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银杏苦内酯B对重症急性胰腺炎大鼠微循环的影响: [目的]通过实验测定银杏苦内酯B(BN52021)干预SAP大鼠与否血浆血管紧张素Ⅱ及血液粘度的变化,来探究微循环障碍对SAP的影响及BN52021对SAP的治疗效果。[方法]采用72只成年SD大鼠,不限雌雄,体重在25...; 邓戈; 关键词：银杏苦内酯B 重症急性胰腺炎血液粘度微循环

银杏苦内酯B对脂多糖致MS1细胞炎症反应中P38丝裂原活化蛋白激酶的活化作用被引量：1: 2015年; 【目的】探讨脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)刺激的胰腺微血管内皮细胞(MS1细胞)中P38丝裂原活化蛋白激酶(P38mitogen activated protein kinase,P38 MAPK)基因表达量变化和蛋白的磷酸化激活及BN52021对其的干预,阐明BN52021的作用机制。【方法】MTT法探索LPS导致MS1细胞炎症反应的最佳浓度和作用时间点,以该浓度时间点为前提,确定BN52021对MS1细胞炎症反应的最佳抑制浓度。通过Real-time PCR、Western blotting技术检测P38 MAPK基因在不同组之间表达量的变化及蛋白磷酸化激活情况。【结果】MTT法显示当LPS浓度达到10μg/ml,作用时间点为24 h时,MS1细胞株活性(OD490:0.25±0.01)与未作处理对照组细胞活性(OD490:0.63±0.01)相比,前者对细胞产生明显损伤(P<0.05);BN52021在浓度达到50 mmol/L时细胞活性(OD490:0.20±0.03)与LPS阳性对照组细胞活性(OD490:0.14±0.02)相比,前者的细胞活性明显提高(P<0.05)。Realtime PCR结果显示LPS诱导的MS1细胞株炎症状态下P38 MAPK(F=3.87±0.07)基因表达明显上调(P<0.05),在BN52021干预下上调的P38 MAPK基因表达量相比LPS诱导组明显下调(F=1.49±0.18)(P<0.05)。Western blotting蛋白磷酸化激活符合基因表达情况。【结论】BN52021能通过下调P38 MAPK的基因表达和蛋白磷酸化激活有效地抑制LPS所诱导的MS1细胞株的炎症。; 陈凯曹卫丽荣亚梅夏时海; 关键词：银杏苦内酯B P38丝裂原活化蛋白激酶炎症

银杏苦内酯B对脂多糖诱导的微血管内皮细胞作用的机制: 2015年; 目的观察银杏苦内酯B（BN52021）对胰腺微血管内皮细胞（MSl细胞）的作用，探讨其分子机制。方法采用MTY法确定脂多糖（LPS）抑制MS1细胞存活的最佳浓度和时间，同法确定BN52021增加LPS诱导后MSl细胞存活的最佳浓度。通过实时定量PCR、蛋白质印迹法检测血小板活化因子受体（PAFR）信号通路中腺苷酸环化酶（AC）、磷脂酶A2（PLA2）、磷脂酶c（PLCβ）、酪氨酸蛋白激酶（PTK）和G蛋白耦联受体激酶（GRK）mRNA和蛋白表达量。结果10μg／mlLPS作用24h为抑制MSl细胞存活的最佳浓度和作用时间。50mmol／LBN52021是最佳干预浓度。LPS诱导后MSl细胞株AC、GRK、PLA2、PLCβ、PTKmRNA表达量分别为4．02±0．14、2．63±0．03、3．31±0．12、2．09±0．08、1．85±O．07，较对照组（均为1）明显上调；BN52021干预后MSl细胞AC、GRK、PLA2、PLCβmRNA表达量分别为2．35±0．13、1．17±0．14、1．87±0．11、1．65±0．10，较LPS诱导组显著下调，差异均有统计学意义（P值均〈0．05），PTKmRNA表达量为1．83±0．13，与LPS诱导组差异无统计学意义。蛋白印迹法显示各基因的蛋白表达与mRNA表达的变化一致。结论BN52021能有效地下调LPS诱导MSl细胞后PAFR信号通路中被上调的AC、GRK、PLA2和PLC[3基因表达。; 陈凯曹卫丽夏时海; 关键词：急性坏死性脂多糖类微血管

银杏苦内酯B对创伤性脑损伤大鼠脑组织病理形态学的影响: 2013年; 目的探讨银杏苦内酯B(BN52021)对创伤性脑损伤大鼠脑组织病理形态学的影响。方法 48只SD大鼠随机分为4组:假手术组、模型组、低剂量BN52021组和高剂量BN52021组,每组12只。后3组制作液压打击脑损伤模型。低剂量BN52021组和高剂量BN52021组于模型制作当天开始分别腹腔注射1mg/kg和5mg/kg BN52021,每天1次,连续7d。第7天治疗后取脑组织进行形态学及免疫组织化学检测和超微结构观察。结果与假手术组相比,模型组大鼠脑组织神经元相对数量减少(P<0.05),OX-42阳性小胶质细胞和星形胶质细胞数量增加(P<0.05),caspase-3阳性细胞数增多(P<0.05);电镜下可见神经元染色质边集,部分出现核碎裂、核溶解,线粒体变圆变大,空泡形成,嵴消失,内质网增宽,溶酶体增多,核膜皱褶。低剂量和高剂量BN52021组与模型组比较,小胶质细胞和星形胶质细胞比例减少(P<0.05),caspase-3阳性细胞数减少(P<0.05),超微结构明显改善;高剂量组较低剂量组改善更加明显。结论 BN5202对创伤性脑损伤大鼠脑组织具有保护作用。; 韩瑞璋苏国军于烽赵保盛文国李斌叶晶亮马强张建忠; 关键词：银杏苦内酯B 脑损伤病理学

