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阳离子 化 牛 血清 白蛋白 诱导免疫复合物性肾损伤动物模型研究及潜在肾损伤标志物的探索关键词：免疫组化检查 免疫荧光检查 阳离子化牛血清白蛋白 温阳 利水方对阳离子 化 牛 血清 白蛋白 致膜性肾病大鼠足细胞的保护作用 被引量：5 2021年 阳 利水方对阳离子 化 牛 血清 白蛋白 (C-BSA)致膜性肾病(MN)模型大鼠的治疗作用及对足细胞的保护作用机制。【方法】应用细胞计数试剂盒8(CCK-8)筛选温阳 利水方水提物灌胃浓度和时间。将SD大鼠分为4组,分别为对照组、模型组、温阳 利水方组、贝那普利组,每组6只。模型组、温阳 利水方组、贝那普利组大鼠以C-BSA尾静脉注射法构建MN模型,对照组大鼠则给予等量生理盐水尾静脉注射。造模结束后,对照组和模型组给予双蒸水灌胃,温阳 利水方组给予16.50 g·kg-1·d-1温阳 利水方水提物灌胃,贝那普利组给予10.00 mg·kg-1·d-1贝那普利混悬液灌胃,连续4周。给药结束后,观察大鼠的一般情况,检测血生化 指标、24 h尿蛋白 定量(UTP),对肾组织分别行苏木素-伊红(HE)、马松(Masson)、过碘酸六胺银(PASM)染色光镜检查和电镜检查,实时定量聚合酶链反应(q RT-PCR)法检测肾皮质nephrin mRNA表达水平,酶联免疫吸附法(ELISA)检测尿液nephrin蛋白 含量。【结果】与对照组比较,模型组大鼠血肌酐、球蛋白 、总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白 胆固醇、UTP水平明显升高,白蛋白 水平明显下降(均P <0.05)。灌胃4周,温阳 利水方组和贝那普利组水肿减轻,UTP水平下降(P <0.05),肾小球基底膜增厚减轻,蛋白 管型减少,肾间质炎症细胞浸润减轻,肾皮质nephrin mRNA表达水平下降,尿nephrin蛋白 含量减少。【结论】温阳 利水方可改善MN大鼠水肿、降低尿蛋白 、减轻肾组织病理损害,其机制可能是通过降低肾皮质nephrin m RNA异常表达、减少尿nephrin蛋白 排泄,稳定足突结构发挥了足细胞保护作用。关键词：膜性肾病 足突 足细胞 NEPHRIN 肾复康片对阳离子 化 牛 血清 白蛋白 诱发大鼠膜性肾小球肾炎的作用研究 2019年 阳 性药组、肾复康片高剂量组、中剂量组及低剂量组。除正常对照组外,其他各组大鼠尾静脉注射阳离子 化 牛 血清 白蛋白 ,诱发膜性肾小球肾炎。实验结束时测定大鼠24 h尿蛋白 量、血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、总蛋白 (TP)、白蛋白 (Alb)含量,采用苏木素-伊红染色观察肾脏组织病理状态。结果,与模型对照组相比,肾复康片高剂量组、中剂量组能明显降低24 h尿蛋白 量、血中Scr含量(P <0.01)、BUN含量(P <0.05),增加TP含量(P <0.05)、Alb含量(P <0.01);病理结果显示,肾复康片能明显改善大鼠肾脏的组织学变化 。肾复康片对大鼠膜性肾小球肾炎具有良好的治疗作用。关键词：膜性肾小球肾炎 阳离子化牛血清白蛋白 尿蛋白 丹参多酚酸盐对阳离子 化 牛 血清 白蛋白 致膜性肾病大鼠的影响 被引量：13 2018年 阳离子 化 牛 血清 白蛋白 致膜性肾病大鼠血液生化 指标、肾组织病理形态及足细胞裂孔隔膜蛋白 CD2相关蛋白 (CD2AP)、结蛋白 (Desmin)表达的影响,探讨丹参多酚酸盐对膜性肾病大鼠的肾保护作用及其可能机制。方法健康雄性SD大鼠随机分为对照组和造模组,采用尾iv阳离子 化 牛 血清 白蛋白 的方法复制膜性肾病大鼠模型。造模成功的大鼠随机分为模型组、盐酸贝那普利组和丹参多酚酸盐低、中、高剂量(16.7、33.3、66.7 mg/kg)组。每组按相应剂量给药,给药结束后检测大鼠24 h尿蛋白 定量(UTP)和血清 总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、总蛋白 (TP)、白蛋白 (ALB)、尿素氮(BUN)、肌酐(Scr)水平;免疫荧光、光镜、电镜下观察大鼠肾脏病理形态;免疫组化 及实时荧光定量PCR(q RT-PCR)法检测各组大鼠肾组织CD2AP、Desmin m RNA的表达情况。