中性粒细胞、嗜酸性粒细胞呈正相关(P<0.05~P<0.01)结论多次食管酸灌注可引起气道内炎症反应,伴有血清及BALF中的BRP-39浓度明显升高,可能与GER诱发或加重哮喘有关。; 贾丽萍蔡梓滔陈祖光刘美丹姚卫民; 关键词：小鼠哮喘胃食管反流

多次食管酸灌注对哮喘小鼠气道TRPV1受体及炎症反应的影响: 2017年; 目的观察多次食管酸灌注对哮喘小鼠气道瞬时感受器电位香草酸受体-1(Transient receptor potential vanilloid-1,TRPV1)受体的影响。方法 60只雄性BALB/c小鼠随机分成6组(正常组、灌盐组、灌酸组、哮喘组、哮喘灌盐组、哮喘灌酸组),用OVA致敏和激发的方法建立哮喘模型,用食管下段盐酸灌注建立胃食管反流(gastroesophageal reflux,GER)模型,末次抗原激发后24小时处死小鼠,HE染色观察小鼠食道及肺组织病理改变;免疫组化及荧光定量PCR检测TRPV1受体蛋白及mRNA在小鼠肺组织中的表达及分布情况。结果与正常组与灌盐组比较,灌酸组、哮喘组小鼠肺部均表现出明显的炎症反应,气道上TRPV1表达上调,尤其是哮喘灌酸组表现明显,与其他组相比有显著差异性(P<0.001)。结论多次食管酸灌注可明显上调哮喘小鼠TRPV1受体的表达,推测TRPV1受体的激活可能参与了胃食管反流引起哮喘发生发展的发病机制。; 贾丽萍蔡梓滔罗高潮姚卫民; 关键词：BALB/C小鼠哮喘胃食管反流 TRPV1

多次食管酸灌注对哮喘小鼠气道TRPV1受体及炎症反应的影响: 贾丽萍; 文献传递

多次食管酸灌注对豚鼠气道阻力和气道反应性的影响及其机制探讨被引量：5: 2009年; 目的观察多次食管酸灌注对豚鼠气道阻力和气道反应性的影响并探讨其作用机制。方法应用双室体描仪测定对照豚鼠和多次食管酸灌注豚鼠的气道阻力和气道反应性,同时用ELISA法测定豚鼠肺组织、气管、神经节和肺泡灌洗液的P物质(SP)和血管活性肠肽(VIP)含量。结果多次食管灌酸组豚鼠第15天灌酸后的气道阻力增长率与正常对照组比较差异有统计学意义(P<0.05),4个时间点气道反应性的差异无统计学意义。多次食管酸灌注可增加豚鼠肺组织、气管、结状神经节、支气管肺泡灌洗液(BALF)中SP含量。结状神经节SP含量与气管中SP含量呈正相关。正常对照组、多次灌生理盐水组、多次灌酸组豚鼠肺组织、气管、神经节、BALF的VIP含量两两比较差异无统计学意义。结论多次食管灌注盐酸可以增加豚鼠气道阻力但不能改变其气道反应性,其原因可能与迷走神经介导的食管-支气管反射引起气道神经末梢释放SP有关。; 姚卫民赖克方罗远明刘春丽陈如冲罗炜钟南山; 关键词：食管酸灌注气道阻力气道反应性胃食管反流 P物质血管活性肠肽

多次食管酸灌注对哮喘豚鼠气管神经肽含量的影响被引量：8: 2009年; 目的观察多次食管酸灌注对哮喘豚鼠气管神经肽含量的影响。方法雄性Hartly豚鼠随机分为4组:正常对照组、哮喘对照组、哮喘灌生理盐水(NS)组、哮喘灌酸组。采用OVA致敏和激发的方法建立哮喘模型。后两组豚鼠以生理盐水或0.1N盐酸灌注食管,1次/d,连续15d。15d后行支气管肺泡灌洗,气管取材,分离结状神经节,组织匀浆,应用ELISA方法检测神经肽A(NKA)、神经肽B(NKB),应用放免方法检测降钙素基因相关肽(CGRP)的含量。结果哮喘灌酸组豚鼠气管NKA含量显著高于哮喘组及哮喘灌NS组。结状神经节NKA含量与气管和肺泡灌洗液(BALF)的NKA含量呈正相关。哮喘组、哮喘灌NS组、哮喘灌酸组豚鼠气管、神经节、BALF中NKB、CGRP含量两两比较,差异均无显著性(P>0.05)。结论多次食管酸灌注可增加哮喘豚鼠气管NKA含量,其引起的神经源性炎症可能在哮喘的发病中起作用。; 姚卫民赖克方刘春丽陈如冲罗炜何胜东钟南山; 关键词：哮喘胃食管反流降钙素基因相关肽

