公共文化服务平台

搜索到375篇“ 鞘氨醇激酶-1“的相关文章

和血柔肝方含药血清通过鞘氨醇{1}-1对肝星状细胞增殖与凋亡的作用: 2024年; 目的:和血柔肝方(HXRGF)含药血清调节鞘氨醇{1}-1(SphK1)对肝星状细胞(HSC)增殖与凋亡的作用。方法:采用Resistin处理HSC-T6细胞,建立纤维化HSC模型,采用LV-rSphK1-OE、LV-rSphk1-shRNA慢病毒方法构建SphK1过表达、低表达稳转细胞株,运用实时定量PCR、WB检测TGF-β、α-SMA、Col I、FN、Smad、SphK1mRNA及蛋白的表达、CCK8实验检测细胞活力、AnnexinV-APC/7-AAD流式细胞学检测细胞凋亡情况。结果:与对照组比较,MF-HSC-T6细胞中可见TGF-β、α-SMA、Col I、FN、SphK1mRNA及蛋白表达水平升高,Smad mRNA水平降低(P<0.01);HSC-T6 SphK1过表达细胞株中SphK1及相关纤维化标志物的表达水平升高(P<0.01);HSC-T6 SphK1低表达细胞株中TGF-β、α-SMA、Col I、FN mRNA等纤维化相关标志物降低,Smad mRNA水平升高(P<0.01)。与模型组比较,中药复方HXRGF含药血清干预后,可见MF-HSC T6 SphK1mRNA及蛋白表达水平降低,并同时伴有α-SMA、Col I、FN表达水平的下降(P<0.01),HSC细胞增殖率下降(110.85%);shRNA-SphK1转染组细胞增殖率下降,凋亡率(12.14%)升高(P<0.01);HSC-T6 SphK1低表达组细胞凋亡率(16.48%)升高(P<0.01)。结论:SphK1可作为肝纤维化潜在治疗靶点。HXRGF干预通过抑制SphK1表达,下调TGF-β、α-SMA等促纤维化因子的表达水平,抑制活化的HSC增殖,诱导HSC凋亡,缓解肝纤维化。; 王燕肖雄马丽蒲诗云; 关键词：肝星状细胞鞘氨醇激酶-1

玉米鞘氨醇{1}ZmSphK1基因的克隆及在盐胁迫中的应用: 本发明专利属于玉米基因克隆领域，是对玉米鞘氨醇{1}ZmSphK1基因的克隆及在盐胁迫中的应用的研究。具体涉及玉米叶片总RNA提取、反转录成cDNA及实时荧光定量PCR(RT‑PCR)、基因克隆，表达方法包括原核表达载体p...; 赵美爱王可欣宋希云李军刘新郭新梅裴玉贺

大成散对成纤维细胞增殖活性及鞘氨醇{1}/1-磷酸鞘氨醇通路的影响: 2024年; 目的研究大成散对体外培养人皮肤成纤维细胞(HFF-1)增殖及鞘氨醇{1}/1-磷酸鞘氨醇(SPHK/S1P)通路的影响,并初步探讨其作用机制。方法制备大成散药液,采用CCK-8法检测不同浓度大成散药液对HFF-1细胞增殖活性的影响,确定最佳干预时间与浓度进行后续实验,Western Blot法检测大成散药液对HFF-1细胞转化生子因子-β1(TGF-β1)、SPHK1、SPHK2、S1P蛋白表达的影响,qRT-PCR法检测大成散药液对HFF-1细胞TGF-β1、SPHK1、SPHK2 mRNA表达的影响。结果5×10^(-2)g/L的大成散干预48h可促进HFF-1细胞的增殖,提高细胞活力;与对照组比较,大成散可以增加HFF-1细胞中TGF-β1、SPHK1、SPHK2、S1P蛋白表达水平(P<0.05),提高HFF-1细胞中TGF-β1、SPHK1、SPHK2 mRNA表达水平(P<0.05)。结论大成散可通过促进成纤维细胞增殖,上调TGF-β1表达,激活SPHK1/S1P通路,促进血管新生,发挥抗炎效应,或通过激活SPHK2,催化产生S1P,启动缺氧预处理机制,从而保护皮肤成纤维细胞,提高成纤维细胞的增殖能力,进而加速创面愈合。; 陈慧玲江莉官美龄陈艺玲翁慧兰黄宁; 关键词：创面愈合成纤维细胞中药复方