结果与对照组比较,模型组大鼠UTP显著增加(P<0.01),血清 TC、TG水平显著升高(P<0.01),血清 TP、ALB水平显著降低(P<0.01)。与模型组比较,各治疗组大鼠UTP、TC、TG水平均显著降低(P<0.05、0.01),TP、ALB水平均显著升高(P<0.01);丹参多酚酸盐各剂量组与盐酸贝那普利组大鼠UTP、TC、TG、TP、ALB比较无显著差异;丹参多酚酸盐各剂量组组内比较亦无明显差异。各组大鼠BUN、Scr相比无明显差异。与对照组比较,模型组大鼠肾组织CD2AP蛋白 及m RNA表达量均显著减少,Desmin蛋白 及m RNA表达量显著增多(P<0.01);与模型组比较,各治疗组大鼠CD2AP蛋白 及m RNA表达量显著增多,Desmin蛋白 及m RNA表达量显著减少(P<0.01);各治疗组之间相比无显著差异。结论丹参多酚酸盐对膜性肾病大鼠的肾保护作用可能与上调CD2AP表达、下调Desmin表达,抑制足细胞损伤,保护肾小球滤过屏障的完整性有关。关键词：丹参多酚酸盐 结蛋白 温肾降浊散对大鼠阳离子 化 牛 血清 白蛋白 肾小球肾炎模型的影响 被引量：3 2017年 阳离子 化 牛 血清 白蛋白 (Cationic bovine serum albumin,C-BSA)肾小球肾炎模型的影响。方法:随机选取10只为正常对照组,其余大鼠制备C-BSA肾小球肾炎模型,造模成功的大鼠随机分为模型对照组9只、雷公藤多苷治疗组8只、温肾降浊散高剂量组7只和温肾降浊散低剂量组9只。温肾降浊散高剂量组给予3.3 g·(kg·d)-1混悬液灌胃,低剂量组给予0.33 g·(kg·d)-1混悬液灌胃,每日1次。雷公藤多苷治疗组给予10 g·(kg·d)-1混悬液灌胃,每日1次。正常对照组和模型对照组灌胃给予等量蒸馏水,至实验第63天。取大鼠全血和尿液标本,分别做24 h尿蛋白 定量、血尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)、肌酐(serum creatinine,Scr)、三酰甘油(three acyl glycerin,TG)、血清 总胆固醇(total cholesterol,TC)及低密度脂蛋白 胆固醇(low density lipoprotein,LDL-C)的测定。结果:与正常对照组比较,模型对照组24 h尿蛋白 、Scr、TC、TG、BUN和LDL均升高,其中24 h尿蛋白 、Scr、TC和TG具有显著性差异(P<0.05),BUN、LDL无显著性差异(P>0.05)。与模型对照组比较,雷公藤多苷治疗组、温肾降浊散高剂量组及低剂量组24 h尿蛋白 、Scr、TC、TG、BUN、LDL均降低,其中24 h尿蛋白 、Scr、TC、TG具有显著性差异(P<0.05),BUN、LDL无显著性差异(P>0.05)。与雷公藤多苷治疗组比较,温肾降浊散高剂量组及低剂量组各指标均无显著性差异(P>0.05),作用与雷公藤多苷相当。结论:温肾降浊散对大鼠C-BSA肾小球肾炎模型有较好的治疗作用。关键词：阳离子化牛血清白蛋白 肾炎模型 阳离子 化 牛 血清 白蛋白 膜性肾病大鼠模型的建立与鉴定被引量：11 2016年 阳离子 化 牛 血清 白蛋白 (C-BSA)膜性肾病(MN)大鼠模型。方法选取雄性SD大鼠33只,分为对照组5只,尾静脉低、中、高剂量组各7只,腹腔组7只。尾静脉低、中、高剂量组及腹腔组均皮下注射0.5 mg CBSA和等体积不完全弗氏佐剂(ICFA)预先免疫1周,对照组皮下注射等体积生理盐水和ICFA;1周后正式免疫:尾静脉低、中、高剂量组分别隔日尾静脉注射20、40、60 mg/kg C-BSA,腹腔组隔日腹腔注射60 mg/kg C-BSA,对照组尾静脉注射等体积生理盐水。正式免疫4周,采用生化 指标(TC、TG、血清 白蛋白 )、24 h尿蛋白 定量(24 h UTP)、PASM染色、Masson染色、免疫荧光及电镜观察鉴定模型。结果与对照组比较,尾静脉低、中、高剂量组TC、TG及24 h UTP均升高,血清 白蛋白 均降低,腹腔组24 h UTP升高(P均<0.05)。尾静脉低、中、高剂量组PASM染色示肾小球基底膜(GBM)弥漫性增厚、钉突改变;Masson染色示肾小球上皮下嗜复红复合物沉积;免疫荧光显示IgG沿GBM呈细小颗粒状沉积;电镜下见GBM弥漫性增厚;病理改变呈剂量依赖性加重。