搜索到12374篇“ 过氧化物酶体增殖激活受体“的相关文章
- 线粒体抗氧化剂MitoTEMPO对糖尿病肾脏疾病大鼠肾组织腺苷酸活化蛋白激酶/沉默信息调节因子1/过氧化物酶体增殖激活受体γ共激活因子1α信号通路及氧化应激影响的研究被引量：5
- 2022年
- 目的探讨线粒体抗氧化剂MitoTEMPO对DKD大鼠肾组织腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)/沉默信息调节因子1(SIRT-1)/过氧化物酶体增殖激活受体γ共激活因子1α(PGC-1α)信号通路及氧化应激的影响。方法30只Wistar大鼠随机分为正常对照(NC)组、DKD组和MitoTEMPO治疗组(MitoTEMPO),每组各10只。检测各组FPG、血肌酐(Scr)、BUN和24 hUAlb含量。HE、PAS染色观察各组肾组织病理变化。化学荧光法检测各组肾组织活性氧簇(ROS)含量,线粒体膜电位(MMP)检测试剂盒检测MMP,ATP含量检测试剂盒检测ATP含量。qRT-PCR检测肾组织AMPK、SIRT-1、PGC-1α mRNA表达水平。Western blot检测肾组织AMPK、SIRT-1、PGC-1α蛋白表达水平。结果与NC组比较,DKD组体重、MMP、ATP水平、AMPK、SIRT-1和PGC-1α蛋白和mRNA水平降低(P<0.05),FPG、Scr、BUN、24 h UAlb、ROS水平升高(P<0.05)。与DKD组比较,MitoTEMPO组体重、MMP、ATP水平、AMPK、SIRT-1和PGC-1α蛋白和mRNA水平升高(P<0.05),Scr、BUN、24 hUAlb、ROS水平降低(P<0.05)。结论MitoTEMPO可减轻DM大鼠线粒体氧化应激和肾损伤,其机制可能与调控AMPK/SIRT-1/PGC-1α信号通路活性相关。
- 闫燕宝群苗永政王冉冉丁秀和
- 关键词：糖尿病肾脏疾病氧化应激线粒体
- 过氧化物酶体增殖激活受体α在肝脏疾病中的作用及机制被引量：6
- 2019年
- 过氧化物酶体增殖激活受体α(PPARα)是核受体超家族成员,在脂质代谢中起着中心调控作用,近年来发现PPARα激动剂在非酒精性脂肪性肝病的预防和治疗中起着关键作用,在其他肝脏疾病中也有相关报道。综述了PPARα在非酒精性脂肪性肝病、酒精性肝病、病毒性肝炎、胆汁淤积性肝病、药物性肝损伤、肝癌中的作用及机制,为PPARα相关的老药新用方面的研究提供参考。
- 张丹马岚青
- 关键词：PPARΑ肝疾病脂肪肝
- 过氧化物酶体增殖激活受体γ基因 Rs1801282位点与饮茶型氟骨症的关系
- 2018年
- 目的探讨过氧化物酶体增殖激活受体1（PPART）基因Rs1801282位点单核苷酸多态性（SNP）与饮茶型氟骨症的关系。方法2012、2013年，采用横断面研究在内蒙古、青海、新疆16个典型饮茶型氟中毒病区，选取现场拍摄X线片进行氟骨症诊断的〉18岁成人作为调查对象，进行问卷调查，内容包括一般情况、日均砖茶水摄入量。采集调查对象的饮用茶水样品和尿样，采用离子选择电极法（ws／T89．2006）进行砖茶氟和尿氟含量测定；采用X线扫描进行氟骨症诊断，根据《地方性氟骨症诊断标准》（WS／T192．2007）将受检人群分为氟骨症组（病例组）和非氟骨症组（对照组）。采集静脉血5ml，提取全血DNA，采用MassARRAY时间飞行质谱生物芯片系统进行PPARl基因Rs1801282位点多态性检测，计算比值比（OR）和95％可信区间（CI）。结果纳入本次分析共1414人，其中病例组347人，对照组1067人。经Hardy—Weinberg平衡检验，PPARy基因Rsl801282位点在病例组和对照组人群及各民族中均达到遗传平衡（p均〉0．05）。PPAR7基因Rsl801282位点基因多态与饮茶型氟骨症无明显关联（OR值为0．991、95％CI：0．704—1．395。调整OR值为1．026、95％CI：0．707～1．489）。不同民族病例组和对照组人群PPARl基因Rsl801282位点基因型（CC、CG＋GG）经二元Logistic回归分析，差异无统计学意义（藏族：OR值为1．400、95％CI：0．576～3．404，调整OR值为1．258、95％CI：0．474～3．340；哈萨克族：OR值为0．898、95％CI：0．516。1．562，调整OR值为0．936、95％CI：0．532～1．648；蒙古族：OR值为1．148、95％CI：0．508—2．594，调整OR值为1．644、95％CI：0．683～3．956；汉族：OR值为1．058、95％CI：O．451～2．482，调整OR值为0．959、95％CI：0．388—2．371；俄罗斯族：OR值为O．000、95％CI：O．000～0．000，调整OR值为0．000、95％CI：O�
