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非甾体镇痛药甲氯 芬酸钠和塞来昔布抑制钙 激活 氯 通道 ANO1的药理学作用及机制研究 腹泻是一种常见的胃肠道疾病,其主要特征是肠道液体分泌增加引起的频繁排便和稀水样便。目前临床治疗腹泻主要依赖于抗生素类或抗蠕动剂类的止泻药物,以及一些口服补盐剂等,但这些药物的反复使用可能会进一步加剧其脱水和电解质失衡等症... 李琴琴关键词:胃肠功能障碍 腹泻 钙 激活 氯 通道 TMEM16A在头颈部鳞状细胞癌中的研究现状与进展2024年 目的总结跨膜蛋白16A(TMEM16A)在头颈部鳞状细胞癌(HNSCC)中的研究现状,就临床预后、调控机制、癌症治疗、存在问题及未来研究方向进行系统综述,以期为TMEM16A在HNSCC的临床转化提供依据。方法以“跨膜蛋白16A、头颈部鳞状细胞癌、表皮生长因子受体、转化生长因子-β、免疫治疗”为中文关键词,以“transmembrane protein 16A(TMEM16A or ANO1)、head and neck squamous cell carcinoma、epidermal growth factor receptor、transforming growth factor-β、immunotherapy”为英文关键词,检索2006-01-01-2023-09-18中国知网及PubMed数据库发表的相关文献。纳入标准:(1)TMEM16A在HNSCC中的研究现状;(2)TMEM16A调控的表皮生长因子受体(EGFR)及转化生长因子-β(TGF-β)信号通路;(3)TMEM16A在抗肿瘤药物治疗中的研究现状。排除标准:(1)样本量小或数据不全的文献;(2)低质量文献;(3)综述文献。最终纳入50篇相关文献。结果TMEM16A高表达与HNSCC发生发展、低生存期及不良预后呈正相关。作为肿瘤促进因子,TMEM16A分别通过EGFR和TGF-β及其下游信号通路驱动HNSCC的生长和转移。TMEM16A抑制剂与HNSCC治疗药物的联合使用显著减少肿瘤生长。结论靶向TMEM16A的药物在HNSCC免疫治疗、靶向治疗和化学治疗中具有潜在价值。阐明TMEM16A在肿瘤免疫微环境中的作用是未来重要的研究方向。 李思 张屾煜 王惠杰关键词:头颈部鳞状细胞癌 表皮生长因子受体 转化生长因子-Β 免疫治疗 钙 激活 氯 通道 跨膜蛋白16A在肿瘤诊断与治疗中的桥梁作用2023年 钙 激活 氯 通道 (Ca^(2+)activated chloride channels,CaCCs)首次发现于非洲爪蟾卵母细胞中^([1])。跨膜蛋白16A(Transmembrane protein 16A,简称TMEM16A),也被称为ANO1、DOG1、TAOS2及ORAOV2,作为CaCCs的分子身份于2008年被三个科研团队揭示^([2-4])。钙 激活 氯 通道 TMEM16A受膜电压、细胞内钙 浓度和细胞外渗透性阴离子调控^([5])。生理条件下,TMEM16A在上皮细胞的液体分泌、胃肠道平滑肌收缩及神经元兴奋与膜电位调节等方面发挥重要的生理功能^([6-7])。在疾病状况下,如恶性肿瘤、高血压、囊性纤维化及脑中风,TMEM16A表达发生异常改变^([6-9])。 王惠杰 徐小燕关键词:钙激活氯通道 抗肿瘤治疗 肿瘤微环境 钙 激活 氯 通道 参与七氟醚对大鼠脑缺血后神经血管单元的保护机制研究被引量:2 2023年 目的 探究钙 激活 氯 通道 参与七氟醚对大鼠脑缺血后神经血管单元的保护机制研究。方法 将TMEM16A局部脑内基因敲除大鼠分为假手术组、模型组、沉默TMEM-16A(LV-shTMEM16A)组、七氟醚组、七氟醚+LV-shTMEM16A组。除假手术组外,其余各组大鼠建立中动脉脑缺血模型,七氟醚组与七氟醚+LV-shTMEM16A组大鼠中动脉缺血期间,持续吸入3%七氟醚治疗。大鼠脑缺血2 h后,拔除线栓,检测神经元中Ca2+与Cl-含量。3 d后评估神经功能。将大鼠处死,取大鼠脑组织分别开展TTC染色分析各组大鼠脑梗死区面积,TUNEL染色观察大鼠脑组织中TUNEL染色阳性细胞率,CD31免疫组化法检测新生血管生成标记物CD31,Western blotting检测凋亡和神经营养相关蛋白表达。结果 与模型组相比,七氟醚组大鼠神经元中Ca2+与Cl-浓度降低,神经功能评分降低且脑梗死面积明显减少。七氟醚组大鼠脑组织中CD31水平与VEGF蛋白表达进一步升高,TUNEL染色阳性细胞率减少,凋亡相关蛋白Bcl-2相关X蛋白(Bax)、活化的半胱氨酸蛋白酶-3(cleaved-Caspase-3)表达量降低,神经营养相关蛋白转化生长因子-β(TGF-β)、脑源性神经营养因子(BDNF)与酪氨酸激酶受体B(TrkB)蛋白表达量升高。与七氟醚组相比,七氟醚+LV-shTMEM16A组大鼠神经元中虽然Cl-没有变化,但Ca2+浓度增加,神经功能评分升高且脑梗死面积增加,大鼠脑组织中CD31水平与VEGF蛋白表达减少,TUNEL染色阳性细胞率增加,Bax、cleaved-Caspase-3蛋白表达量增加,而TGF-β、BDNF与TrkB蛋白表达量减少。