鞘氨醇{1}和1-磷酸鞘氨醇及其受体信号在肿瘤微环境中的研究进展被引量：3: 2023年; 鞘氨醇{1}(SphK)、1-磷酸鞘氨醇(S1P)及其受体(S1PR)参与肿瘤细胞增殖、迁移等生物学过程,在癌症的发生发展中起重要作用。近年来,研究者日益关注癌细胞与肿瘤微环境之间的相互作用,肿瘤微环境具有遗传稳定性并且能够被诱导为抗肿瘤表型,具有显著的治疗优势。研究显示,SphK/S1P/S1PR能够调节肿瘤微环境的多个方面。本文从肿瘤免疫微环境、癌症相关成纤维细胞、肿瘤血管生成、肿瘤缺氧微环境4个角度对SphK和S1P/S1PR信号对肿瘤微环境的影响进行综述,并简要概述相关药物研究情况,旨在阐明SphK/S1P/S1PR在癌症中的作用及为抗肿瘤药物的研究提供新思路。; 韦曦华王泽群陈靖京潘燕; 关键词：肿瘤微环境鞘氨醇激酶 1-磷酸鞘氨醇抗肿瘤药物

玉米鞘氨醇{1}ZmSphK1基因的克隆及在盐胁迫中的应用: 本发明专利属于玉米基因克隆领域，是对玉米鞘氨醇{1}ZmSphK1基因的克隆及在盐胁迫中的应用的研究。具体涉及玉米叶片总RNA提取、反转录成cDNA及实时荧光定量PCR(RT‑PCR)、基因克隆，表达方法包括原核表达载体p...; 赵美爱王可欣宋希云李军刘新郭新梅裴玉贺

鞘氨醇{1}/1-磷酸鞘氨醇信号通路在糖尿病及其并发症中作用的研究进展: 2023年; 全球糖尿病及其并发症发病率不断增加, 对公共卫生构成重大威胁, 开发对糖尿病及其并发症有效的治疗方法十分必要。鞘氨醇{1}(SphK)/1-磷酸鞘氨醇(S1P)信号轴是鞘脂代谢途径中重要的信号通路。越来越多的证据表明, SphK/S1P信号通路在糖尿病和相关并发症中起着关键作用。该文就SphK/S1P信号通路在糖尿病及其并发症中作用的研究进展作一综述, 以期为其治疗靶点提供思路。; 李捷陈影尹明洁房辉; 关键词：糖尿病糖尿病并发症

骨痹汤熏蒸联合经筋推拿对膝骨关节炎患者关节功能及鞘氨醇{1}-1-磷酸鞘氨醇信号传导通路影响被引量：11: 2022年; 目的探讨骨痹汤熏蒸联合经筋推拿对膝骨关节炎患者关节功能及鞘氨醇{1}-1(sphingosine kinase 1,SphK1)-磷酸鞘氨醇(sphingosine-1 phosphate,S1P)信号传导通路的影响。方法选取2018年5月—2020年5月期间在石家庄市中医院推拿科接受治疗的100例膝骨关节炎患者,按照随机数字表法分为研究组和对照组,每组各50例。对照组患者口服塞来昔布胶囊,研究组采用骨痹汤熏蒸联合经筋推拿。两组患者均连续治疗1个月后,观察比较两组患者疼痛程度及膝关节功能评分,采用双抗体夹心ABC-酶联免疫吸附法测定患者核转录因子-κB(Nuclear transcription factor-κB,NF-κB)、SphK1、S1P和基质金属蛋白酶-3(matrix metallo-proteinases-3,MMPs-3)水平。结果治疗后两组患者WOMAC量表评分均较治疗前降低,差异有统计学意义(P<0.05);且研究组较对照组明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后两组患者视觉模拟评分均较治疗前降低,差异有统计学意义(P<0.05);且研究组较对照组明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后两组患者NF-κB、SphK1、S1P和MMPs-3水平均较治疗前降低,差异有统计学意义(P<0.05);且研究组均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后研究组总有效率为94.00%(47/50),高于对照组72.00%(36/50),两组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论骨痹汤熏蒸联合经筋推拿能够显著抑制膝骨关节炎患者SphK1-S1P信号传导通路,改善膝关节功能,减低患者疼痛程度,提高治疗效果。; 李阳李国丽张丽曼张立颖王菲狄生云姜雪源胡文杰; 关键词：骨痹汤关节功能

