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内脏脂肪组织传入神经阻断对心肌梗死后心脏功能和心脏神经重构的影响: 2024年; 目的探讨内脏脂肪组织(VAT)传入神经阻断对心肌梗死(MI)后大鼠心脏功能及心脏神经重构的影响。方法选择SPF级健康雄性SD大鼠30只,其中12只大鼠随机分为对照组和激活组,每组6只,激活组使用低浓度辣椒素(1 mmol/L)激活VAT传入神经,对照组注射等量生理盐水,监测实时血压心率30 min,计算激活前后血压及心率变化。另外18只大鼠随机分为假手术组、MI组、高浓度辣椒素阻断组(33 mmol/L),每组6只,采用结扎冠状动脉左前降支建立MI模型。MI造模成功后高浓度辣椒素阻断组使用高浓度辣椒素阻断VAT传入神经,假手术组和MI组注射等量生理盐水。2周后通过超声心动图测定心功能,氯化三苯四氮唑染色测定MI面积,检测心肌酪氨酸羟化酶(TH)密度。生化法检测心肌丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)水平。结果激活组大鼠血压及心率变化显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.01)。MI组大鼠MI面积、左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室收缩末期内径(LVESD)、心肌TH密度、心肌MDA水平显著高于假手术组,左心室射血分数(LVEF)、心肌SOD水平显著低于假手术组,差异有统计学意义(P<0.05);高浓度辣椒素阻断组、LVEDD[(9.15±0.37)mm vs(10.1±0.85)mm]、LVESD[(6.33±0.40)mm vs(7.87±0.86)mm]显著低于MI组,LVEF[(67.04±3.34)%vs(47.10±3.89)%]、FS[(33.26±2.50)%vs(20.81±2.14)%]水平显著高于MI组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论VAT传入神经激活可升高血压及心率;VAT传入神经阻断可降低大鼠MI面积,保护心脏功能并抑制心脏神经重构,可能通过降低氧化应激反应发挥作用。; 黄佳星谭伍平邱琴芳席浩淞李锐周丽平王悦怡江洪; 关键词：腹内脂肪辣椒辣素酪氨酸单氧化酶

养帕方改善亚急性帕金森病模型小鼠行为学及疼痛症状机制研究: 2024年; 目的探讨养帕方对亚急性帕金森病模型小鼠行为学和疼痛症状的治疗效果及其可能的作用机制。方法共42只无特定病原体级C57BL/6J小鼠随机分为对照组,模型组,养帕方低剂量组[13.50 g/(kg·d)]、中剂量组[40.50 g/(kg·d)]和高剂量组[121.50 g/(kg·d)],多巴丝肼组(每组各7只)。采用爬杆实验、悬挂实验和旷场实验评估小鼠行为学改变,热痛反应潜伏期测量仪和电子压力测痛仪测量热刺激伤害性感受阈和机械刺激伤害性感受阈,免疫组化染色检测黑质和杏仁核酪氨酸羟化酶(TH)阳性表达量。结果不同处理组小鼠爬杆时间(F=14.625,P=0.000)、悬挂评分(F=24.493,P=0.000)和静止时间(F=24.506,P=0.000),热刺激伤害性感受阈值(F=24.726,P=0.000)和机械刺激伤害性感受阈值(F=21.052,P=0.000),黑质(F=19.663,P=0.000)和杏仁核(F=36.513,P=0.000)TH阳性表达量差异均具有统计学意义。与对照组相比,模型组爬杆时间(P=0.000)和静止时间(P=0.000)延长,悬挂评分(P=0.000)、热刺激伤害性感受阈值(P=0.000)和机械刺激伤害性感受阈值(P=0.000)、黑质(P=0.000)和杏仁核(P=0.000)TH阳性表达量降低。与模型组相比,养帕方低剂量组、中剂量组、高剂量组和多巴丝肼组爬杆时间(P=0.020,0.000,0.000,0.000)和静止时间(P=0.000,0.000,0.000,0.000)缩短,但仍长于对照组(均P <0.05);悬挂评分(P=0.000,0.000,0.000,0.000)、热刺激伤害性感受阈值(P=0.008,0.000,0.000,0.000)和机械刺激伤害性感受阈值(P=0.003,0.000,0.000,0.000)、黑质(P=0.031,0.001,0.000,0.000)和杏仁核(P=0.007,0.000,0.000,0.000)TH阳性表达量增加,除多巴丝肼组热刺激伤害性感受阈值恢复至对照组水平(P=0.063)外,其余3组仍低于对照组(均P <0.05)。与养帕方低剂量组比较,养帕方中剂量组、高剂量组和多巴丝肼组爬杆时间(P=0.009,0.009,0.006)和静止时间(P=0.024,0.018,0.001)亦缩短,但仍长于对照组(均P <0.05);悬挂评分(P=0.015,0.011,0.002)、热�; 石莹梅珊珊汪瑗玲夏阿龙王肖薇李俊; 关键词：帕金森病疼痛感觉阈酪氨酸单氧化酶