- 严画竹李冰洋霍思梦范玉梅李悦李俊骏包莹刘洋刘晓娜李丙云杨艳梅高彦辉
- 关键词：氟多态性单核苷酸过氧化物酶体增殖激活受体
- 凉血解毒利湿方对小鼠银屑病样皮损中过氧化物酶体增殖激活受体的影响被引量：3
- 2017年
- 目的探讨凉血解毒利湿方治疗银屑病的可能作用机制。方法 50只BALB/c小鼠随机分为空白对照组、模型组、甲氨蝶呤组及中药高、低剂量组。除空白对照组外,其余各组连续6日外涂5%咪喹莫特乳膏建立银屑病模型,除模型组外,中药高、低剂量组分别给予凉血解毒利湿方42、21 g/(kg·d)灌胃,甲氨蝶呤组给予甲氨蝶呤片1 mg/(kg·d)灌胃,模型组和空白对照组给予0.4 ml蒸馏水,每日1次,共6天。第7天观察小鼠皮损变化情况;HE染色观察皮损组织形态学变化,光镜下测量表皮厚度;免疫荧光法检测小鼠皮损中增殖细胞核抗原(PCNA)有丝分裂细胞核数、有丝分裂细胞率、外皮蛋白、过氧化物酶体增殖激活受体α(PPAR-α)、过氧化物酶体增殖激活受体γ(PPAR-γ)、过氧化物酶体增殖激活受体β/δ(PPAR-β/δ)表达情况;Real-Time PCR、Western blot法分别检测小鼠皮肤中PPAR-α、PPAR-γ、PPAR-β/δmRNA、蛋白表达。结果模型组小鼠皮损鳞屑叠起、红斑色深、浸润较厚;与模型组相比,各给药组皮损症状均有明显改善。与空白对照组比较,模型组小鼠表皮细胞层增厚,有丝分裂细胞核数量均明显增多,有丝分裂细胞率显著升高。与模型组比较,甲氨蝶呤组及中药高、低剂量组PPAR-α、PPAR-γ蛋白表达升高,PPAR-β/δ蛋白表达降低,甲氨蝶呤组PPAR-γ、PPAR-β/δmRNA及中药高、低剂量组PPAR-β/δmRNA均明显降低(P<0.05或P<0.01)。与中药高剂量组比较,中药低剂量组PPAR-β/δmRNA表达降低(P<0.01)。结论凉血解毒利湿方可调控银屑病小鼠皮损中PPARs表达,从而抑制表皮细胞过度增殖和分化,可能是其治疗银屑病的作用机制之一。
- 李雪解欣然李宁飞蒙玉娇王明星任攀张璐张蕾李萍
- 关键词：银屑病咪喹莫特乳膏过氧化物酶体增殖激活受体
- 白藜芦醇通过上调小鼠胚胎干细胞过氧化物酶体增殖激活受体γ共激活子1α表达促进其分化为心肌细胞被引量：4
- 2013年
- 目的观察白藜芦醇对小鼠胚胎干细胞(ESC)分化为心肌细胞的调节作用,并探讨其机制。方法 采用悬滴悬浮培养法培养ESC。白藜芦醇0.44,4.4和44μmo.lL-1处理ESC 96 h。光学显微镜下记录每组自发心肌搏动数;透射电镜观察细胞内线粒体结构;实时PCR方法测定α-肌球蛋白重链(α-MHC)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)、PPARγ共激活子1α(PGC-1α),核呼吸因子-1(NRF-1)、线粒体转录因子A(mtTFA)和线粒体呼吸链复合体Ⅳ(COXⅣ)的基因表达;Western蛋白印迹法检测PPARγ,α辅肌动蛋白和PGC-1α蛋白表达。结果 与正常对照组相比,白藜芦醇0.44和4.4μmo.l L-1可增加ESC细胞分化为自发搏动的心肌细胞数,并明显上调分化的ESC心肌特异性基因α-MHC表达,约分别为正常对照组的5.6和3.7倍;上调心肌细胞特定标识蛋白α辅肌动蛋白的表达,约为正常对照组的1.7和2.1倍;提示白藜芦醇可以促进ESC分化为心肌细胞。白藜芦醇干预各组均可上调PPARγ基因和蛋白表达,同时白藜芦醇0.44和4.4μmo.lL-1可以明显上调线粒体生物合成相关因子基因表达;白藜芦醇4.4μmo.lL-1处理组线粒体数目增多,提示线粒体生物合成可能是ESC分化为心肌细胞的重要机制。结论 白藜芦醇可以通过激动PPARγ受体并上调由PGC-1α介导的线粒体生物合成,从而促进ESC分化为心肌细胞。
- 方海琴赵君崔亚雄袁海涛杨嵘荣靖赵增明何俊彭双清
- 关键词：白藜芦醇胚胎干细胞心肌细胞
- 过氧化物酶体增殖激活受体-γ与肺动脉高压关系的研究进展
- 2013年
