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搜索到6527篇“ 雷帕霉素靶蛋白“的相关文章

鳖甲煎丸对肝癌大鼠黏着斑激酶/雷帕霉素靶蛋白通路的影响: 2024年; 目的:探讨鳖甲煎丸对肝癌模型大鼠肝组织病理特征及FAK/mTORC1通路的影响。方法:HepG2(1×10^(7))细胞注射于大鼠右腋皮下,建立肝癌模型,分为模型组、5-氟尿嘧啶组、鳖甲煎丸低剂量组、鳖甲煎丸高剂量组,另设正常组。各药物组给予相应药物灌胃,持续给药4周,正常组、模型组给予等体积的0.9%氯化钠溶液。实验结束后,测定肝癌组织重量、肝癌组织体积、肝癌组织抑瘤率、肝癌FAK、mTORC1水平、肝癌VEGFR-2、VEGF、IL-4、IL-8、TNF-α蛋白水平。结果:与正常组比较,模型组肝癌组织重量、肝癌组织体积、肝癌组织抑瘤率、VEGFR-2、VEGF、IL-4、IL-8、TNF-α蛋白、肝癌FAK、mTORC1 mRNA和蛋白表达升高(均P<0.05)。与模型组比较,5-氟尿嘧啶组、鳖甲煎丸低剂量组、鳖甲煎丸高剂量组肝癌组织重量、肝癌组织体积、肝癌组织抑瘤率、VEGFR-2、VEGF、IL-4、IL-8、TNF-α蛋白、肝癌FAK、mTORC1 mRNA和蛋白表达降低(均P<0.05)。鳖甲煎丸高剂量组肝癌组织重量、肝癌组织体积、肝癌组织抑瘤率、VEGFR-2、VEGF、IL-4、IL-8、TNF-α蛋白、肝癌FAK、mTORC1 mRNA和蛋白表达低于鳖甲煎丸低剂量组(均P<0.05)。结论:鳖甲煎丸对大鼠肝癌具有明显抑制作用,能减轻大鼠肝癌所致的病理损伤,其机制可能与鳖甲煎丸抑制肝癌FAK、mTORC1表达,诱导肝癌细胞凋亡,降低炎症反应有关。; 李杳瑶刘华孙铜林伍静孟小莎伍梦思苏联军; 关键词：肝癌鳖甲煎丸雷帕霉素靶蛋白抑瘤率

哺乳动物雷帕霉素靶蛋白与运动、高脂肪/高盐饮食和衰老的关系: 2024年; 背景:衰老是一个不可逆的过程,其特征与基因、饮食和环境有关。哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTor)作为生长发育的中心调节剂对衰老、运动及不良饮食导致的负面影响具有调节作用,这些作用与mTor及其复合物的活性相互关联。然而各因素间的相互联系仍不十分清楚,如mTor、运动对衰老的影响。目的:拟通过研究运动、高脂/高盐饮食和mTor在衰老中的关系,从而对衰老的防治机制有更加全面的认识。方法:①文献资料法,通过在CNKI及Web of Science核心合集数据库中进行检索,围绕“mTor基因(mammalian target of rapamycin/mTor)、运动(exercise)、高脂肪/高盐饮食(high-fat diet/high-salt diet)及衰老(aging)”等关键词进行关键词的组合搜索,对相关文献进行检索、查阅和筛选,为文章提供理论支撑。②对比分析法,通过对所得到的有效文献进行仔细阅读,比较各文献间的差异,为文章论点提供理论基础。③通过对比分析文献间的异同点,明确各指标的定义及关系,从而理清文章思路。结果与结论:mTor与衰老密切相关,通过分析文献,认为mTor的2个复合物mTorC1和mTorC2在衰老、运动和骨骼肌的生长发育中起着重要作用。此外,mTor介导的S6K1、Akt、FOXO和4E-BP1信号通路与运动、高脂饮食、高盐饮食和骨骼肌/心脏衰老密切相关。; 王士杰文登台王京峰高颖晖; 关键词：老龄化 MTOR

同时抑制雄激素受体基因及哺乳动物雷帕霉素靶蛋白基因的表达的核酸: 本发明涉及一种同时抑制雄激素受体(AR)基因及哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)基因的表达的核酸分子，并将本申请的双链小干扰核糖核酸(siRNA)及短发夹核糖核酸(shRNA)设计成同时抑制与癌症相关的雄激素受体基因及哺...; 崔镇宇柳重基