脑蛋白水解物-Ⅰ对PD小鼠的神经保护作用及机制被引量：1: 2022年; 目的研究脑蛋白水解物-Ⅰ(CH-Ⅰ)对帕金森病(PD)小鼠的神经保护作用及其机制。方法成年健康雄性C57BL/6小鼠48只,随机分为对照组、模型组、CH-Ⅰ10 mg/kg组和CH-Ⅰ20 mg/kg组。腹腔注射1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)诱导PD小鼠模型,腹腔注射CH-Ⅰ进行干预治疗。通过悬挂实验评价各组小鼠的神经行为功能,采用Nissl染色观察纹状体神经细胞的形态结构,采用免疫印迹法检测纹状体神经细胞内酪氨酸羟化酶(TH)、脑源性神经营养因子(BDNF)和神经生长因子(NGF)的表达。结果模型组小鼠的机体协调性较对照组明显减弱,而CH-Ⅰ10 mg/kg组和CH-Ⅰ20 mg/kg组小鼠的机体协调性则较模型组明显改善(F=5.516,P<0.05)。与模型组相比,CH-Ⅰ10 mg/kg组和CH-Ⅰ20 mg/kg组小鼠纹状体神经细胞NGF、BDNF和TH的表达明显增加(F=26.567~43.458,P<0.01)。Nissl染色显示,CH-Ⅰ干预可有效减轻MPTP诱导的细胞损伤。结论CH-Ⅰ可通过调节神经营养因子和TH的表达水平对PD小鼠发挥神经保护作用。; 王悦武筱林任宇倩马晓晴刘英娟; 关键词：二氢吡啶类神经保护神经生长因子类酪氨酸单氧化酶

去铁胺对脂多糖诱导小鼠黑质多巴胺能神经元损伤的影响: 2022年; 目的研究铁螯合试剂去铁胺(DFO)对脂多糖(LPS)诱导的小鼠黑质多巴胺能神经元损伤的影响。方法将40只12月龄雄性C57BL/6小鼠随机分为对照组、LPS组、DFO组和LPS+DFO组。对照组黑质注射生理盐水,LPS组和DFO组分别注射LPS和DFO,LPS+DFO组注射LPS和DFO的混合液。注射1周后处死小鼠,采用免疫组织化学方法检测黑质酪氨酸羟化酶(TH)阳性多巴胺能神经元数量。结果与对照组相比,LPS组黑质TH阳性神经元明显减少(F=106.15,P<0.05);与LPS组相比,LPS+DFO组黑质TH阳性神经元明显增多(F=60.74,P<0.05)。结论DFO对LPS诱导的小鼠黑质多巴胺能神经元损伤具有保护作用。; 李映慧谢俊霞王俊; 关键词：去铁胺脂多糖类多巴胺能神经元酪氨酸单氧化酶黑质小鼠

低剂量氯胺酮对MPTP诱导帕金森病小鼠神经功能及炎性因子的影响被引量：3: 2021年; 目的探讨低剂量氯胺酮对MPTP诱导帕金森病(PD)小鼠神经功能及神经炎症的影响。方法50只C57BL/6小鼠按照随机数字表法分为NC组、PD组、PD+Keta-L组、PD+Keta-M组和PD+Keta-H组,每组10只。PD+Keta-L、PD+Keta-M、PD+Keta-H组分别用25、50和75 mg/kg的氯胺酮腹腔注射处理,每天1次,共2 d,而后PD组及PD+Keta-L、PD+Keta-M、PD+Keta-H组腹腔注射MPTP 20 mg/kg,每天1次,连续20 d,建立亚急性PD小鼠模型。观察各组小鼠步态、改良神经功能缺损评分(MNSS);HE染色观察脑部神经细胞形态变化;免疫组化法检测神经细胞酪氨酸羟化酶(TH)表达,原位缺口末端标记(TUNEL)法检测神经细胞凋亡情况;酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测脑组织肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-6、IL-1β水平;Western blot法检测脑组织Toll样受体4(TLR4)、髓样分化因子88(MyD88)、核因子(NF)-κB p65蛋白水平。结果与NC组相比,PD组步态异常,MNSS评分、脑组织神经细胞凋亡率以及TNF-α、IL-6、IL-1β水平升高,TH阳性细胞比例降低(P<0.05);与PD组相比,PD+Keta-L组步态改善,MNSS评分、神经细胞凋亡率、TNF-α、IL-6、IL-1β水平降低,TH阳性细胞比例升高(P<0.05),PD+Keta-M、PD+Keta-L组与PD组比较差异无统计学意义。PD组中TLR4、NF-κB p65和MyD88表达显著高于NC组,与PD组相比,PD+Keta-L组TLR4、NF-κB p65和MyD88均显著降低,PD+Keta-M组仅TLR4及MyD88降低(均P<0.05),而PD+Keta-H组无明显变化(P>0.05)。结论低剂量氯胺酮对PD小鼠具有一定神经保护作用。; 宋俊杰范军朝陈英陈勇; 关键词：帕金森病氯胺酮酪氨酸单氧化酶神经功能神经炎症