结论 七氟醚可能通过抑制TMEM16A蛋白表达,降低Ca2+与Cl-电流,一方面抑制了神经元凋亡,另一方面促进了神经血管单元的新生,最终达到减轻神经功能损伤的作用。 顾朋 秦新刚 魏童关键词:七氟醚 钙激活氯通道 神经血管单元 钙 激活 氯 通道 ANO1调控菌群胆汁酸代谢在小鼠结肠炎中的作用 研究背景炎症性肠病(Inflammatory bowel disease,IBD)是一种慢性的免疫介导的肠道疾病,临床分型包括溃疡性结肠炎(Ulcerative colitis,UC)和克罗恩病(Crohn’s dise... 杨阅闻关键词:IBD 黏膜屏障 钙 激活 氯 通道 Anoctamin 1和Annexin A1相互激活 促进结直肠癌转移 目的:结直肠癌是一种世界范围内高发性的疾病,是全球三大常见癌症之一,死亡率在所有肿瘤中位居第二。Anoctamin 1(Ano1)钙 激活 氯 通道 在多种肿瘤中高表达,且与患者的不良预后密切相关,有望成为一种新型的肿瘤预后标志... 高宽关键词:结直肠癌转移 钙 激活 氯 通道 TMEM16A在乳腺癌细胞侵袭迁移中的作用2022年 探讨钙 激活 氯 通道 TMEM16A在乳腺癌细胞侵袭迁移过程中的机制和功能,明确钙 激活 氯 通道 TMEM16A表达在乳腺癌细胞侵袭迁移中的价值。方法:以大鼠乳腺癌模型、人体乳腺癌细胞和空白细胞为研究样本,在控制NF-κB表达和TMEM16A蛋白表达同时标记肿瘤标记物和肿瘤细胞,通过评价对应关系变化,来分析TMEM16A在乳腺癌细胞侵袭迁移过程中的机制和功能,找到各类蛋白表达之间的关联性,从而明确TMEM16A在乳腺癌细胞侵袭迁移过程中作用机制。结果:(1)未阻断NF-κB表达后无论上调TMEM16A蛋白表达还是下调TMEM16A蛋白表达,EMT标志物蛋白和MCF-7细胞表达均表现出随动特征,随TMEM16A蛋白表达上调而升高、随TMEM16A蛋白表达表达下调而降低。(2)未阻断NF-κB表达时,TMEM16A蛋白表达的上调和下调能够影响到乳腺癌细胞侵袭转移的周期,表达增强则侵袭转移周期缩短,表达降低则侵袭转移周期延长,提示TMEM16A蛋白表达在乳腺癌细胞侵袭转移中有着活跃作用。(3)阻断NF-κB表达时,无论TMEM16A蛋白表达的上调还是下调,乳腺癌细胞侵袭转移周期均未发生明显变化,提示NF-κB是TMEM16A蛋白在乳腺癌进展中的作用通道 ,阻断NF-κB可有效降低TMEM16A蛋白在乳腺癌进展中的活跃作用。(4)TMEM16A蛋白表达和NF-κB表达在乳腺癌细胞中呈现正向相关,TMEM16A蛋白表达增强能够促进NF-κB表达减弱,提示TMEM16A蛋白表达可能为NF-κB表达激活 的前置信号。结论:钙 激活 氯 通道 TMEM16A在乳腺癌细胞侵袭迁移中有着活跃作用,其经由NF-κB影响EMT进程,进而调控乳腺癌细胞侵袭迁移,因此在未来的临床中可以根据TMEM16A和NF-κB的关联管理,进行靶向治疗探索,这或许是改变乳腺癌临床格局的有效思路。 彭晖 胡昌邦 陈思远关键词:钙激活氯通道 乳腺癌细胞 不同类别他汀对TMEM16A钙 激活 氯 通道 以及乳腺癌抑制作用差异分析 目的:癌症是人类的首要死因,乳腺癌是全球女性中最为常见的恶性肿瘤。TMEM16A是一种Ca2+激活 的Cl-通道 (Ca CC),是拥有十个成员的TMEM16家族中的一员,与包括乳腺癌在内的多种癌症密切相关。近年来发现TME... 许碧芸关键词:乳腺癌 辛伐他汀 他汀类药物 META分析 钙 激活 氯 通道 Bestrophin1在小鼠抑郁样行为中的作用及机制 何燕芍药苷靶向钙 激活 氯 通道 TMEM16A减少NFκB活化治疗急性胰腺炎 被引量:6 2022年 目的探讨芍药苷通过抑制钙 激活 氯 通道 TMEM16A进而减少NFκB活性治疗急性胰腺炎作用。方法采用细胞培养、ELISA、Western blot、细胞转染、全细胞膜片钳技术及分子模拟对接等方法,观察腺泡细胞炎症时芍药苷对TMEM16A蛋白以及通道 电流,及其对下游核转移因子NFκB活性和炎性细胞因子的作用,以及芍药苷与TMEM16A蛋白的结合情况。结果芍药苷能降低腺泡细胞中TMEM16A蛋白表达,减少腺泡细胞内NFκB的磷酸化程度,减少AR42J腺泡细胞炎症时细胞培养上清液中TNF-α和IL-6含量。此外芍药苷可降低转染TMEM16A质粒的HEK293细胞中TMEM16A钙 激活 氯 电流作用。芍药苷分子与TMEM16A蛋白通过Arg373,Leu627和Asp812三个重要氨基酸残基紧密结合。结论芍药苷可靶向抑制钙 激活 氯 通道 TMEM16A减少NFκB磷酸化作用治疗急性胰腺炎。 王清华 姚旭 魏新智 鞠业涛 闵冬雨关键词:芍药苷 急性胰腺炎 全细胞膜片钳 分子对接
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