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九制多花黄精对雌性大鼠慢性不可预知应激模型的预防效果: 2025年; 目的:观察九制多花黄精对慢性不可预知应激模型(CUMS)造模进行中雌性大鼠的抑郁预防控制效果。方法:将40只SPF级SD雌性大鼠根据随机数字表法分为正常组,模型组,九制黄精低、中、高浓度预防组,每组8只。采用CUMS造模法,通过体质量、旷场实验、强迫游泳实验、神经递质[多巴胺(DA)、5-羟色胺(5-HT)、乙酰胆碱(ACh)]、血清性相关激素[促性腺激素释放激素(GnRH)、睾酮(T)、雌二醇(E_(2))]、血清炎症因子[肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)]、脑源性神经营养因子(BDNF)/酪氨酸激酶受体B(TRKB)/环磷腺苷效应元件结合蛋白(CREB)通路mRNA蛋白表达等各项指标评价九制多花黄精对预防雌性大鼠CUMS抑郁模型的影响。结果:从大鼠体质量、旷场实验、强迫游泳实验等开始造模前后行为的比较推测模型组大鼠抑郁已建立,通过对各处理组间行为学、神经递质、性相关激素、炎症因子和神经通路的比较,可以得出药物应用对预防雌性大鼠抑郁症进展均有不同程度的作用效果。采用SPSS 25软件进行误差和显著性统计分析,组间用t检验,与模型组比较,各处理组作用效果明显(P<0.05)。九制黄精显著提升雌性大鼠脑组织5-TH水平(P<0.01),显著降低DA、ACh水平(P<0.01),明显降低大鼠血清GnRH、T、E_(2)、TNF-α、IL-6水平(P<0.05),提高大鼠大脑BDNF、TRKB mRNA表达。结论:九制多花黄精对大鼠CUMS抑郁模型有非亢进性预防效果,为将九制多花黄精开发成功能性食品提供了理论依据。; 邓欣雨马春花王梓萌唐漫李昕燃喻录容何先元; 关键词：抑郁症雌性大鼠

基于UHPLC-Q Exactive Orbitrap-MS分析酸枣仁汤化学成分及雌性大鼠入血成分: 2025年; 目的利用超高效液相色谱-串联质谱(UHPLC-Q Exactive Orbitrap-MS)技术,分析酸枣仁汤灌胃给药后的入血成分。方法以SD雌性大鼠为实验对象,灌胃给予酸枣仁汤,收集血清样品,采用UHPLC-Q Exactive Orbitrap-MS技术分析酸枣仁汤水提物和血清并鉴定吸收入血的原型成分和代谢产物,并与LuMet-TCM数据库进行比对分析。结果酸枣仁汤水提物共鉴定出458个成分,入血成分共鉴定出26个化学成分,其中23个为原型成分,3个为代谢产物。结论研究发现的入血原型成分可能是酸枣仁汤的有效成分,为酸枣仁汤的药效物质基础研究提供参考。; 孔子洋吴亮理文韩杰盛晨敏练宇恒孟令栋赵玉男卞尧尧; 关键词：酸枣仁汤雌性大鼠入血成分超高效液相色谱-串联质谱

黄芪多糖联合维生素C对镉致雌性大鼠肾脏损伤的保护作用: 2025年; 目的:探究黄芪多糖联合维生素C对镉致雌性大鼠肾脏损伤的保护作用。方法:将24只SD雌性大鼠随机分成四组每组6只,分别为正常对照组、镉染毒组、黄芪多糖联合维生素C低浓度组、黄芪多糖联合维生素C高浓度组。试验结束后处死大鼠采集新鲜血液,生物化学法检测大鼠肾功能生化指标肌酐(CRE)含量、尿素氮(BUN)含量,并采集其肾脏组织进行苏木精-伊红染色法(HE)观察肾组织病理变化情况;马松染色法(Masson)观察肾组织纤维化情况;免疫荧光法(IF)、免疫组化法(IHC)检测肾组织中半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)蛋白表达情况;原位末端标记法(TUNEL荧光染色)检测肾组织细胞凋亡情况。结果:经氯化镉长期腹腔注射后,镉染毒组雌性大鼠生化结果显示血清中CRE、BUN含量显著升高;HE结果显示可见少量肾小管上皮细胞水肿,细胞肿胀,胞质疏松淡染,间质明显增生,可见少量炎性细胞浸润,肾小体形态发生不规则改变,肾小囊与肾小球之间界限模糊,球囊粘连;Masson结果显示肾脏组织可见大量蓝色胶原纤维;IF、IHC结果均显示凋亡信号相关通路Caspase-3的表达显著升高;TUNEL荧光染色结果显示肾脏组织细胞TUENL阳性表达率显著升高,肾脏组织细胞出现大量凋亡。较镉染毒组比较黄芪多糖联合维生素C低、高浓度组血清中CRE、BUN含量、凋亡信号相关通路Caspase-3的表达显著降低;病理损伤、肾脏组织纤维化、肾脏组织细胞凋亡等方面均出现不同程度的改善。结论:黄芪多糖联合维生素C对镉致雌性大鼠肾脏组织的损伤具有保护作用,可有效拮抗镉对肾脏组织的损伤,减少肾脏组织细胞的凋亡并恢复肾脏功能。; 王俊诸郭威范曦黄强杨俊陈蓉; 关键词：镉黄芪多糖维生素C 肾脏半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3