经鼻给枸橼酸铁铵对小鼠嗅觉、嗅球铁含量及TH蛋白表达影响被引量：2: 2019年; 目的了解经鼻给枸橼酸铁铵对小鼠嗅觉、嗅球铁含量及酪氨酸羟化酶(TH)表达影响。方法健康雄性C57BL/6小鼠40只,随机分成两组,各20只。实验组双侧交替经鼻给枸橼酸铁铵(200mg/kg),隔天1次,持续3周;对照组则给予等量生理盐水。3周后,经嗅觉测试检测两组小鼠嗅觉,应用Perls’铁染色联合二氨基联苯胺(DAB)强化的方法检测嗅球铁阳性细胞数,运用免疫印迹法检测嗅球TH表达。结果与对照组比较,实验组小鼠嗅觉明显减退,嗅球铁染色阳性细胞数明显增加,TH表达水平显著下降,差异有统计学意义(t=2.266～4.801,P<0.05)。结论经鼻给枸橼酸铁铵能够引起小鼠嗅球铁沉积和多巴胺能神经元损伤。; 王冬霞谢俊霞宋宁; 关键词：枸橼酸铁铵经鼻给药酪氨酸单氧化酶小鼠

GDNF对MPTP诱导帕金森病小鼠黑质TH mRNA、Ephrin B2、p-c-Jun的影响被引量：1: 2019年; 目的研究胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)诱导帕金森模型小鼠黑质酪氨酸羟化酶(TH)、Ephrin B2、磷酸化c-Jun(p-c-Jun)表达的影响,探索GDNF治疗帕金森病的价值。方法选取84只小鼠并采用MPTP复制帕金森病模型,选取72只模型复制成功的小鼠随机分为实验组和模型组,每组36只;另随机选取36只健康小鼠作为对照组。对实验组小鼠右侧侧脑室注射GDNF,模型组和对照组小鼠注射等量生理盐水。10 d后比较3组小鼠TH神经元变化、检测TH mRNA、Ephrin B2和p-c-Jun蛋白的表达。结果模型组和实验组毁损侧神经元数、神经纤维密度少于对照组(P<0.05),实验组神经元数高于模型组(P<0.05);模型组TH mRNA表达水平低于对照组和实验组(P<0.05)。模型组小鼠Ephrin B2、p-c-Jun蛋白表达水平高于对照组和实验组(P<0.05)。结论 GDNF能够提高MPTP诱导帕金森病模型小鼠黑质TH表达,降低Ephrin B2和p-c-Jun蛋白表达,进而对小鼠多巴胺能神经元产生保护作用,提示GNDF可能在治疗人帕金森病上具有一定价值。; 吴少璞祁亚伟李学杨红旗马建军; 关键词：帕金森病酪氨酸单氧化酶小鼠黑质

重组慢病毒携带酪氨酸羟化酶对大鼠帕金森病模型的干预研究被引量：3: 2018年; 目的利用携带大鼠酪氨酸羟化酶(TH)基因的重组慢病毒,对大鼠帕金森病模型进行基因治疗,评估基因疗法对帕金森病症状缓解和黑质神经元恢复的影响。方法 2014年11月—2015年12月,分离、培养和鉴定胎鼠原代神经元,抽提胎鼠原代神经元RNA、反转录聚合酶链式反应(RT-PCR)克隆大鼠TH(r TH)基因,将r TH基因构建至慢病毒质粒,包装r TH重组慢病毒。采用实时荧光定量RT-PCR、免疫荧光实验和Western blotting法体外检测大鼠成纤维细胞REF中r TH基因表达。通过脑内立体定位注射6羟多巴胺(6-OHDA)建立大鼠帕金森病模型,给予Lv-r TH重组慢病毒(Lv-r TH治疗组)、未携带基因的慢病毒Lv-NC(Lv-NC治疗组)及0.9%氯化钠溶液(对照组)注射大鼠纹状体和黑质。通过阿扑吗啡诱发旋转实验进行行为学评分,免疫组化进行神经元恢复评分。结果成功分离、培养了胎鼠原代神经元,成功克隆了r TH基因,并将r TH基因构建至慢病毒质粒,实时荧光定量RT-PCR、免疫荧光实验和Western blotting法检测大鼠成纤维细胞REF中均表达r TH基因。3组大鼠治疗前1周自发旋转速率比较,差异无统计学意义(P>0.05);3组大鼠治疗0、1、2、3、4、5、6、7、8、9、10周自发旋转速率比较,差异均有统计学意义(P<0.05);其中治疗0、1、2、3、4、5、6、7、8、9、10周,Lv-NC治疗组和Lv-r TH治疗组大鼠自发旋转速率较对照组增快(P<0.05);治疗2、3、5、6、8、9、10周,Lv-r TH治疗组大鼠自发旋转速率较Lv-NC治疗组减慢(P<0.05)。Lv-NC治疗组和Lv-r TH治疗组大鼠中脑黑质TH阳性神经元所占比例较对照组降低,Lv-r TH治疗组大鼠中脑黑质TH阳性神经元所占比例较Lv-NC治疗组升高(P<0.05)。结论通过脑内立体定位注射,将表达r TH基因的重组慢病毒递送至帕金森病大鼠纹状体和黑质能缓解帕金森病症状并恢复TH阳性神经元。; 董小林战丽萍邬刚李青芸魏欢李建辉李妍平; 关键词：帕金森病酪氨酸单氧化酶慢病毒属基因治疗