- 肺动脉高压是一种发病率及病死率都较高的肺血管疾病。其发病的病理生理基础主要涉及血管收缩、细胞增殖／血管重塑及原位血栓形成，三种因素的综合作用使肺血管阻力进行性升高，最终引起患者的右心功能衰竭和死亡。过氧化物酶体增殖激活受体-γ（PPAR-γ）（核受体超家族成员之一）通过调节细胞的增殖、血管紧张度和血栓的凝结，参与了肺动脉高压发病的多种通路的调节，发挥了抗炎、抗氧化、抗增殖效应。随着有关PPAR-γ与肺动脉高压关系研究的不断深入，为临床应用PPAR-γ激动剂治疗肺血管疾病提供了理论基础。
- 王宁杨媛华
- 关键词：肺动脉高压
- 过氧化物酶体增殖激活受体α(PPARα)基因突变对牛的背膘厚和胴体长的影响被引量：2
- 2012年
- 研究过氧化物酶体增殖激活受体α(PPARα)基因第7外显子SNP位点与牛的部分胴体、肉质性状的相关性。以6个牛品种(秦川牛、南阳牛、郏县红牛、鲁西牛、安格斯、夏南牛)共计717个个体为研究对象,采用PCR-SSCP结合DNA测序方法对PPARα基因第7外显子进行SNP检测,并该SNP位点与108头秦川牛的部分胴体、肉质性状的相关性进行分析。结果发现在PPARα基因第7外显子的184位检测到C→T突变,在南阳牛、秦川牛、郏县红牛、安格斯、鲁西牛、夏南牛这6个群体中等位基因E/F的频率分别是0.225/0.775,0.151/0.849,0.125/0.875,0.123/0.877,0.070/0.930,0.157/0.783;遗传学指标结果显示:秦川牛、郏县红牛、安格斯、鲁西牛和夏南牛这5个群体属于低度多态(PIC<0.25),南阳牛为中度多态(PIC=0.288);相关分析结果显示:该位点与秦川牛的背膘厚和胴体长两个性状显著相关,表现为FF基因型个体在背膘厚性状方面显著高于EE和EF基因型个体(P<0.05),FF基因型个体的胴体长显著高于EE基因型个体(P<0.05)。这一位点可能是影响牛背膘厚和胴体长的主效QTN或与之紧密连锁,可做为肉牛选育的候选分子标记。
- 樊月圆富国文昝林森付常振李卫真王绍卿
- 关键词：SNPS肉质性状
- 过氧化物酶体增殖激活受体γ激动剂对高血压患者外周血单核来源巨噬细胞血管紧张素转化酶2 mRNA表达的影响被引量：3
- 2012年
- 目的观察过氧化物酶体增殖激活受体γ(PPARγ)激动剂对高血压患者外周血单核来源巨噬细胞血管紧张素转化酶2(ACE2)mRNA表达的影响。方法将57例高血压病患者随机分为常规治疗组(n=18)、替米沙坦组(n=19)和贝那普利组(n=20),并以20名正常血压者为对照。测定各组外周血单核来源巨噬细胞ACE2 mRNA表达及治疗4、12周后ACE2 mRNA表达的变化情况。结果治疗4、12周后,替米沙坦组和贝那普利组的收缩压和舒张压明显低于常规治疗组(P均<0.01),替米沙坦组又明显低于贝那普利组(P均<0.01)。高血压各组外周血中单核来源巨噬细胞ACE2 mRNA的表达均明显低于对照组(P均<0.01);治疗4、12周后,替米沙坦组和贝那普利组的ACE2 mRNA表达均明显高于常规治疗组(P均<0.01),替米沙坦组又明显高于贝那普利组(P均<0.01)。结论 PPARγ激动剂可增加高血压患者外周血单核来源巨噬细胞ACE2 mRNA的表达。
- 李永勤王世捷王聪霞高登峰丁抗宁牛小麟
- 关键词：血管紧张素转化酶2原发性高血压
- 新生儿基因过氧化物酶体增殖激活受体PPARγC161T多态性与低出生体质量的关系
- 目的：探讨新生儿基因过氧化物酶增殖激活受体PPARγC161T多态性对低出生体质量/(早产儿、足月小于胎龄儿/)的影响。方法：用横断面调查法,使用统一的调查表,对入住桂林医学院附属医院分娩的孕妇及其单胎、活胎、低出生体质...
- 刘文静
- 关键词：新生儿低出生体质量儿
- 文献传递网络资源链接
- 过氧化物酶体增殖激活受体与血管内皮细胞研究进展被引量：4
- 2011年
- 过氧化物酶体增殖物激活受体（peroxisome proliferator-activated receptors,PPARs）属于核激素受体家族,PPARs包括3个亚型、即α亚型、β亚型和γ亚型,它们的功能各不相同。PPARγ在许多细胞信号转导关键因子,在糖代谢和脂肪形成过程中调节转录蛋白表达。PPARγ不但在脂肪组织广泛表达,也在所有血管细胞表达（如：单核细胞、巨噬细胞、内皮细胞及血管平滑肌细胞（VSMCs））。
- 蔡辉
- 关键词：过氧化物酶体增殖物激活受体血管内皮细胞心血管疾病