腹腔组光镜及电镜未见明显病理变化 。结论成功采用尾静脉注射C-BSA建立大鼠MN模型,临床及病理鉴定符合MN的特征。关键词：膜性肾病 阳离子化牛血清白蛋白 尾静脉注射 腹腔注射 阳离子 化 牛 血清 白蛋白 诱导膜性肾病模型大鼠足细胞相关蛋白 的表达被引量：8 2016年 蛋白 nephrin、podocin的表达,以探讨其与膜性肾病发病的关系。方法:将40只SD大鼠随机分为模型组和对照组,每组20只。模型组取阳离子 化 牛 血清 白蛋白 1 mg溶解于0.5 mL生理盐水中与等量不完全弗氏佐剂充分乳化 后在颈背部皮下多点注射预免疫1周后正式免疫,尾静脉给予阳离子 化 牛 血清 白蛋白 16 mg/kg,隔日1次,持续4周。对照组尾静脉注射等体积生理盐水。造模后第2,4周进行生化 指标检测和病理学检查,RT-PCR法检测肾组织中nephrin和podocin mR NA的表达。结果与结论:(1)模型组24 h尿液总量明显减少,且出现了明显的蛋白 尿,血清 肌酐、尿素氮、胆固醇、三酰甘油水平显著升高,血清 白蛋白 水平显著降低,与对照组比较差异有非常显著性意义(P<0.01),且随着病变继续发展,病情加重;(2)病理检测发现模型组有不同程度肾小管扩张,肾小球基底膜增厚,系膜细胞及基质增生,呈典型的膜性肾炎改变;(3)模型组大鼠肾组织nephrin和podocin m RNA表达量低于对照组;(4)结果表明,nephrin、podocin表达减少可能使足细胞裂孔膜结构的完整性受损,肾小球滤过屏障破坏,导致蛋白 尿。关键词：膜性肾病 阳离子化牛血清白蛋白 肌酐 尿素氮 NEPHRIN PODOCIN 丹参多酚酸盐对阳离子 化 牛 血清 白蛋白 致膜性肾病大鼠的肾保护作用及对肾组织CD2AP、Desmin蛋白 表达的影响 关键词：丹参多酚酸盐 牛血清白蛋白 肾保护作用 阳离子 化 牛 血清 白蛋白 致大鼠慢性肾炎模型的研究被引量：8 2015年 阳离子 化 牛 血清 白蛋白 (C-BSA)复制膜性肾病模型的可行性,探讨模型特点,以及模型对各项指标的影响及规律。方法模型组隔日尾iv给予C-BSA溶液5 mg/只,持续6周;造模停止后继续观察4周。造模期第4、6周以及观察期第8、10周采集血样、尿样,测定血清 生化 指标、血常规指标、尿蛋白 指标等,并留取相关脏器,计算脏器系数,并进行病理学检查。结果造模期时,血清 总蛋白 、白蛋白 明显下降,血脂明显升高,肌酐、尿素氮变化 不明显;血浆黏度明显升高,全血黏度变化 不大;尿蛋白 明显增加,尿量减少,尿白 细胞增加;血红细胞、血红蛋白 降低;肾系数、脾系数明显提高,体质量明显下降;模型组动物肾脏可见不同程度的肾小管蛋白 管型、肾小管扩张、再生肾小管、间质炎细胞浸润、肾小球鲍曼氏囊增厚。造模结束进入观察期后,模型出现一定程度的恢复,各项指标均向正常值趋近。结论成功复制了大鼠C-BSA模型,模型稳定,临床表现典型,可重复性高。关键词：肾小球肾炎 血肌酐 血尿素氮 渗透泵阳离子 化 小牛 血清 白蛋白 肾小球肾炎大鼠模型研究 被引量：1 2013年 阳离子 化 小牛 血清 白蛋白 (C-BSA)慢性肾小球肾炎大鼠模型。【方法】将C-BSA装入渗透泵,植入右肾旁,制备新型C-BSA渗透泵肾小球肾炎模型,并用醋酸泼尼松(8 mg/kg)干预治疗,观察大鼠存活情况,并检测尿蛋白 ,血清 尿素氮(BUN)、肌酐(SCr)及肾组织病理形态学改变。通过与尾静脉注射C-BSA的传统肾小球肾炎模型比较,评价新动物模型的可行性和优越性。【结果】与空白 对照组比较,渗透泵C-BSA肾小球肾炎模型组大鼠24 h尿蛋白 ,血清 BUN、SCr含量均显著升高,差异具有统计学意义(P<0.01),且24 h尿蛋白 ,血清 BUN、SCr含量均高于传统C-BSA肾小球肾炎模型组,但差异无统计学意义。与空白 对照组比较,渗透泵C-BSA肾小球肾炎模型与传统C-BSA肾小球肾炎模型均出现严重的肾小球病理改变。与渗透泵C-BSA肾小球肾炎模型组比较,醋酸泼尼松组大鼠24 h尿蛋白 、血清 BUN含量均显著降低(P<0.05或P<0.01),肾小球病理改变较轻。【结论】应用渗透压缓释泵恒释C-BSA能够成功制备稳定可靠的肾小球肾炎模型。关键词：慢性肾小球肾炎