食管酸灌注时内脏高敏感模型鼠大脑ncNOS的表达被引量：3: 2009年; 目的探索食管内脏高敏感性在中枢水平敏感化的分子机制,为内脏高敏感状态下中枢神经系统整合、处理食管感觉传入信息功能异常提供形态学依据。方法采用腹腔注射鸡卵清蛋白(OVA)基础致敏联合食管酸灌注(0.1N盐酸)的方法建立内脏高敏感性大鼠模型。采用神经元型NO(ncNOS)免疫组织化学方法观察各组大鼠大脑各部位ncNOS激活模式的差异。结果OVA基础致敏联合食管酸灌注组大鼠ncNOS阳性神经元主要分布在大脑皮质、海马(CA1、CA2)、尾壳核、纹状体、杏仁核内侧核、丘脑内侧背核、下丘脑室旁核、中脑导水管周围灰质、孤束核胶质亚核、小脑皮质;OVA联合食管酸灌注组模型组大鼠在上述区域的ncNOS阳性细胞数和阳性产物的平均光密度(OD)值较单纯食管酸灌注组和单纯食管OVA致敏组明显升高(P<0.05)。结论腹腔注射鸡卵清蛋白预先基础致敏对食管酸灌注诱导的大脑ncNOS表达有活化作用,ncNOS过度表达的阳性神经元可塑性的改变,促进了内脏高敏感性在中枢水平敏感化的形成和维持。; 杨敏陈东风; 关键词：内脏高敏感食管酸灌注

应用功能性磁共振成像技术研究在食管酸灌注时不同亚类的非糜烂性反流病、糜烂性食管炎患者及正常人的脑激活模式的差异: 目的研究食管内脏高敏感状态下进行食管酸灌注时,脑功能活动区域定位和 MR-BOLD 信号激活及消退的及模式的特征,初步确定食管内脏高敏感性形成的中枢敏化通路所涉及的兴奋区域和兴奋的时间过程,进而阐明食管内脏高敏感性形成的...; 杨敏房殿春李兆申徐晓蓉许国铭邹多武孙振兴屠振兴; 关键词：食管酸灌注糜烂性食管炎非糜烂性反流病功能性磁共振成像技术; 文献传递

内脏高敏感状态下食管酸灌注诱导的鼠脊髓背角c-Fos基因表达的研究被引量：4: 2007年; 目的观察在内脏高敏感状态下,食管酸灌注诱导的大鼠脊髓背角Fos蛋白表达的表达,初步探索食管内脏感觉过敏在脊髓水平敏感化的分子机制。方法采用腹腔注射鸡卵清蛋白基础致敏联合食管酸灌注的方法,建立内脏高敏感性-食管化学刺激大鼠模型;采用免疫组织化学方法和显微图像分析技术研究,在生理条件、内脏高敏感状态下进行食管酸灌注时Fos蛋白激活模式的差异。结果模型组大鼠双侧脊髓背角内有大量的Fos样免疫反应(FLI)阳性神经元,集中分布于背角Ⅰ～Ⅱ、Ⅴ～Ⅶ层,其FLI阳性神经元数量和平均光密度值较单纯食管酸灌注组和单纯,OVA(ovalbumin)致敏组明显增加,差异有统计学意义(P<0.05)。单纯酸灌注组和单纯OVA致敏组在背角Ⅰ～Ⅱ、Ⅴ～Ⅵ、Ⅹ层的FLI阳性神经元数量均较生理盐水对照组显著增加,差异有统计学意义(P<0.01)。单纯酸灌注组在背角Ⅰ～Ⅱ层和Ⅲ～Ⅳ层FLI阳性细胞数较单纯OVA致敏组显著增加,差异有统计学意义(P<0.05)。结论腹腔注射鸡卵清蛋白基础致敏,对食管酸灌注诱导的脊髓背角内Fos蛋白表达有活化作用,c-Fos过度表达的阳性神经元的兴奋性增加和神经可塑性改变,促进了内脏高敏感性在脊髓水平敏感化的形成和维持。; 杨敏房殿春胡志安陈东风赵帮云; 关键词：内脏高敏感性食管酸灌注卵清蛋白脊髓背角

