搜索到11689篇“ 过氧化物酶体增殖物激活受体Α“的相关文章
- 过氧化物酶体增殖物激活受体被引量：4
- 2007年
- 目前对于NASH与PPAR功能相互关系的研究正在进行,已阐明PPARγ具有阻抑NASH进展作用,提示其激动剂可作为治疗用药。
- 田中直樹
- 关键词：脂肪酸代谢氧化应激胰岛素抵抗促炎细胞因子过氧化物酶体增殖物
- 过氧化物酶体增殖物激活受体介导的能量代谢重塑在肾疾病中的作用
- 2025年
- 随着患病率的持续上升,肾疾病成为全球范围内严重的公共卫生问题,严重影响患者的生活质量。肾病的发病机制较为复杂为其防治带来了困难。研究发现,代谢稳态失衡通常会影响肾功能,进而引起肾病变。过氧化物酶体增殖物激活受体(peroxisome proliferator-activated receptor,PPAR)作为内源性配体激活的转录因子,在调节代谢分子网络特别是氧化磷酸化、脂代谢和葡萄糖代谢中发挥重要作用。激活PPAR能够改善线粒体损伤,促进脂肪酸分解并减轻胰岛素抵抗,从而恢复肾的代谢功能和缓解肾的病变。尽管现已开发了多种激活PPAR的小分子药物,但该类药物在临床试验阶段出现不良反应。目前,临床治疗肾疾病仍缺乏安全有效的用药方案。精细解析PPAR家族调控肾的细胞能量代谢的分子机制,寻找和开发新的靶向PPAR及其调控的下游代谢途径的小分子药物,对于肾疾病的认知和诊治具有重要的意义。另一方面,明确不同肾疾病发生发展过程中的代谢变化,针对性地应用靶向PPAR的药物或策略对肾疾病的治疗也尤为重要。本文概述了PPAR家族成员调控靶基因转录的方式及其在氧化磷酸化和糖脂代谢重塑中的作用,并归纳总结了PPAR表达或活性的改变对急性、慢性肾病和年龄相关性肾疾病的影响,有望为肾疾病的防治提供新的思路和理论支撑。
- 戴祺慧杨萌刘新光
- 关键词：过氧化物酶体增殖物激活受体能量代谢肾脏疾病
- 血清血管生成素样蛋白4、过氧化物酶体增殖物激活受体γ表达水平与急性缺血性脑卒中预后的关系
- 2025年
- 目的探究血清血管生成素样蛋白4(Angptl4)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)表达水平与急性缺血性脑卒中预后的关系。方法选取2020年2月至2022年6月沧州市中心医院收治的急性缺血性脑卒中病人100例作为观察组,依据美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分评估病情严重程度,分为轻症组(n=33,NIHSS评分<6分)、中症组(n=39,6分≤NIHSS评分<14分)、重症组(n=28,NIHSS评分≥14分);根据治疗90 d后改良Rankin量表(mRs)评分评估预后,分为预后良好组(n=68,0~2分)、预后不良组(n=32,≥3分);另选取同期健康志愿者100例作为对照组。酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清Angptl4、PPARγ表达水平,并进行组间比较;多因素logistic回归分析急性缺血性脑卒中病人预后的影响因素;受试者操作特征曲线(ROC曲线)分析血清Angptl4、PPARγ对预后的评估价值。结果观察组血清Angptl4[(14.16±3.28)μg/L比(11.52±2.36)μg/L]、PPARγ[(38.54±9.63)ng/L比(26.68±7.48)ng/L]表达水平高于对照组(P<0.05);重症组血清Angptl4、PPARγ表达水平高于轻症组和中症组,且中症组高于轻症组(P<0.05);预后不良组年龄、Angptl4、PPARγ、高血压比例、糖尿病比例、入院时NIHSS评分均明显高于预后良好组(P<0.05);血清Angptl4、PPARγ、NIHSS评分为急性缺血性脑卒中病人预后的影响因素(P<0.05);血清Angptl4、PPARγ二者联合评估急性缺血性脑卒中病人预后的曲线下面积(AUC)为0.98。结论血清Angptl4、PPARγ表达水平较高的急性缺血性脑卒中病人病情较严重,预后较差,血清Angptl4、PPARγ为急性缺血性脑卒中病人预后影响因素,能较好地评估病人预后情况。