敲低鞘氨醇{1}-1对非小细胞肺癌细胞增殖及线粒体凋亡途径的影响及机制被引量：4: 2021年; 本文旨在探讨敲低鞘氨醇{1}-1(sphingosine kinase-1,SPHK1)对非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)细胞增殖、周期和凋亡的影响,并探讨其可能机制。用定量逆转录聚合酶链反应(qRT-PCR)检测人胚肺成纤维细胞系(MRC-5)和4种NSCLC细胞中SPHK1 mRNA表达水平。利用SPHK1-shRNA和相应的阴性对照转染A549和H1299细胞。用CCK8法测定细胞增殖,用Annexin V-FITC/PI双重染色试剂盒评价细胞凋亡,用细胞周期检测试剂盒测定细胞周期分布,用JC-1线粒体膜电位测定试剂盒检测线粒体膜电位,用蛋白质印迹法检测细胞周期和线粒体凋亡途径相关蛋白、MEK/ERK信号通路的蛋白表达水平。结果显示,NSCLC细胞SPHK1 mRNA表达水平高于MRC-5细胞。SPHK1-shRNA显著抑制A549和H1299细胞的增殖,并促进线粒体途径的细胞凋亡,将细胞周期阻滞在G0/G1期;与对照组相比,SPHK1-shRNA组MEK和ERK蛋白磷酸化水平显著下调。MEK/ERK抑制剂可抑制A549和H1299细胞增殖,并促进细胞凋亡。上述结果提示,SPHK1敲低可能通过抑制MEK/ERK信号通路来抑制NSCLC的增殖和促进线粒体途径的细胞凋亡。; 曹宇华殷舞吕艳茹; 关键词：非小细胞肺癌鞘氨醇激酶-1 线粒体凋亡途径细胞周期

鞘氨醇{1}及1-磷酸鞘氨醇信号参与大鼠肝窦微循环保护被引量：2: 2020年; 目的:探讨鞘氨醇{1}/1-磷酸鞘氨醇(SphK/S1P)信号通路在肝脏缺血再灌注损伤(IRI)中肝窦微循环的保护作用。方法:2015年9月至2019年9月,将40只适龄雄性大鼠(购自常州卡文斯实验动物有限公司),信封法随机分4组包括,假手术(Sham)组,IRI+等体积生理盐水组(IRI组),IRI+SphK激动剂组(PMA组)和IRI+SphK阻断剂组(DMS组)。建立大鼠IRI模型,通过对SphK/S1P信号激动和阻滞后,应用苏木精-伊红(HE)和细胞凋亡染色原位缺口末端标记法(TUNEL)技术观察肝窦间隙、肝窦内皮细胞(LSEC)和肝细胞的形态学改变及其细胞凋亡程度,酶联免疫吸附(ELISA)和蛋白质印迹法(Western blot)对细胞间黏附分子(ICAM-1)和髓过氧化物酶(MPO)的表达进行评价。应用SPSS 17.0统计软件行χ2检验和单因素方差分析。结果:HE染色显示SphK激动剂(PMA)可改善缺血肝脏损伤,减轻肝窦异常扩张,LSEC损伤程度得到改善,其阻断剂反而加重LSEC的损伤。与Sham组(3.46±0.27)比较,IRI组大鼠血清S1P升高(4.71±0.42,t=4.336,P<0.05);与IRI组比较,PMA组血清S1P显著升高(36.01±10.13,t=5.347,P<0.01),DMS组血清S1P显著降低(15.83±3.14,t=6.080,P<0.05)。与Sham组[(10.09±1.05)%]比较,IRI组肝脏细胞凋亡率显著升高(28.83±2.06)%,t=14.040,P<0.05];与IRI组比较,PMA组肝脏细胞凋亡率显著降低[(13.59±3.02)%,t=7.221,P<0.05],而DMS组肝细胞凋亡率显著升高[(61.92±7.72)%,t=7.173,P<0.01]。与IRI组比较,PMA组肝脏S1PR的蛋白表达升高(S1PR:1.65±0.12比2.50±0.09,t=9.930,P<0.05),MPO、ICAM-1的蛋白表达降低(ICAM-1:3.21±0.39比1.52±0.26,t=6.245,P<0.05;MPO:2.51±0.20比1.09±0.13,t=10.310,P<0.05);而DMS组肝脏S1PR的蛋白表达降低(S1PR:1.65±0.12比1.31±0.09,t=3.926,P<0.05),MPO、ICAM-1蛋白表达升高(ICAM-1:3.21±0.395.92±0.22,t=7.855,P<0.05;MPO:2.51±0.20比5.21±0.43,t=9.861,P<0.05)。结论:SphK/S1P信号通过减少细胞凋亡,减少MPO和ICAM-1表达,减少白细胞和LSEC的黏附,从而改善肝窦微�; 金丽明黄东胜刘原兴周琳谢海洋冯晓文李辉沈岩徐骁郑树森; 关键词：缺血再灌注损伤肝窦内皮细胞

鞘氨醇{1}-1对胰腺癌SWl990细胞增殖和凋亡的影响及其在胰腺癌组织中的表达: 目的:研究Sphk1对胰腺癌SWl990细胞的影响及其在胰腺癌组织中的表达。方法:(1)将培养的胰腺癌SW1990细胞株分为3组:对照组、佛波醇-12-肉豆蔻酸-13酯(PMA)组和二甲基鞘氨醇(DMS)组,采用MTT法...; 曾茹; 关键词：鞘氨醇激酶-1 胰腺癌细胞增殖凋亡; 文献传递

加载更多 ∨

相关作者

用户反馈

相关作者

用户登录

用户反馈