搜索到2087篇“ 过氧化物酶体增殖因子活化受体“的相关文章
- 过氧化物酶体增殖因子活化受体(PPARs)激动剂治疗Ⅱ型糖尿病的研究进展被引量：4
- 2018年
- 过氧化物酶体增殖因子活化受体(peroxisome proliferator-activated receptor,PPARs)是核激素受体家族中配体激活受体,主要影响糖尿病的靶蛋白,可以调控葡萄糖、胆固醇及脂代谢紊乱。本文综述了PPARs的结构、分类及其功能,并对单一受体激动剂及PPARα/γ双重激动剂研究进展进行综述。
- 梁晓霞赵慧敏马宇衡张振涛
- 关键词：激动剂糖尿病
- 过氧化物酶体增殖因子活化受体γ、白细胞介素1β在脑缺血再灌注所致急性肺损伤中的表达研究
- 2018年
- 目的研究脑缺血再灌注(cerebral ischemia/reperfusion,CI/R)所致急性肺损伤(ALI)中过氧化物酶体增殖因子活化受体γ(peroxisome proliferator-activated receptorγ,PPARγ)、IL-1β的动态变化,为ALI的预防及治疗提供理论依据.方法健康雄性S-D大鼠36只随机分为对照组(n=6)和脑缺血/再灌注模型组(n=30);依再灌注时间将模型组分为5个亚组,即CI/R 6h、CI/R 12h、CI/R 24h、CI/R 48h、CI/R 72h组.用线栓法复制大鼠大脑中动脉阻塞模型,用免疫组化法和RT-PCR法分别检测肺组织中PPARγ蛋白和mRNA的表达,用ELISA法测定血清和支气管肺泡灌洗液(BALF)中IL-1β含量.结果PPARγ蛋白及mRNA水平在模型组的表达较对照组均明显升高,差异有统计学意义(P<0.05),在CI/R 24h其表达达高峰.IL-1β含量在模型组各亚组BALF及血清中较对照组均升高,差异有统计学意义(P<0.05).BALF中IL-1β含量在CI/R 24h达高峰,血清中IL-1β含量在CI/R 48h达高峰.PPARγ表达趋势与IL-1β一致.结论PPARγ在CI/R所致ALI中通过降低IL-1β起到抑制炎症的保护作用.
- 方辉樊建华
- 关键词：急性肺损伤过氧化物酶体增殖因子活化受体Γ白细胞介素1Β
- 血过氧化物酶体增殖因子活化受体γ、胱抑素C与老年动脉粥样硬化的相关性被引量：3
- 2017年
- 目的测定健康成年人及老年动脉粥样硬化(AS)患者的血过氧化物酶体增殖因子活化受体(PPAR)γ基因表达及胱抑素C含量,探讨该两项指标与AS程度的相关性。方法选取健康体检成年人40例为健康对照组。选取老年2型糖尿病患者共80例,彩超检查均提示有颈动脉内膜增厚伴斑块形成。测定肱-踝动脉脉搏波速度(ba PWV)及踝肱指数(ABI),左右两侧均满足1 200 cm/s0.05);PPARγ基因灰度与AS严重度呈明显正相关(r=0.61,P<0.01)。结论 PPARγ与AS有密切关系,其血浆水平可能是反映AS严重程度的指标。
- 杨海燕王惠李曼潘丰慧
- 关键词：过氧化物酶体增殖因子活化受体Γ胱抑素C动脉粥样硬化
- 过氧化物酶体增殖因子活化受体γ在大鼠慢性阻塞性肺疾病模型中的表达及意义被引量：2
- 2017年