银杏苦内酯B对内毒素血症幼年大鼠肠氧化损伤的保护作用被引量：3: 2012年; 目的氧化应激与炎性反应引起的肠组织损伤密切相关。应用血小板活性因子(PAF)受体拮抗剂银杏苦内酯B对幼年大鼠内毒素血症模型中肠黏膜氧化损伤的保护作用作初步研究。方法 18日龄Wistar大鼠,随机分为内毒素脂多糖(LPS)组和PAF受体拮抗剂组(预防组和治疗组)及对照组,注射LPS后1.5,3,6,24,48,72 h取回肠。LPS组和对照组分别腹腔注射内毒素5 mg/kg及生理盐水1 mL/kg;预防组和治疗组分别于每一时相点注射LPS前、后30 min腹腔注射PAF受体拮抗剂(银杏苦内酯B)BN52021 5 mg/kg。苏木精-伊红染色及透射电镜作形态学检查,剩余部分回肠于-80℃深低温冰箱中保存,检测黄嘌呤氧化酶(XOD)、超氧化物歧化酶(SOD)。结果 LPS组1.5,3,6,24 h可见绒毛水肿,固有层血管充血,间质淋巴管扩张,肠腔炎性渗出,拮抗剂组可见绒毛水肿。电镜下对照组肠微绒毛及细胞间紧密连接未见异常。实验组上皮细胞连接增宽;微绒毛变细、稀疏,部分断裂、脱落;细胞器受损。拮抗剂组改变较实验组减轻。LPS组1.5,3,6,24 h XOD明显高于对照组,6 h从(239.85±17.64)U/g升至(330.99±61.73)U/g(P<0.01),预防组及治疗组XOD变化趋势同LPS组,但各时相点XOD较LPS组略低。LPS组1.5,3,6,24,48 h SOD较对照组明显降低,6 h从(141.55±28.12)U/mg降至(86.89±9.99)U/mg(P<0.01),预防组及治疗组SOD变化趋势同LPS组,但各时相点SOD较LPS组高。结论氧化损伤在内毒素血症肠损伤中发挥一定作用,预防和治疗性应用银杏苦内酯B BN52021可减轻肠道的炎性反应,对肠黏膜损伤具有一定的保护作用。; 王丽杰孙莹孙梅; 关键词：血小板活化因子超氧化物歧化酶黄嘌呤氧化酶胃肠功能障碍银杏苦内酯B

银杏苦内酯B对N-甲基-N-亚硝脲诱导的大鼠视网膜细胞凋亡的抑制作用被引量：3: 2012年; 目的:探讨银杏苦内酯B(GB)对N-甲基-N-亚硝脲(MNU)诱导的大鼠视网膜变性的影响及其机制。方法:建立大鼠视网膜变性模型,应用TUNEL法检测光感受器细胞凋亡,RT-PCR法和免疫组织化学法分别检测MNU作用后不同时间大鼠视网膜中bcl-2和bax mRNA和蛋白的表达。结果:GB治疗组外核层细胞凋亡指数显著低于模型组(P<0.01)。MNU作用后12 h、1 d、2 d、3 d和5 d,bcl-2/bax mRNA模型组为0.36、0.15、0.29、0.42和0.64,GB治疗组为0.98、0.92、0.53、0.45和0.68,显著高于模型组(P<0.01)。GB治疗组Bcl-2蛋白在MNU给药后1 d表达最强,2 d阳性表达下降,3 d后阳性表达消失,模型组未见视网膜Bcl-2阳性表达;GB治疗组Bax蛋白表达显著低于模型组(P<0.01)。结论:银杏苦内酯B能抑制MNU诱导的视网膜光感受器细胞凋亡,可能与上调Bcl-2的表达量,提高Bcl-2/Bax比值有关。; 孟晶张旭陈青山张日佳丁小燕; 关键词：N-甲基-N-亚硝脲银杏苦内酯B 视网膜细胞凋亡光感受器细胞

银杏苦内酯B对内毒素血症幼年大鼠肠损伤的保护作用: @@20世纪80年代就有学者提出“胃肠道是MOF的始动器官”，基础和临床研究中都进一步认识到小儿急性胃肠功能衰竭常常继发于危重症，也是危重患儿病情加重的指标之一。国内报道危重患儿急性胃肠功能衰竭发生率31.8％，病死率2...; 王丽杰刘喆孙梅周立霞; 关键词：银杏苦内酯B 内毒素血症肠损伤; 文献传递

