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氧化应激与多囊卵巢综合征雄激素增多症关系的研究现状被引量：15: 2017年; 多囊卵巢综合征(PCOS)是一种病因未明、临床表现呈高度异质性的常见女性内分泌代谢紊乱性疾病,以稀发排卵和(或)无排卵(OA),临床和(或)生化检查存在雄激素增多症(HA)改变,超声检查结果显示卵巢多囊样(PCO)改变为特征。除了月经和生殖功能异常外,PCOS患者常伴有肥胖、胰岛素抵抗(IR)、糖脂代谢异常、氧化应激(OS)增加及亚临床慢性炎症等危险因素,可显著增加代谢综合征、2型糖尿病和远期心血管疾病的发病风险。HA是PCOS的重要特征和关键发病因素之一,在PCOS发病机制中起着重要作用。OS增加不仅是导致动脉粥样硬化与心、脑血管疾病等的重要因素,也与PCOS的发生和进展密切相关。新近研究结果表明,HA与PCOS患者的OS增加密切相关。笔者拟从OS的分子来源与机体抗氧化防御机制,PCOS患者OS水平及其与HA的关系,HA与OS的相互影响及其可能的作用机制,对PCOS患者OS增加的预防、治疗现状及未来展望等方面进行阐述。; 张仁浇刘宏伟白怀范平; 关键词：多囊卵巢综合征雄激素增多症氧化性应激女(雌)性

女性雄激素增多症的诊治: 女性高雄激素血症最常见病因是多囊卵巢综合征，约占70％，以雄激素水平升高及持续无排卵或排卵障碍为特征。少数女性患者经过系统性检查并未发现具体病因，考虑为特发性雄激素增多。其他少见的原因如库欣综合征、甲减、高泌乳素血症等导...; 巴建明; 关键词：雄激素增多症女性群体发病机制病理诊断

从典型病例谈女性雄激素增多症的诊治: 2012年; 正常女性雄激素75％来自于卵巢，25％来自于肾上腺。女性体内具有生物活性的雄激素包括睾酮（T）、双氢睾N（DHT）等水平升高或活性增强会导致女性雄激素增多症。其临床表现多样，皮肤的表现多为多毛、皮脂分泌增加或痤疮。当血中雄激素达一定水平时，则出现男性化表现，如声音低沉、乳房缩小、肌肉增强、喉结突出、颞部脱发、阴蒂增大、闭经等表现。; 田亚敏巴建明; 关键词：雄激素增多症女性男性化睾酮

绝经后雄激素增多症一例: 雄激素增多症是生育期女性常见的内分泌疾病，发病率在5％-10％，其表现主要有多毛症、脂溢性脱发、痊疮及女性男性化等特点。本文结合一例绝经后雄激素增多症患者，分析了其发病原因，并就其治疗方法作一介绍。; 董浩宇申虎威石佩; 关键词：雄激素增多症绝经妇女内分泌疾病多毛症脂溢性脱发

绝经后雄激素增多症一例: 2009年; 董浩宇申虎威石佩; 关键词：雄激素增多症绝经后乙型肝炎病毒携带头发脱落性欲减退长期服药

锌与多囊卵巢综合征的关系: 2025年; 多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome,PCOS)是以卵巢多囊样改变、胰岛素抵抗、雄激素过高为主要特征的一种异质性内分泌疾病,严重影响女性的身心健康。然而目前PCOS的发病机制尚不明确,治疗方案有限。氧化应激是影响PCOS发病的一个重要因素,与胰岛素抵抗、高雄激素血症、慢性炎症密切相关。锌是人体内一种具有强大的抗氧化和抗炎特性的必需营养素,于代谢途径中参与胰岛素的合成、储存及胰岛素相关通路的调节。临床研究表明,PCOS患者相较于非PCOS人群表现出更低的血清锌水平,补充微量元素锌可改善PCOS患者的氧化应激、胰岛素抵抗和高雄激素状态。综述锌与PCOS代谢功能障碍和氧化应激的相关性,以期为PCOS预防管理和治疗提供参考。; 徐淑颖徐海鹏王丽娜张阳(审校); 关键词：锌多囊卵巢综合征胰岛素抵抗氧化性应激雄激素增多症

