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食欲素A促进短暂性全脑缺血大鼠的海马CA1区谷氨酸摄取并抑制迟发性神经元死亡被引量：1: 2021年; 目的探讨食欲素A(OX-A)对短暂性全脑缺血(tGCI)大鼠的海马CA1区胶质细胞谷氨酸转运体-1(GLT-1)的表达与功能以及迟发性神经元死亡(DND)的影响及机制。方法将大鼠分为假手术(sham)组、模型(model)组、OX-A组和OX-A+LY294002组。用[3H]-谷氨酸标记法检测海马CA1区GLT-1的结合能力和对谷氨酸的摄取能力;用谷氨酸定量试剂盒检测海马CA1区组织中谷氨酸含量;用Nissol、NeuN和Fluro-Jade C染色法观察海马CA1区神经元病理改变;用Western blot检测海马CA1区组织中GLT-1、p-PI3K和p-AKT的表达。结果OX-A能促进tGCI大鼠海马CA1区的GLT-1的结合能力和GLT-1对谷氨酸摄取能力、增加谷氨酸含量、GLT-1表达和PI3K/AKT信号活性并抑制DND(P<0.05);而LY294002能减弱OX-A的上述治疗效应(P<0.05)。结论OX-A能通过增强PI3K/AKT信号活性来增加tGCI大鼠海马CA1区GLT-1的表达与功能并减轻DND。; 周鸿邓健杨锋余杰胡林旺; 关键词：食欲素A GLT-1 谷氨酸

通过调节细胞骨架稳定性防止迟发性神经元死亡的实验研究: 纤维性肌动蛋白(F-actin)与微管是神经元的主要细胞骨架,神经元死亡以二者进行性降解为主要特征,因此采用F-actin和微管稳定性药物来加固神经元细胞骨架,对于防治神经元迟发性死亡可能具有一定作用。我们前期实验结果显...; 熊天庆; 关键词：癫痫持续状态全脑缺血微管迟发性神经元死亡

反应性星形胶质细胞GGTI对脑缺血再灌注迟发性神经元死亡的作用研究: 目的：研究大鼠脑缺血再灌注损伤后，星形胶质细胞GGTI与迟发性神经元死亡的关系。　　方法：取体重230-270g适龄成年SD大鼠，采用线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型。SD大鼠随机分为假手术组（sham组）和模型...; 毛雪强; 关键词：脑缺血缺血半暗带反应性星形胶质细胞再灌注损伤迟发性神经元死亡; 文献传递

他莫昔芬在大鼠大脑中动脉缺血再灌注海马迟发性神经元死亡和远期记忆功能中的作用及其机制的研究: 目的:他莫昔芬为一种选择性雌激素受体调节剂广泛用于科研和临床,但目前关于它对远离缺血区的海马部位稍晚发生的神经损伤和远期的认知障碍的作用尚未见相关报道。本研究将探讨他莫昔芬在局部脑缺血后海马迟发性神经元死亡和远期认知功能...; 焦莉杜怡峰郭守刚; 关键词：他莫昔芬缺血再灌注迟发性神经元死亡; 文献传递

不同Hemin预处理条件对全脑缺血/再灌注大鼠海马CA1区迟发性神经元死亡的影响: 2012年; 目的观察不同条件下氯化血红素(Hemin)预处理对全脑缺血/再灌注(I/R)大鼠海马CA1区迟发性神经元死亡(DND)的影响。方法将102只雄性Wistar大鼠随机分成17组,应用四血管闭塞法复制I/R模型,予不同时间、不同剂量、不同途径、不同次数的Hemin预处理,观察(硫堇染色下)大鼠海马CAl区神经元组织学分级(HG)和神经元密度(ND),对DND进行评价。结果所有Hemin预处理组大鼠海马CAl区HG和ND与Sham、I/R组比较,除I/R前48 h、20 mg/kg、1次灌胃预处理组外,结果存在差异(P<0.05);所有Hemin预处理组中I/R前24 h、80 mg/kg、3次灌胃预处理组ND值最高,HG最低(P<0.05);I/R前Hemin 50、80 mg/kg预处理组海马CAl区ND值高于20 mg/kg预处理组(P<0.05),Hemin 50、80 mg/kg预处理组间ND值差异无统计学意义(P>0.05);Hemin不同时间预处理ND值大小规律为I/R前24 h>0.5 h>48 h;Hemin灌胃给药效果好于腹腔注射(P<0.05);I/R前Hemin3次预处理ND值高于单次预处理(P<0.05)。结论 HeminI/R前24 h、80 mg/kg、3次灌胃预处理下,或最有效减少I/R大鼠海马CA1区DND,发挥对脑组织的保护作用。; 刘杰吴穹赵媛刘瑞欣柯淑敏耿排力; 关键词：HEMIN 迟发性神经元死亡