- 目的研究过氧化物酶体增殖因子活化受体(PPAR)γ在大鼠慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型中的表达及意义。方法 SD大鼠24只,随机分为对照组(A组)和实验5 w组(B组)和实验10 w组(C组),每组8只。实验组采用气管内注入胰蛋白酶和熏香烟的方法,建立大鼠COPD模型。从开始实验起,实验第5周处死实验B组;第10周处死C组。应用病理学及肺功能检查评价COPD动物模型,免疫组化RT-PCR和Western印迹方法检测大鼠肺组织PPARγmRNA及蛋白的表达水平。结果 B组与A组比较,炎症反应明显,已形成慢性阻塞性肺气肿,并于第10周形成明显的肺气肿。PPARγ在正常肺组织与患慢性阻塞性肺气肿的肺组织均有表达,主要定位在炎性浸润细胞的核和核周围区,比较大鼠肺组织PPARγ在COPD中的表达(吸光度值A值):A组为0.497±0.078,B组PPARγ在肺组织中表达减弱(0.329±0.024),C组PPARγ在肺组织中表达明显减弱(0.216±0.049),差异均有统计学意义(P<0.01)。PPARγmRNA表达随着COPD病程的进展逐渐降低,A组光密度比值为(1.06±0.10);B组为(0.50±0.02);C组为(0.27±0.02),与A组比较,B、C组差异有统计学意义(均P<0.01)。Western印迹也表明COPD模型B组和C组比A组PPARγ蛋白表达降低,且B组蛋白表达降低的更为明显。结论 PPARγ在COPD的发生及进展中起重要作用,并且随着病程的发展,蛋白表达降低更为显著,因此该蛋白有望成为未来COPD治疗的新靶点。
- 马婷婷王学艳潘磊史建全石峰毛泽斌王秋枫
- 关键词：慢性阻塞性肺疾病过氧化物酶体增殖因子活化受体Γ炎症
- 毛蕊异黄酮上调过氧化物酶体增殖因子活化受体γ抑制大鼠肝星状细胞活化的研究被引量：6
- 2015年
- 该研究观察了毛蕊异黄酮对大鼠原代肝星状细胞(HSC)增殖和活化的影响,并探讨其是否通过影响核因子过氧化物酶体增殖因子活化受体γ(PPARγ)和法尼酯衍生物X受体(FXR)发挥作用。结果发现毛蕊异黄酮能抑制HSC的增殖,抑制活化标志物α-平滑肌肌动蛋白和Ⅰ型胶原的表达;随着HSC活化时间的延长,FXR表达逐渐降低,但毛蕊异黄酮对FXR表达没有明显影响;毛蕊异黄酮可浓度依赖性地上调PPARγ的表达及核转位,PPARγ拮抗剂可阻断毛蕊异黄酮对HSC活化的抑制作用。因此,结论认为毛蕊异黄酮可抑制HSC增殖和活化,其作用不通过FXR而是与上调PPARγ信号通路有关。
- 平键陈红云周扬陈高峰徐列明成扬
- 关键词：毛蕊异黄酮肝星状细胞过氧化物酶体增殖因子活化受体
- 破骨细胞过氧化物酶体增殖因子活化受体gamma敲除对腭中缝扩张后骨新生和骨重建的影响
- 2015年
- 目的探讨破骨细胞过氧化物酶体增殖因子活化受体gamma(PPAR-g)敲除对腭中缝扩张(MSE)后骨新生和骨重建的影响。方法将雄性对照野生型小鼠(WT)和破骨细胞PPAR-g敲除小鼠(KO)分为如下4组,WT+假手术,WT+MSE,KO+假手术,KO+MSE。术后14天处死,采用HE染色、抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色、以及实时荧光定量PCR方法研究破骨细胞PPAR-g敲除对腭中缝扩张后骨新生和骨重建的影响。结果 KO+MSE组新骨形成面积较WT+MSE组增加,细胞总数增多,但是破骨细胞计数较WT+MSE组减少,破骨细胞分化相关基因(c Fos,Calcr,Car2,Ctsk,和Mmp9)的表达显著下降。结论破骨细胞PPAR-g敲除可以促进腭中缝扩张(MSE)后骨新生和骨重建。在腭中缝扩张后的骨重建过程中,PPAR-g是调控破骨细胞分化和骨新生的一个重要分子。
- 吴晶
- 关键词：骨重建破骨细胞
- 过氧化物酶体增殖因子活化受体gamma激动剂抑制腭中缝扩张后骨重建被引量：1
- 2014年