黄柏酮调控Notch1/Hes1通路对雌性大鼠真性性早熟的改善作用: 2025年; [目的]探讨黄柏酮(Oba)调控Notch1/Hes1通路对雌性大鼠真性性早熟(TPP)的改善作用。[方法]雌性大鼠随机分为TPP组、正常组、Oba低剂量组、Oba高剂量组、亮丙瑞林组、Oba高剂量+Notch1阻断剂(DAPT)组,每组12只。除正常组外,其他组大鼠均通过皮下注射N-甲基-DL-天冬氨酸法构建TPP模型。模型构建成功后,开始给药处理,每日1次,持续2周。统计大鼠阴道开口时间;酶联免疫吸附实验(ELISA)检测大鼠血清中促黄体生成素(LH)、雌二醇(E2)、促卵泡激素(FSH)水平;检测卵巢系数、子宫系数的变化;苏木精-伊红(HE)染色检测卵巢、子宫病理变化;免疫组化染色检测下丘脑中促性腺激素释放激素(GnRH)表达和垂体中促性腺激素释放激素受体(GnRHR)表达;蛋白质免疫印迹法(Western blot)检测下丘脑中Notch1、Hes1蛋白表达。[结果]与正常组相比,TPP组大鼠卵巢出现多个二级卵泡和三级卵泡,子宫壁增厚,阴道开口时间提前(P<0.05),血清中LH、E2、FSH水平、卵巢系数、子宫系数、下丘脑中GnRH表达的平均光密度值、垂体中GnRHR表达的平均光密度值升高(P<0.05),下丘脑中Notch1、Hes1蛋白表达降低(P<0.05);与TPP组相比,Oba低剂量组、Oba高剂量组、亮丙瑞林组大鼠卵巢中二级卵泡和三级卵泡数量减少,子宫壁变薄,阴道开口时间延迟(P<0.05),血清中LH、E2、FSH水平、卵巢系数、子宫系数、下丘脑中GnRH表达的平均光密度值、垂体中GnRHR表达的平均光密度值降低(P<0.05),下丘脑中Notch1、Hes1蛋白表达升高(P<0.05);与Oba高剂量组相比,Oba高剂量+DAPT组大鼠卵巢中二级卵泡和三级卵泡数量增多,子宫壁增厚,阴道开口时间提前(P<0.05),血清中LH、E2、FSH水平、卵巢系数、子宫系数、下丘脑中GnRH表达的平均光密度值、垂体中GnRHR表达的平均光密度值升高(P<0.05),下丘脑中Notch1、Hes1蛋白表达降低(P<0.05)。[结论]Oba可能通过上调Notch1/Hes1通路改�; 胡营杰李婧张素玲岳上赛付芸芸孙凤平; 关键词：真性性早熟下丘脑-垂体-性腺轴