中药活性成分抑制哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)通路抗肿瘤作用的研究进展: 2024年; 哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(m TOR)与癌症有密切关系,抑制m TOR通路可以发挥抗肿瘤作用。目前许多m TOR抑制剂被开发用于癌症的治疗。一些中药活性成分如蒽醌类、生物碱类、萜类、多糖类、黄酮类、多酚类成分可以通过抑制m TOR通路诱导肿瘤细胞凋亡、促进自噬、阻断细胞周期发挥抗肿瘤作用。总结了中药活性成分抑制m TOR通路抗肿瘤作用的研究进展,明确其作用机制,为临床应用提供参考。; 王渝张恒王华庆王辉; 关键词：蒽醌萜类抗肿瘤作用

哺乳动物雷帕霉素靶蛋白信号通路在糖尿病视网膜病变中作用的研究进展: 2024年; DR是DM微血管病变,是不可逆性失明的主要原因。随着DM人数增加,DR患病率升高,因治疗方法有限,整体治愈率低。哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(m TOR)作为高血糖传感器,在DR的发生发展中起重要作用。本文综述m TOR信号通路在DR中作用的研究进展。; 许诏华师建平; 关键词：糖尿病视网膜病变哺乳动物雷帕霉素靶蛋白信号通路自噬

哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路与调节性T细胞营养代谢调控机制研究进展: 2024年; 肿瘤微环境中发生的代谢重编程会影响T细胞的代谢特征,诱导免疫抑制促进肿瘤免疫逃逸。哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路在调控各种免疫细胞的不同功能方面发挥着重要作用。本文主要回顾了mTOR信号调节细胞能量代谢进程的分子机制,以及不同营养环境下mTOR信号的活化状态。此外,还总结了目前研究中mTOR信号在调节性T细胞(Treg)代谢和功能过程中的作用,评估了mTOR作为临床免疫治疗靶点的潜力和目前应用的挑战性。; 吴茗王芳

腺苷酸活化蛋白激酶-哺乳动物雷帕霉素靶蛋白通路介导线粒体自噬在男性生殖中的研究进展: 2024年; 线粒体自噬是指细胞利用自噬机制选择性地降解受损或多余线粒体的过程。近年来,有证据表明线粒体自噬在男性生殖中至关重要,其可清除异常的线粒体,从而减少氧化应激并维持生殖细胞的能量稳态。作为调控细胞生长代谢的经典通路,腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)-哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)通路通过产生自噬装置,调控线粒体蛋白,可促进自噬体包裹线粒体等过程,从而介导线粒体自噬。本文对AMPK-mTOR通路在下丘脑-垂体-性腺(HPG)轴中枢水平及性腺水平调节线粒体自噬的机制作一综述,以期为改善精子质量提供新的观点和思路。; 付远杰朱坤申毅锋俞旭君常德贵董良; 关键词：腺苷酸活化蛋白激酶哺乳动物雷帕霉素靶蛋白男性生殖

激活转录因子4与哺乳动物雷帕霉素靶蛋白复合物1互作调控奶牛乳蛋白合成的研究进展: 2024年; 随着国家“双碳”战略的实施,泌乳奶牛的饲粮氮转化效率偏低及由此造成的饲料资源浪费和氮排放增加对我国奶业发展的制约作用日益突出。实际生产中,低蛋白质饲粮基础上补饲特定氨基酸(AA)是提高奶牛饲粮氮转化效率的一项重要举措,但指导其应用的理论基础尚不清晰。已有研究表明,AA补充可通过哺乳动物雷帕霉素靶蛋白复合物1(mTORC1)通路促进乳蛋白的合成,而AA缺乏则通过激活转录因子4(ATF4)抑制mTORC1的活性,且mTORC1又可作用于ATF4影响AA的转运、代谢和乳蛋白的合成。因此,ATF4与mTORC1之间的相互作用为研究限制性AA在低蛋白质饲粮条件下调控乳蛋白合成的机制提供了重要切入点。本文就ATF4与mTORC1互作在平衡AA供应与乳蛋白合成方面的研究进展进行综述,以期为限制性AA调控乳蛋白合成的途径及奶牛低蛋白质饲粮配制提供一定参考。; 程凤琦卜登攀卜登攀; 关键词：低蛋白质饲粮奶牛