银杏苦内酯B对重症急性胰腺炎胰腺组织病理变化的影响被引量：1: 2009年; 目的通过银杏苦内酯B（BN52021）对血小板活化因子（PAF）的拮抗作用，探讨BN52021治疗重症急性胰腺炎（SAP）的疗效。方法Wistar大鼠180只按随机数字表法分为对照组（60只）、SAP组（60只）、BN52021组（60只），每组按不同时相点（1、2、3、6、12、24h）分为6小组，分别监测血清淀粉酶的变化，用RT—PCR和Westernblot法分别监测胰腺组织PAF受体mRNA和蛋白表达的变化，同时对胰腺组织进行病理学观察。多组比较采用单因素方差分析。结果血清淀粉酶和病理学结果显示SAP制模成功，BN52021组血清淀粉酶在3、6、24h[（4185±148）U／L，（3785±124）U／L，（1360±161）U／L]较SAP组[（4799±107）U／L，（4920±140）U／L，（2283±127）U／L]显著降低，病理学评分在3、6、12h（5．95±0．19，5．55±0．36，6．72±0．30）较SAP组（8．85±0．39，9．15±0．55，10．10±0．65）显著降低；PAF受体mRNA及蛋白检测结果显示，SAP组和BN52021组早期逐渐上升（0．49±0．09～0．71±0．14，0．43±0．06～1．69±0．06），在3h达到高峰，3组比较差异有统计学意义（F=4．58，6．24，P〈0．05）。结论PAF受体在SAP大鼠胰腺组织中表达是动态变化的，PAF受体参与了SAP病情的发生、发展；BN52021可降低SAP血清淀粉酶和改善胰腺组织病理变化，发挥了一定的治疗作用，但对胰腺组织PAF受体的表达无显著影响。; 赵平夏时海赵志伶夏国栋; 关键词：胰腺炎银杏苦内酯B 血小板活化因子受体

银杏苦内酯B对急性肺损伤小鼠肺组织NF-κB表达的影响被引量：3: 2009年; 目的研究银杏苦内酯B(BN52021)对脂多糖(LPS)诱发的急性肺损伤小鼠肺组织中核转录因子κB(NF-κB)蛋白质表达的影响。方法健康昆明小鼠50只,随机分为2组:LPS组和BN52021预处理组。每组又根据不同的观察时间点(0、1、3、9 h和12 h)随机分为5个亚组,每组5只小鼠。通过检测肺湿质量/干质量值(W/D)初步判断肺功能,普通光镜观察HE染色肺组织的病理变化,Western blot检测NF-κB p65在蛋白水平上的表达差异,ELISA法测定肺组织匀浆中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白细胞介素-10(IL-10)浓度。结果LPS注射后,LPS组W/D显著升高,提示存在肺水肿;BN52021预处理组在不同时间点的W/D均低于LPS组(P<0.05,P<0.01)。LPS注射后1 h即有明显炎症反应的病理变化:两组光镜下均显示肺泡出血及中性粒细胞浸润,但BN52021预处理组明显轻于LPS组。LPS组NF-κB p65呈双峰表达,峰值分别为LPS注射后1 h和9 h;BN52021预处理组NF-κB p65呈单峰表达,峰值出现于9 h,除9 h外,各时间点BN52021预处理组NF-κB p65的表达均低于LPS组(P<0.05)。与LPS组相比,BN52021预处理组可以明显降低TNF-α的表达(P<0.05),但2组IL-10峰值无统计学意义。结论BN52021通过抑制NF-κB的早期活化抑制炎症反应,减轻肺组织损伤。; 罗真春黄燕秦开秀凌宗秀; 关键词：急性肺损伤银杏苦内酯B

重症急性胰腺炎大鼠胰腺组织腺苷酸环化酶活性的变化及银杏苦内酯B的影响: 2009年; 【目的】观察重症急性胰腺炎(SAP)大鼠胰腺组织腺苷酸环化酶(AC)活性的变化及银杏苦内酯B(BN52021)的影响。【方法】Wistar雄性大鼠随机分为阴性对照组(NC组)、SAP模型组(SAP)和BN52021治疗组(BN组),每组按术后不同时相点(1、2、3、6、12、24h)分为6小组,用放射免疫的方法检测胰腺组织中AC活性的变化,同时对胰腺组织进行病理学观察和测定血清淀粉酶的变化。【结果】血清淀粉酶和病理学结果显示SAP大鼠制模成功,BN52021能降低SAP的血清淀粉酶和改善病理学变化;SAP组AC活性在2h,3h较NC组显著升高(P<0.05);BN组AC活性在2、3、12h较NC组显著升高(P<0.05);在2h、3h较SAP组显著降低(P<0.05)。【结论】SAP发生后,胰腺组织AC活性升高,可能通过第二信使途径完成细胞内信号转导,导致炎症反应延续并放大。BN52021通过降低SAP大鼠胰腺组织AC活性发挥治疗作用。; 杨雯吴双苏丽婷夏时海; 关键词：胰腺炎银杏苦内酯B 腺苷酸环化酶

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