小鼠α-syn基因敲除对高铁所致黑质酪氨酸羟化酶表达降低影响被引量：2: 2018年; 目的探讨α-突触核蛋白(α-syn)基因敲除(α-syn^(-/-))小鼠是否能够抵抗高铁饮食造成的黑质(SN)酪氨酸羟化酶(TH)表达降低。方法实验分为野生型正常饮食组、野生型高铁饮食组、α-syn^(-/-)正常饮食组和α-syn^(-/-)高铁饮食组。其中高铁饮食组用含质量分数0.03羰基铁粉的鼠粮喂养小鼠3个月。采用蛋白质免疫印迹实验检测各组小鼠TH的表达。结果与野生型正常饮食组相比,野生型高铁饮食组小鼠TH蛋白表达水平降低(F=3.761,P<0.05);α-syn^(-/-)高铁饮食组和α-syn^(-/-)正常饮食组小鼠TH蛋白表达水平比较差异无显著性(P>0.05)。结论α-syn^(-/-)小鼠能够抵抗高铁负载造成的SN区TH表达下降,减轻铁对SN神经元的损伤。; 薛波周囡囡崔俊涛王俊谢俊霞; 关键词：Α突触核蛋白黑质酪氨酸单氧化酶小鼠

TauN368和磷酸化α-synuclein在3种帕金森病动物模型脑区的表达: 2018年; 目的探讨3种不同帕金森病(Parkinson disease,PD)动物模型黑质、纹状体和海马中磷酸化α-synuclein(S129)[以下简称为p-α-syn(S129)]和天冬酰胺内切酶(asparagine endopeptidase,AEP)特异性切割产生的tauN368片段的表达水平。方法建立慢性1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四羟吡啶(MPTP)诱导的PD小鼠模型(n=10)、鱼藤酮诱导的小鼠PD模型(n=10)以及鱼藤酮诱导的大鼠PD模型(n=10)共3种模型,每种模型均设立对照组(n=10)。采用酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase,TH)免疫染色评估不同PD动物模型黑质多巴胺能神经元损伤情况,采用Western blot方法检测各组动物中脑黑质、纹状体、海马p-α-syn(S129)和tauN368的表达。结果 3种PD动物模型中脑黑质致密部TH阳性神经元数目均较对照组明显减少,提示造模成功。Western blot检测结果显示,MPTP诱导的小鼠PD模型黑质、纹状体及海马tauN368表达均较对照组升高(P<0.05),黑质和海马p-α-syn(S129)表达无统计学差异(P>0.05);鱼藤酮诱导的小鼠PD模型黑质及纹状体p-α-syn(S129)和tauN368表达均较对照组增加(P<0.05),而海马p-α-syn(S129)和tauN368表达与对照组比较均未见统计学变化(P>0.05);鱼藤酮诱导的大鼠PD模型黑质、纹状体及海马p-α-syn (S129)表达较对照组增加(P<0.05),而黑质和海马tauN368的表达无统计学差异(P>0.05)。结论鱼藤酮诱导的小鼠PD模型黑质和纹状体同时存在tauN368和p-α-syn(S129)的差异性表达,提示该模型可能是研究PD发病中tauN368和α-synuclein相互作用机制的理想动物模型。; 聂淑科马凯陈贵勤张振涛曹学兵; 关键词：帕金森病鱼藤酮 Α突触核蛋白 TAU蛋白质类酪氨酸单氧化酶

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