生命早期两歧双歧杆菌BD-1干预可缓解注意缺陷多动障碍雌性大鼠幼年期的多动行为: 2025年; 目的研究生命早期两歧双歧杆菌BD-1干预对幼年期注意缺陷多动障碍(ADHD)雌性自发性高血压大鼠(SHR)模型的影响及机制。方法对雌性新生Wistar-Kyoto(WKY)大鼠(空白对照组,n=8)和SHR(模型组,n=6)灌胃生理盐水,同时对雌性新生SHR灌胃BD-1(109 CFU/d,实验组,n=6)。3周龄时停止灌胃并采集粪便,7周龄时进行旷场实验并采集粪便,随后处死大鼠。对肠道菌群进行16S rRNA测序,对纹状体多巴胺转运体和酪氨酸羟化酶、前额皮质活化小胶质细胞进行免疫荧光染色,流式细胞术检测肠系膜淋巴结、脾脏和血液中Treg细胞数量。结果SHR在旷场中的运动距离高于WKY(P<0.0001),BD-1干预降低了SHR的运动距离(P<0.01)。SHR纹状体中多巴胺转运体(P<0.05)和酪氨酸羟化酶(P<0.05)表达低于WKY,BD-1干预增加了SHR酪氨酸羟化酶的表达(P<0.05)。BD-1干预减少了SHR前额皮质活化小胶质细胞数(P<0.01)、增加了SHR脾脏中Treg细胞数(P<0.01)。BD-1干预增加了SHR肠道菌群α多样性、降低厚壁菌门/拟杆菌门比值,促进Muribaculaceae生长、抑制Clostridia_UCG-014生长。结论生命早期两歧双歧杆菌BD-1干预通过调节肠道菌群、调节外周免疫、抑制神经炎症、改善多巴胺能神经系统功能,从而缓解宿主后期多动行为,为ADHD的早期预防和精神益生菌的开发应用提供科学依据。; 杨洋王凯柳鉴修周志谟贾雯吴思谋李金星何方程如越; 关键词：注意缺陷多动障碍生命早期

17β-雌二醇通过上调DHODH抑制海马神经元铁死亡，改善雌性大鼠卵巢切除术后的认知记忆下降: 前言在平均绝经年龄绝经的女性可能面临至少三分之一的生命时间处于雌激素缺乏的状态,而在自然绝经年龄之前经历手术绝经或早发型卵巢功能下降的女性可能提前、加速和放大衰老相关的神经退行性疾病的发生和进展。雌激素急剧减少可能伴有全...; 田莹; 关键词：海马雌性大鼠水迷宫 17Β-雌二醇 17Β-雌二醇海马雌性大鼠水迷宫

雌性大鼠性早熟对糖脂代谢的影响: 2024年; 【目的】探究雌性大鼠性早熟对糖代谢和脂代谢的影响。【方法】将60只两天龄的雌性大鼠随机分为性早熟组和正常组两组,分别在5天龄时给予达那唑(300μg/只)或溶剂大豆油进行皮下注射,从21天龄起每天观察大鼠的阴道开口状况。建模成功的两组按照阴道开口顺序分别于阴道开口后3 d、7周龄和12周龄进行处死,处死前空腹12 h。【方法】测量麻醉后的体重和鼻肛长,通过酶联免疫吸附试验测量葡萄糖、胰岛素、血脂、雌二醇、瘦素和脂联素的浓度,病理切片观察肾周脂肪、子宫和卵巢的变化。【结果】通过正常组和早熟组两组3个时间点对比,早熟组在阴道开口3 d时体质量和鼻肛长小于正常组,但是不影响后续生长发育,7周龄和12周龄时两组体质量和鼻肛长差异无统计学意义。两组的胰岛素浓度对比在阴道开口后3天内有统计学意义(P=0.001),早熟组存在高胰岛素血症,且早熟组此时的肾周脂肪细胞增多,在7和12周龄差异无统计学意义,两组3个时间点的雌二醇、瘦素和脂联素浓度差异均无统计学意义,两组卵巢和子宫与体质量的比重差异无统计学意义。【结论】通过两组大鼠的对比,性早熟使机体提前跨越发育的时间窗,不能适应内环境的骤变,产生的一系列变化只是暂时性且可逆性,至成年期会恢复。; 林小雅黄宝江张军郭松马华梅李燕虹杜敏联陈秋莉; 关键词：性早熟糖代谢脂代谢胰岛素抵抗雌性大鼠

高原缺氧环境对雌性大鼠生殖系统的影响被引量：3: 2024年; 探讨高原缺氧环境暴露对雌性大鼠生殖系统的影响。将20只雌性Wistar大鼠进行生理同步化后随机分为平原组与高原组,平原组置于兰州(海拔1500 m),高原组运输至青海玉树巴塘(海拔4010 m)后高原缺氧环境暴露14 d。实验过程中记录大鼠体质量和发情周期变化,取大鼠各个组织器官计算器官指数,检测血清、卵巢和子宫组织生殖激素水平和氧化应激水平的变化,HE染色观察卵巢和子宫组织形态学的变化,蛋白质印迹法检测卵巢组织中激素受体蛋白的表达量。与平原组相比,高原组缺氧暴露后大鼠体质量明显下降,发情周期紊乱,在血清、卵巢和子宫组织中氧化应激水平显著上调且生殖激素水平紊乱。HE染色结果显示,平原组大鼠卵巢和子宫的形态结构完整,高原组卵巢和子宫组织结构遭到破坏。卵巢组织中激素受体蛋白含量较平原组减少。高原缺氧会导致雌性大鼠生殖损伤。; 钟艳张晓静常熙雯刘菲菲牟宏芳王荣; 关键词：高原缺氧雌性大鼠激素发情周期