- 目的探讨过氧化物酶体增殖因子活化受体gamma(PPAR-γ)激动剂对腭中缝扩张(MSE)后骨重建的影响。方法应用雄性野生型C57BL/6小鼠共60只,分为假手术+正常饮食组;MSE+正常饮食组;MSE+匹格列酮饮食组。术后14d或28d处死,采用HE染色,实时荧光定量PCR方法研究匹格列酮对腭中缝扩张后骨重建的影响。结果 PPAR-γ激动剂匹格列酮减少腭中缝扩张手术后小鼠腭中缝成骨,并显著下调成骨细胞调控分子(Runx2和Dxl5)以及成骨细胞标志分子(COLIα1)的基因表达。结论在快速上颌扩大术后的腭中缝牵张成骨过程中,PPAR-γ激动剂匹格列酮抑制新骨形成;其机制可能是通过抑制成骨细胞的分化。
- 吴晶任超超
- 关键词：骨重建成骨细胞
- 过氧化物酶体增殖因子活化受体γ与缺血性卒中
- 2012年
- 过氧化物酶体增殖因子活化受体（PPARs）属于核受体超家族中的一员．参与许多生理调控如糖代谢、脂肪代谢、细胞生长及分化。PPAR-γ则与细胞葡萄糖摄取、抗动脉粥样硬化和免疫调控有关，PPAR-γ的活化有效减轻了神经变性和脑内的炎性反应。本文就PPAR-γ在缺血性脑卒中病理损伤过程中发挥的神经保护作用相关研究作一综述。
- 刘建荣王琳
- 关键词：过氧化物酶体增殖因子活化受体Γ缺血性卒中神经保护
- 过氧化物酶体增殖因子活化受体-γ和脂肪酸结合蛋白在大鼠肝纤维化模型中的表达被引量：1
- 2011年
- 我国是慢性病毒性肝炎高发国家,肝纤维化是各种慢性肝病向肝硬化发展所共有的病理过程.脂质过氧化损伤是肝纤维化形成过程中的重要原因之一.过氧化物酶体增殖因子活化受体-γ（PPAR-γ）属于核激素受体超家族的成员,在肝纤维化中参与脂质过氧化损伤过程,脂肪酸结合蛋白（L-FABP）作为PPAR-γ配体之一,参与脂肪酸氧化过程.本研究通过建立肝纤维化模型,检测PPAR-γ和L-FABP的变化水平,以进一步明确肝纤维化中,脂质过氧化损伤相关因子的作用.
- 卢洁陈永平叶超林镯戴志娟金晓芝陈瑗
- 关键词：过氧化物酶体增殖因子活化受体大鼠肝纤维化模型脂肪酸结合蛋白脂质过氧化损伤肝纤维化形成L-FABP
- 阿托伐他汀对哮喘大鼠过氧化物酶体增殖因子活化受体γ的作用及气道重塑的影响被引量：1
- 2011年
- 目的观察羟甲基戊二酰辅酶A(HMG-CoA)还原酶抑制剂阿托伐他汀对大鼠哮喘模型气道重建的影响。方法将80只SD雄性大鼠随机分为4组:空白对照组、哮喘组、地塞米松组、阿托伐他汀组。以10g/L卵白蛋白(OVA)腹腔注射致敏并长期吸入,激发制备慢性哮喘模型。用免疫组织化学方法检测各组大鼠肺组织中过氧化物酶体增殖因子活化受体γ(PPAR-γ)、NF-κβ、Ⅲ型胶原的表达,同时图像分析方法测量气道壁内周长、平滑肌面积。结果 1.阿托伐他汀组的大鼠肺内嗜酸性粒细胞、淋巴细胞降低,肺组织中PPAR-γ表达增加,NF-κβ阳性细胞数降低与对照组比较差异具有统计学意义(P<0.05),与地塞米松组相比差异无统计学意义(P>0.05);PPAR-γ在肺内表达量与NF-κβ的活化细胞数呈负相关(rs=-0.530,P<0.05)。2.阿托伐他汀组支气管管壁面积(WAm)/Pi、平滑肌面积/Pi、N/Pi、Ⅲ型胶原的表达降低,与对照组比较差异具有统计学意义(P<0.05);与地塞米松组相比差异无统计学意义(P>0.05)。结论阿托伐他汀具有促进哮喘大鼠PPAR-γ的产生,抑制NF-κβ的活化,可延缓哮喘气道重建的进程,其抑制增生的作用与地塞米松类似。
- 刘明伟苏美仙蔡绍曦李岚何杰明
- 关键词：阿托伐他汀过氧化物酶增殖体激活受体Γ