- 刘丽鸽闫秋月艾婧怡焦如东李猛
- 关键词：卒中脑梗死过氧化物酶体增殖物激活受体Γ预后
- 过氧化物酶体增殖物激活受体-γ通过调节炎症治疗肿瘤的研究进展被引量：2
- 2024年
- 过氧化物酶体增殖物激活受体(PPARs)是一组核受体和配体激活的细胞内转录因子,在细胞代谢、增殖、分化、组织重塑、炎症和动脉粥样硬化等生理过程中发挥着关键作用。PPARs还充当着肿瘤抑制因子的角色。PPAR-γ是PPAR家族中最著名的一种,可在结肠癌、乳腺癌、膀胱癌、肺癌和前列腺癌中高表达。PPAR-γ的配体通过PPAR-γ依赖性和独立途径发挥作用,还能调节全身炎症和肿瘤微环境中的不同炎症介质和转录因子。通过激活PPAR-γ的合成配体和天然配体都能通过调节炎症途径抑制肿瘤细胞的生长和繁殖。恶性肿瘤和炎症是相互关联的过程,可通过降低癌细胞带来的风险和负担来抑制肿瘤。因此,PPAR-γ可以作为一个有前途的靶点,用于开发抑制癌细胞增殖的临床药物分子。本文旨在综述强调PPAR-γ作为药物开发的潜在靶点,旨在抗炎从而抑制肿瘤的研究进展。
- 赵雅波王元勇闫小龙
- 关键词：肿瘤微环境炎症肿瘤发生
- 一组过氧化物酶体增殖物激活受体（PPARs）激动剂、其制备方法及应用
- 本发明涉及一组过氧化物酶体增殖物激活受体(PPARs)激动剂、其制备方法及应用。所述激动剂为如下式I所示结构的化合物；<Image file="DDA0004588919800000011.GIF" he="331" i...
- 司书毅许艳妮盛任刘超李顺旺雷丽娟王伟志李依宁李妍张晶陈明华张语嫣张煜皓王晨吟巫晔翔王晶锐魏欣玮
- 过氧化物酶体增殖物激活受体γ在肝细胞癌中作用机制研究进展
- 2024年
- 目的分析过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)在肝细胞癌(HCC)癌前阶段以及癌症发展阶段的作用机制及潜在价值,以期为肝癌预防、实施精准化治疗以及药物探索提供新思路。方法以“hepatocellular carcinoma,PPARγ,precancerous lesions,cancer development,mechanism of action,treatment progress”为英文关键词,以“肝细胞癌,PPARγ,癌前病变,癌症发展,作用机制,治疗进展”为中文关键词检索PubMed与中国知网相关文献,检索时间为2005-01-01-2023-10-01,纳入标准:(1)HCC的诊治现状;(2)PPARγ干预HCC癌前阶段的作用机制研究;(3)PPARγ干预HCC形成后发展阶段的作用机制研究;(4)基于PPARγ治疗肝癌及其癌前病变的药物研究。排除标准:(1)个案、会议及评论性文章;(2)数据不完整的文章;(3)研究机制不明确、存在争议的文章。根据标准共纳入文献57篇。结果PPARγ在肝癌癌前阶段参与改善肝脏局部炎性微环境、抑制肝脏纤维化与肝癌干细胞增殖与分化,促进肝癌癌前相关抑癌基因的表达。在肝癌形成后的发展阶段,PPARγ促进癌细胞的糖脂代谢,诱导血管形成,降低免疫抑制。以PPARγ为治疗靶点,探索应用于治疗HCC的不同阶段药物,可能是实施肝癌预防与精准化治疗的新方向。结论PPARγ在肝癌发生发展的不同阶段均起到调控作用,针对PPARγ的进一步研究有助于为防治HCC提供新思路。
- 谭钦文杜沅沁黄晶晶农金丽徐健彭嘉敏梁向娟吴颖升
- 关键词：肝细胞癌癌前病变
- 过氧化物酶体增殖物激活受体γ在骨质疏松症发病机制中的研究进展
- 2024年
- 随着中国人口老年化进程的加快,骨质疏松症患病率迅速增加,由此导致的骨质疏松性骨折也随之增多,患者的生活质量受到严重影响,同时也带来了巨大的社会经济负担。迄今为止,骨质疏松症的分子发病机制仍不明确。在骨代谢过程中存在许多分子信号通路,各个通路间相互交叉。过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)在骨质疏松症的发病中发挥重要作用,了解和控制PPARγ在骨质疏松症发生的不同信号通路之间的交互串扰,对抗骨质疏松治疗的研究意义重大。本研究对PPARγ在骨质疏松症发病机制中的作用及与骨代谢中各个信号通路间的交互串扰作用进行综述,并简述未来PPARγ在骨质疏松症发病机制中的研究方向。