雷公藤甲素对Ⅱ型胶原诱导性关节炎雌性大鼠生殖毒性的影响被引量：1: 2024年; 为研究雷公藤甲素(triptolide, TP)对Ⅱ型胶原诱导性关节炎(collagen induced arthritis, CIA)雌性大鼠生殖系统的毒性作用及机制,将50只SD大鼠随机分为正常组(Con),模型组(CIA),雷公藤片临床等效剂量0.5、1、2倍组(含雷公藤甲素3.75、7.5、15μg·kg^(-1)·d^(-1)),每组10只,首次免疫后当日开始灌胃给药,每天1次,给药42 d。分别于第21、42天取材,计算子宫和卵巢脏器指数;显微镜下观察子宫和卵巢组织病理形态学变化;ELISA法检测卵巢组织匀浆中雌二醇(estradiol, E_(2))及细胞色素P450A1(aromatase, CYP19A1)水平;免疫组织化学法检测卵巢组织中通路相关蛋白转化生长因子β3(transforming growth factor β3, TGFβ3)、细胞信号传导分子3(mothers against decapentaplegic homolog 3, Smad3)及肾上腺核受体1(steroidogenic factor-1, SF-1)表达水平。并在体外建立中国仓鼠卵巢(Chinese hamster ovary, CHO)细胞系,经TP给药(30、60、120 nmol·L^(-1))24 h后MTT法检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡,蛋白免疫印迹(Western blot)法检测细胞中TGFβ3、Smad3及SF-1蛋白表达,并通过免疫荧光检测SF-1因子入核情况。结果表明,与模型组比较,TP各给药组在给药21、42 d子宫腺体数、总卵泡数、成熟卵泡数、黄体数均有降低趋势,但差异并无统计学意义,仅2倍TP在给药42 d时可显著增加闭锁卵泡数;TP 3.75μg·kg^(-1)·d^(-1)在给药21 d即可显著降低E_(2)水平,但对雌激素合成限速酶CYP19A1无显著影响,但可显著降低卵巢组织TGFβ3、Smad3因子表达,且无论给药21 d还是42 d,TP 7.5、15μg·kg^(-1)·d^(-1)均显著降低SF-1因子表达。TP可显著促进体外卵巢细胞凋亡,给药24 h后,凋亡主要集中在凋亡晚期;且60 nmol·L^(-1) TP即可显著降低TGFβ3、Smad3及SF-1蛋白表达,并呈剂量依赖性。综上所述,2倍以下临床等效剂量的TP灌胃21、42 d并未引起CIA大鼠子宫、卵巢组织明显的生殖损伤,仅在2倍临床等效�; 樊媛芳苏晓慧徐颖孔祥英刘立玲田雅格林娜; 关键词：雷公藤甲素卵巢功能毒性毒性机制

雌性大鼠膝关节挛缩模型的制备及其特点研究: 2024年; 目的建立雌性大鼠膝关节挛缩模型,观察雌性大鼠膝关节挛缩模型制备特点。方法雌性SD大鼠18只,随机分为正常组C组(n=6)和手术模型组(n=12)。术后大鼠自然喂养,在手术造模后4周,将12只手术模型大鼠随机分为M组(n=6)和自然恢复组Z组(n=6)。其中M组在造模4周后取出内固定后即刻进行关节活动度测试与取材。Z组大鼠在造模4周后取出内固定后,在自然恢复6周。C组大鼠与Z组大鼠在第10周进行活动度测试与取材。HE观察关节后囊病理变化,免疫组化检测关节囊组织TGF-β1的表达。结果①与同期雄性大鼠手术比较,雌性大鼠麻醉后复苏时间长。②雌性大鼠固定4周后,关节活动度下降,关节总受限活动度与关节源性受限活动度均明显增加,出现关节囊纤维化病变,TGF-β1的表达明显增加。③取出固定自然恢复6周后,与M组比较,自然恢复大鼠的关节囊纤维化病变进一步加重,关节总受限活动度与关节源性受限活动度未明显改变,TGF-β1表达未见明显变化。结论雌性大鼠固定4周导致大鼠出现关节挛缩病变,关节活动度下降,TGF-β1表达明显增加;取出关节内固定自然恢复6周后,雌性大鼠膝关节挛缩病变未明显改善,提示关节挛缩模型成功。但雌性大鼠在造模时麻醉复苏时间长,存在麻醉意外风险。; 税晓平王晓梅; 关键词：膝关节挛缩动物模型

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