耐力训练及力竭运动后大鼠大脑CA1区锥体细胞迟发性神经元死亡及其线粒体的超微结构变化: 2012年; 目的观察耐力训练及力竭运动后大鼠大脑海马区锥体细胞及其线粒体的超微结构变化。方法实验于2007年6月至2008年11月在郑州大学完成。选取8周龄雄性SD大鼠40只,随机设耐力训练组:安静组;急性力竭运动后24h组;耐力训练+急性力竭运动后即刻组;耐力训练+急性力竭运动后24h组。每组10只。安静组不外加运动,其他组次日进行力竭运动,力竭运动开始的速度为10m/min,逐渐提高速度并在3min内到达预定的速度(中等强度、大强度力竭运动的速度分别为20m/min、36m/min),保持速度直至力竭,并记录力竭运动时间。耐力训练方案:大鼠在动物跑台进行运动训练,1次/d,6d/周。跑台速度由开始的10m/min逐渐增加至第4周30m/min,运动时间由30min/d增加到40min/d。力竭标准为大鼠用毛刷驱赶无效,在跑台尾端停留2s仍不愿跑,且失去快速翻正反射。主要观察指标:断头处死分别取材检测大鼠大脑海马区锥体细胞及其线粒体的超微结构变化。结果 40只SD大鼠均完成实验设计方案,全部进入结果分析。结果发现耐力训练和力竭运动后大鼠大脑细胞凋亡数量显著增加,力竭运动强度增加,凋亡细胞数量增多,且多为神经胶质细胞,安静组大脑细胞凋亡率为(6.56±1.24)%、急性运动后24h组为(16.14±3.26)%、耐力训练+急性运动后即刻组为(29.78±1.96)%、耐力训练+急性运动后24h组为(32.43±2.35)%。通过图像分析系统的分析研究,海马神经元线粒体变性较为显著。结论本实验观察到耐力训练和力竭运动对大脑细胞造成一定的损伤,海马区神经元线粒体变性,可能是由于疲劳训练引起脑组织的酸中毒和缺氧引起大脑细胞的一些变性现象。; 张雁儒张建军冯富明李月白王义生; 关键词：锥体细胞线粒体力竭运动

依达拉奉在大鼠大脑中动脉缺血再灌注后海马迟发性神经元死亡和远期记忆功能中的作用及其机制研究: 第一部分　　研究目的：依达拉奉已作为一种自由基清除剂用于科研和临床。然而目前对它的研究主要集中在对脑血管病急性期缺血中心区以及周围缺血半暗带的保护作用上，对于远离缺血区的海马部位稍晚发生的神经损伤和远期的认知障碍尚未...; 焦莉; 关键词：局灶性脑缺血神经元死亡星型胶质细胞

依达拉奉对血管性痴呆大鼠海马氧化损伤和迟发性神经元死亡的影响被引量：3: 2009年; 目的:研究脑缺血大鼠海马氧化损伤状况及依达拉奉对血管性痴呆(VD)的治疗意义。方法:双侧颈总动脉结扎制备VD模型,成模15d后,皮下注射依达拉奉治疗45d;通过生物化学法检测海马SOD、MDA含量,HE染色观察海马形态,TUNEL法检测海马神经元凋亡,逆转录PCR检测海马bax mRNA,Y-型迷宫测试大鼠认知能力。结果:VD模型组大鼠长期存在海马的MDA增多和SOD减少,bax mRNA上调,CA1区凋亡细胞率增高和认知能力的下降;与VD模型组相比,依达拉奉组海马MDA降低,SOD上调,bax mRNA下调,大鼠的认知能力改善。结论:氧化损伤在脑缺血后的持续存在,可能是VD形成的重要因素;依达拉奉通过清除自由基、抑制氧化损伤,减少了海马神经元的迟发性死亡,从而改善VD大鼠的认知能力。; 王玲孙晓菊黄衍军; 关键词：血管性痴呆依达拉奉氧化应激

缝隙连接胞间通讯对大脑中动脉缺血后海马迟发性神经元死亡的影响被引量：1: 2008年; 目的观察探讨星型胶质细胞缝隙连接胞间通讯变化对大鼠大脑中动脉缺血再灌流后海马区迟发性神经元死亡(DND)的影响。方法建立大鼠短暂性大脑中动脉缺血再灌流模型,利用尼氏染色、TUNEL方法观察再灌流后星型胶质细胞缝隙连接蛋白抑制剂CBX对海马DND的影响。结果大脑中动脉缺血再灌流后3d、7d海马神经元明显脱失,部分CA1、CA2区神经元凋亡;应用CBX后TUNEL阳性神经元数目明显减少,幸存神经元数目增加。结论星型胶质细胞缝隙连接蛋白抑制剂CBX可有效抑制大鼠大脑中动脉缺血后海马神经元DND。; 焦莉徐沙贝唐荣华骆翔王伟; 关键词：星型胶质细胞迟发性神经元死亡

缝隙连接对局灶性脑缺血后海马迟发性神经元死亡及神经行为学的影响被引量：3: 2008年; 目的探讨阻断缝隙连接对大鼠局灶性脑缺血后海马迟发性神经元死亡(DND)及神经行为学的影响。方法术前2h左侧脑室注射缝隙连接阻断剂甘珀酸(CBX),对照组左侧脑室注射生理盐水,颈内动脉插线法制备大鼠大脑中动脉缺血-再灌注模型。术后72h采用尼氏染色检测海马迟发性神经元死亡,术后24h和72h进行神经行为学评分,数据进行统计学分析,观察阻断缝隙连接对大鼠局灶性脑缺血72h后海马迟发性神经元死亡及神经行为学的影响。结果不用CBX预处理,大脑中动脉缺血模型72h后有45%的动物出现海马DND,用CBX预处理后,DND发生率降到30%,较对照组明显降低(P<0.01)。CBX干预组的行为学评分明显比对照组低(P<0.01)。结论阻断缝隙连接可以减少局灶性脑缺血后海马迟发性神经元死亡的发生率,改善局灶性脑缺血术后动物行为学表现。; 易陈菊徐沙贝唐颖馨张强骆翔王伟; 关键词：迟发性神经元死亡神经行为学评分甘珀酸

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