完全型雄激素不敏感综合征合并无性细胞瘤一例被引量：1: 2024年; 雄激素不敏感综合征(androgen insensitivity syndrome,AIS)临床较为罕见,早期诊断困难。报告1例完全型雄激素不敏感综合征(complete androgen insensitivity syndrome,CAIS)合并无性细胞瘤患者的诊治经过,患者因腹胀2 d,门诊行彩色超声提示盆腔肿物收入院,入院后先行盆腔肿物切除术治疗,因术前高雄激素血症原因不明,经染色体分析及基因检测最终明确诊断为CAIS合并无性细胞瘤,并最终行性腺恶性肿瘤根治术。目前该患者仍在密切随访中,病情稳定。通过回顾性分析该病例的临床特点及诊治经过,以期提高临床对于该病的认识。; 尹雨鑫王长河; 关键词：无性细胞瘤雄激素增多症病例报告

多囊卵巢综合征与代谢异常被引量：3: 2024年; 多囊卵巢综合征(PCOS)是育龄妇女最常见内分泌疾病之一,PCOS患者大多存在糖脂代谢异常,同时高血压、脂肪肝以及心血管疾病的发生风险显著增加。因此,PCOS患者除了关注生殖异常,更需要关注代谢异常。所有PCOS患者就诊时均应评估是否存在代谢异常,尤其是糖代谢。生活方式的干预和管理是改善PCOS患者代谢异常最基础、最重要的非药物措施。药物治疗中,二甲双胍、噻唑烷二酮类以及α-葡萄糖苷酶抑制剂等药物治疗在多个指南中有相应的推荐,近年来的文献报道,新型降糖药物胰高糖素样肽-1受体激动剂及钠-葡萄糖共转运蛋白2抑制剂也有改善PCOS女性代谢异常的作用。; 廖鑫黄琦张琳王茜; 关键词：多囊卵巢综合征雄激素增多症代谢异常胰岛素抵抗

MAPK信号通路在PCOS中的作用机制及中药单体的药理研究进展: 2024年; 多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome,PCOS)是一种常见且复杂的妇科内分泌疾病,主要影响育龄期女性,其主要特征包括排卵障碍、胰岛素抵抗和高雄激素血症。丝裂原激活的蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)信号通路在PCOS的发生中发挥着重要作用。已证实3条经典的MAPK通路——细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated kinase,ERK)、c-Jun氨基端激酶(c-Jun N-terminal kinase,JNK)、p38 MAPK与PCOS的发病关系密切。一旦这些通路出现异常激活,将会促使机体出现多种不良反应,最终引发PCOS。具体包括排卵功能失调、胰岛素抵抗、雄激素水平升高、氧化应激以及炎症反应。研究表明,多种中药单体能够对MAPK信号通路相关蛋白的活性和表达进行调节。这些中药单体涵盖了黄酮类、苷类、萜类、生物碱类以及多糖类等,它们通过这种调节作用,有效改善PCOS患者的病理生理过程,从而为PCOS的治疗提供新的思路和方法。; 胡蝶任佳杰刘佳宁冯晓玲; 关键词：丝裂原激活蛋白激酶类中药单体雄激素增多症

内质网应激在多囊卵巢综合征中的研究进展: 2024年; 多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome,PCOS)是一种常见的妇科内分泌疾病,患者通常伴有月经失调、不孕、多毛、痤疮和肥胖等临床表现,目前确切的发病机制尚不清楚。近年越来越多的证据显示内质网应激(endoplasmic reticulum stress)参与了PCOS的病理过程,有望成为治疗PCOS的新靶点。内质网应激是内质网的稳态失衡,未折叠或错误折叠的蛋白质在内质网中积累的状态。一定程度的内质网应激有助于卵泡的发育成熟,但持续的内质网应激会诱导颗粒细胞凋亡,并且通过影响类固醇激素代谢、糖代谢和脂质代谢等过程导致PCOS患者卵泡发育异常、性激素及胰岛素合成分泌紊乱,从而对女性生育能力造成不利影响。综述内质网应激与PCOS各种致病因素之间的关系,以期为PCOS的病因学研究和治疗提供新思路。; 李文雅张巧利杨晓葵; 关键词：多囊卵巢综合征内质网应激卵泡发育雄激素增多症胰岛素抵抗肥胖症

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