Barrett食管组织中环氧合酶-2的表达及其与磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B/雷帕霉素靶蛋白通路的关系: 2024年; 目的探究Barrett食管(BE)组织中磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路与环氧合酶-2(COX-2)表达的关系及对Barrett食管发生的影响。方法选择2021年1月至2023年1月间于山西医科大学第一医院治疗的BE患者共48例,取其中的病灶组织为BE组,同时取病灶周围正常食管黏膜组织标本作为对照组。对患者的BE组和对照组均进行食管组织免疫组织化学染色,检测组织中PI3K、Akt、mTOR以及COX-2蛋白的水平。应用Spearman秩相关方法,分别分析PI3K、Akt、mTOR与COX-2的相关性。结果BE组的组织中COX-2蛋白阳性率及相对表达水平高于对照组(97.92%比70.83%、0.75±0.12比0.28±0.06,t=24.721,χ^(2)=85.429,P<0.05)。BE组的组织中PI3K蛋白阳性率及相对表达水平高于对照组(85.42%比11.63%、0.81±0.15比0.23±0.04,t=25.885,χ^(2)=91.132,P<0.05)。BE组的组织中PI3K蛋白阳性率及相对表达水平高于对照组(83.33%比14.58%、0.77±0.12比0.25±0.05,t=27.713,χ^(2)=89.273,P<0.05)。BE组的组织中PI3K蛋白阳性率及相对表达水平高于对照组(81.25%比33.33%、0.70±0.11比0.30±0.08,t=20.375,χ^(2)=75.422,P<0.05)。BE组的组织中PI3K、Akt、mTOR水平分别与COX-2水平呈正相关(r=0.681、0.605、0.634,P<0.05)。结论BE组织中PI3K/Akt/mTOR信号通路与COX-2水平呈正相关且表达水平上调,参与BE的发生发展。; 闫秀文张雍偲周毅霍云奎; 关键词：BARRETT食管环氧合酶-2

丁酸钠通过G蛋白偶联受体41介导蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白信号通路刺激牛乳腺上皮细胞增殖被引量：1: 2024年; 本试验旨在研究丁酸钠(SB)刺激牛乳腺上皮细胞(BMECs)增殖的分子机制。采用单因素设计,以含不同浓度(0、15、30、45、60和75μmol/L)SB的DMEM/F12培养基(含10%新生胎牛血清)培养BMECs,通过细胞计数试剂盒(CCK⁃8)检测细胞活性,确定适宜SB浓度。然后以对照(0μmol/L)和适宜SB浓度培养BMECs,并采用蛋白激酶B(Akt)阻断剂(AKT⁃IN⁃1)、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)阻断剂雷帕霉素(Rap)或小干扰RNA(siR⁃NA)沉默G蛋白偶联受体41(GPR41)对信号通路及受体进行处理,检测BMECs细胞增殖、凋亡以及GPR41和Akt/mTOR信号通路相关基因和蛋白表达的变化。结果表明:1)与对照组相比,60μmol/L的SB显著提高了BMECs细胞活力(P<0.05),75μmol/L的SB显著抑制了BMECs细胞活力(P<0.05);60μmol/L的SB极显著增加了增殖细胞核抗原(PCNA)、细胞周期蛋白A2(CCNA2)和细胞周期蛋白D1(CCND1)的mRNA相对表达量(P<0.01),显著增加了PCNA和细胞周期蛋白A1(CCNA1)的蛋白相对表达量(P<0.05)。2)与对照组相比,60μmol/L SB显著或极显著提高了B细胞淋巴瘤2(BCL2)的mRNA和蛋白相对表达量及BCL2/B细胞淋巴瘤2相关X蛋白(BAX)比值(P<0.05或P<0.01),显著或极显著降低了BAX、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase⁃3)和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-9(Caspase⁃9)的mRNA和蛋白相对表达量(P<0.05),同时显著或极显著提高了磷酸化蛋白激酶B(p⁃Akt)/Akt和磷酸化哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(p⁃mTOR)/mTOR比值(P<0.05或P<0.01)。60μmol/L的SB对Akt和mTOR信号通路的激活被AKT⁃IN⁃1极显著阻断(P<0.01),而Rap抑制mTOR完全逆转了60μmol/L SB对BMECs增殖的促进作用以及增殖基因和蛋白表达的改变(P<0.05或P<0.01),但不影响与凋亡和SB激活的Akt信号通路相关的mRNA或蛋白表达(P>0.05)。3)与对照组相比,60μmol/L的SB极显著提高了GPR41的mRNA相对表达量(P<0.01),显著提高了GPR41蛋白相对表达量(P<0.05)。GPR41 siRNA沉默GPR41后完全逆�; 张静卜丽君郎姣姣刘亚鹏夏呈强霍文婕刘强; 关键词：信号通路牛乳腺上皮细胞增殖丁酸钠

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