- 蒲龙周旋然江陈榕袁勇
- 关键词：骨质疏松PPARΓ信号通路
- 过氧化物酶体增殖物激活受体-γ在神经病理性疼痛中作用的研究进展被引量：1
- 2024年
- 神经病理性疼痛(NP)由躯体感觉神经系统的损伤或疾病引起,其病理机制复杂,主要与神经结构及功能异常有关,现有治疗手段难以取得满意效果。随着对过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPAR-γ)的深入研究,其在神经炎症、氧化应激、离子通道、线粒体功能、神经保护等方面的作用陆续被发现,并有望成为疼痛预防与治疗新靶点。本文就PPAR-γ在NP中的作用及机制作一综述,以期为NP的临床治疗提供新思路。
- 袁鹏雷道赟牛英俏朱云清朱伟
- 关键词：过氧化物酶体增殖物激活受体-Γ神经病理性疼痛神经炎症氧化应激
- 过氧化物酶体增殖物激活受体γ对丙泊酚麻醉术后大鼠认知功能的影响
- 2024年
- 目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)对丙泊酚麻醉术后大鼠认知功能的影响。方法80只大鼠随机均分为对照(C)组(生理盐水10 mL/kg腹腔注射)、吡格列酮(P)组(吡格列酮溶解于生理盐水后10 mg/kg腹腔注射)、生理盐水(N)组(生理盐水10 mL/kg腹腔注射)及GW9662(G)组[GW9662抑制剂100 mg溶解于二甲基亚砜(DMSO)溶液100 mL中,2 mg/kg腹腔注射],连续5 d,第6天P组、N组及G组大鼠予丙泊酚麻醉下行剖腹探查手术,C组大鼠不进行手术与麻醉处理;手术后24 h取各组大鼠8只麻醉处死,取海马区脑组织,分别采用酶联免疫吸附法(ELISA)和Western blot方法检测海马组织β淀粉样蛋白(Aβ)、磷酸化的微管相关蛋白(P-Tau)及PPARγ水平;手术后第5天,取各组大鼠2只麻醉处死,取海马组织制作切片,采用苏木精-伊红染色(HE)染色观察海马体细胞变化情况;手术后第7天,取各组大鼠10只,采用Morris水迷宫实验检测术后认知功能。结果N组大鼠海马区Aβ沉积、P-Tau表达较C组增加(P<0.05),P组较N组减少(P<0.05),G组较N组增加(P<0.05);P组大鼠海马区PPARγ表达较N组增加(P<0.05),G组较N组降低(P<0.05);C组和P组大鼠海马体细胞排列紧密、膜清晰,G组与N组海马体细胞排列紊乱、细胞核核固缩;与C组比较,N组大鼠逃逸潜伏期延长、穿越平台次数减少及目标象限游动时间缩短(P<0.05);与N组比较,P组大鼠逃逸潜伏期缩短、穿越平台次数较多及目标象限游动时间延长(P<0.05),G组大鼠逃逸潜伏期延长、穿越平台次数减少及目标象限游动时间缩短(P<0.05);结论提高PPARγ水平可以改善丙泊酚麻醉术后大鼠的认知功能障碍。
- 陈筑梅黄淑花曾庆繁
- 关键词：TAU蛋白质类淀粉样蛋白过氧化物酶体增殖物激活受体Γ丙泊酚麻醉脑保护
- 环境内分泌干扰物调控过氧化物酶体增殖物激活受体γ表达与转录激活的研究进展
- 2024年
- 越来越多的实验和人群研究发现,环境内分泌干扰物(endocrine disrupting chemicals,EDCs)除了干扰免疫、神经和生殖等系统的正常功能,还能够影响机体正常脂质代谢。EDCs依赖过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferator activated receptorγ,PPARγ)介导脂肪分化是当前研究的热点。本文围绕PPARγ结构特征、生理功能,以及EDCs对PPARγ的表达调控进行综述,旨在为全面评估EDCs的健康风险提供参考。
- 曹亚强苗轲高旭俞建霞许滋宁陈圆圆
- 关键词：内分泌干扰物核受体脂质代谢