食管酸灌注对非糜烂性胃食管反流病患者食管内脏敏感性的影响被引量：5: 2006年; 目的研究酸灌注刺激对非糜烂性胃食管反流病(NERD)患者食管内脏敏感性的影响,探讨内脏感觉异常在NERD发病机制中的作用。方法10例正常健康自愿者和21例NERD患者参与试验;采用Synectics内脏刺激器/电子气压泵和带有低顺应性气囊及多个灌注式压力通道的导管给食管以快速时相性气球扩张性刺激和进行食管酸灌注;利用食道气囊扩张术检测受试者对食管气囊扩张的反应。结果酸灌注前NERD患者食管气囊扩张诱发的初始感觉阈值和最大耐受疼痛阈值均低于健康对照组(P<0.01)。酸灌注后NERD患者初始感觉阈值和最大耐受痛阈均比相应基线值降低(P=0.015);酸灌注后健康对照组初始感觉阈值比相应基线值明显降低(P<0.05),但最大耐受痛阈值无显著变化。NERD患者酸灌注的最大耐受痛阈为(9.70±3.06)ml,显著低于健康志愿者的(22.10±4.91)ml(P<0.01)。食管生理盐水灌注对NERD组和健康对照组的各项内脏敏感性指标均无明显的影响。结论酸灌注致敏食管壁化学感受器可明显增加NERD患者对食道机械刺激的反应,提示酸敏感的化学感受器和压力敏感的机械感受器之间可协同作用共同促进食管内脏高敏感性的形成。; 杨敏房殿春李兆申徐晓容邹多武孙振兴屠振兴许国铭龚燕芳; 关键词：非糜烂性胃食管反流病食管扩张食管酸灌注内脏高敏感性内脏感觉

应用功能性磁共振成像技术研究非糜烂性反流病患者食管酸灌注时大脑功能活动模式的变化被引量：11: 2006年; 背景:血氧水平依赖性功能性磁共振成像(BOLD-fMRI)技术近来被广泛应用于人体内脏感觉的研究,而非糜烂性反流病(NERD)的发生与内脏感觉高敏有密切关系。目的:应用BOLD-fMRI技术,通过研究食管酸灌注时NERD患者大脑功能活动模式的改变,探讨NERD患者食管内脏高敏感的中枢机制。方法:对31例NERD、13例反流性食管炎(RE)和12名健康志愿者在食管酸灌注时行fMRI;根据食管内球囊扩张和酸灌注试验结果将NERD患者分为两组:感觉高敏(NERD-H)组和感觉正常(NERD-N)组;对三组受试者大脑的兴奋情况进行统计学分析。结果:食管酸灌注刺激在NERD内脏高敏的患者中激活范围较广泛,包括单侧或双侧第Ⅱ躯体感觉皮质(SⅡ)、第Ⅰ躯体感觉皮质(SⅠ)、前额叶皮质(右侧为主)、眶额回皮质、岛叶皮质、运动区、辅助运动区、前扣带回、后扣带回、楔前叶、杏仁体、腹侧纹状体、丘脑、小脑等,其中双侧SⅡ、右前额叶皮质、运动区、辅助运动区、岛叶皮质、杏仁体、腹侧纹状体和小脑的最大信号增加幅度显著高于NERD-N组和对照组(P<0.01)。内脏高敏的NERD患者fMRI功能初始信号呈现时间、达峰值时间较NERD-N组和对照组显著缩短(P<0.01)。结论:食管酸灌注时产生的fMRI参数改变为揭示NERD患者中枢神经系统整合、处理食管感觉传入信息功能异常提供了依据。; 李兆申杨敏徐晓蓉邹多武王莉孙振兴; 关键词：非糜烂性反流病磁共振成像食管酸灌注内脏高敏感

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