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搜索到158篇“ 辐射增敏药“的相关文章

新型辐射增敏药RRx-001被引量：1: 2017年; 辐射增敏药可提高射线对肿瘤细胞,尤其是乏氧细胞的杀伤率,增强放疗效果,且其对有氧正常组织危害小,使用方便,因而有望成为放疗中的重要辅助药物.新型二硝基氮杂环丁烷辐射增敏药RRx-001源自航空产业.作为一氧化氮的供体分子,RRx-001可透过红细胞膜,与血红蛋白的β半胱氨酸93结合,并在乏氧环境中大量释放一氧化氮,从而提高乏氧细胞对照射的敏感度.临床实验显示RRx-001具有良好的安全性和耐受性.目前其对胆管癌、结直肠癌等肿瘤的治疗正在进行临床Ⅱ期实验.; 董正川段玉清樊赛军李祎亮; 关键词：辐射增敏药一氧化氮

吩噻嗪类化合物在制备抑癌及辐射增敏药物中的应用: 本发明公开了吩噻嗪类化合物的一种新用途。研究表明，吩噻嗪类化合物具有抑制肿瘤以及增强肿瘤细胞对辐射的敏感性的作用。本发明的技术方案是：吩噻嗪类化合物在制备抑癌和/或辐射增敏药物中的应用。本发明的药物将以其多重的药效作用(...; 周平坤安静隋建丽; 文献传递

新型辐射增敏药CM对受照肝癌H_(22)细胞DNase作用的研究被引量：1: 1991年; 本文报道了新型辐射增敏药甲硝唑氨酸(CM)及其与Ca^(+2)结合后对肝癌H_(22)细胞DNase作用,并观察了CM,CMCa及Ca^(+2)和三者分别对受30Gyγ线照射细胞DNase活力的影响。结果表明,CM浓度在10mmol/L以下对H_(22)细胞DNase有激活作用。以5mmol/L时激活作用最强,在5mmol/L以下随药物浓度的增加,激活作用随之增加,CM与Ca^(+2)结合成CMCa后对细胞DNase的激活作用与CM相似,两者无显著差别(p>0.05),CM、CMCa的这种激活作用与γ线照射后对DNase活力增高有叠加作用,而Ca^(+2)对受照或非受照H_(22)细胞DNase活力无明显的影响。上述结果表明,CM及其与Ca^(+2)结合成CMCa后无论对受照或非受照H_(22)细胞DNase均有激活作用。这种通过激活受照肿瘤细胞DNase叠加活力的增加、增强DNA破坏而提高肿瘤放疗效果,可能是其放疗作用的机制之一。; 赵芳郑秀龙; 关键词：辐射增敏剂 H22细胞

人参皂苷Rg3通过抑制mTOR通路介导的磷酸戊糖途径对肺癌细胞的放射增敏作用被引量：6: 2023年; 目的探讨人参皂苷Rg3通过抑制哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)通路介导的磷酸戊糖途径(PPP),对肺癌细胞放射敏感性的影响。方法以0、10、20、40、60、80 mg/L的人参皂苷Rg3处理肺癌细胞A549;MTT法检测细胞增殖情况;将细胞分为对照组(正常培养,不照射)、放射组(X射线照射处理)、人参皂苷Rg3组(60 mg/L人参皂苷Rg3,不照射)、联合组(X射线照射+60 mg/L人参皂苷Rg3)、激活剂组(X射线照射+60 mg/L人参皂苷Rg3+100 nmol/L mTOR通路激活剂MHY1485);均为加入相对应药物培养48 h后放射组、联合组和激活剂组采用8 Gy X射线照射。平板克隆实验检测各组细胞克隆形成率;酶联免疫吸附试验(ELISA)测定各组细胞葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G6PD)、还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)水平;DCFH-DA荧光探针法检测细胞内活性氧(ROS)水平;流式细胞仪检测细胞凋亡;γ-H2AX免疫荧光染色分析DNA损伤修复情况;Western blot检测细胞中mTOR、p-mTOR、增殖细胞核抗原(PCNA)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、胱天蛋白酶3(caspase-3)、γ-H2AX蛋白的表达。结果人参皂苷Rg3以剂量依赖性的方式抑制A549细胞的增殖(P<0.05);与对照组比较,放射组、人参皂苷Rg3组细胞克隆形成率、G6PD、ROS、NADPH水平下降,p-mTOR/mTOR、PCNA蛋白表达水平降低,细胞凋亡率、γ-H2AX焦点数、Bax、caspase-3、γ-H2AX蛋白表达水平升高(P<0.05);与放射组、人参皂苷Rg3组比较,联合组细胞克隆形成率、G6PD、ROS、NADPH水平下降,p-mTOR/mTOR、PCNA蛋白表达水平降低,细胞凋亡率、γ-H2AX焦点数、Bax、caspase-3、γ-H2AX蛋白表达升高(P<0.05);与联合组比较,激活剂组细胞克隆形成率、G6PD、ROS、NADPH水平升高,p-mTOR/mTOR、PCNA蛋白表达水平升高,细胞凋亡率、γ-H2AX焦点数、Bax、caspase-3、γ-H2AX蛋白表达水平降低(P<0.05)。结论人参皂苷Rg3发挥抑制肺癌作用可能是通过抑制mTOR介导的PPP实现的。; 黄琳李彬胡作为; 关键词：人参皂苷RG3 辐射耐受性辐射增敏药哺乳动物雷帕霉素靶蛋白

肿瘤放射治疗增敏剂的研究进展: 2023年; 以往临床所采用的化疗药物多以亲电子放射增敏剂硝基苯与硝基咪唑类为主,随着医疗水平的急速发展,具有对癌症放疗同时具有增敏作用的新的化学制剂正在被用于临床。在众多学者的研究与探索下,一些化疗药物可以分别作用于不同的靶点,比如:聚合酶、转录激活因子3、信号转导分子、组蛋白去乙酰化酶等。此外,还有因毛细血管扩张导致共济失调突变基因、热休克蛋白、核转录因子、缺氧诱导因子1、前列腺素 H合成酶2、聚腺苷二磷酸核糖等基因。它们可以在多种途径下,干扰肿瘤 DNA的顺利修复,从而对血管生成及肿瘤细胞增生进行抑制。以此达到细胞凋亡的效果,间接性强化增敏效果。; 宁锦燕宁金标; 关键词：肿瘤放射增敏剂分子作用机制辐射增敏药

18F-FLT microPET/CT显像评价沉默BRCA1表达对MDA-MB-231乳腺癌裸鼠模型的放疗增敏作用: 2023年; 目的:探讨3′-脱氧-3′- 18F-氟胸苷(FLT) microPET/CT显像评价沉默乳腺癌易感基因1(shBRCA1)表达对MDA-MB-231乳腺癌裸鼠模型的放疗增敏作用。方法:将24只BALB/c裸鼠按随机数字表法分为4组(每组6只),分别为阴性对照(NC)组、NC+放疗组、shBRCA1组、shBRCA1+放疗组,分别于放疗前和4次放疗结束后24 h对裸鼠行 18F-FLT microPET/CT显像。比较4组肿瘤治疗前后SUV max的变化,并分析治疗后各组肿瘤总增殖体积(TPV)。免疫组织化学法分析肿瘤组织细胞增殖核抗原Ki-67的表达情况。采用配对 t检验、单因素方差分析、最小显著差异 t检验和Pearson相关分析数据。结果:成功构建了靶向BRCA1的乳腺癌细胞。放疗前,NC组、NC+放疗组、shBRCA1组和shBRCA1+放疗组的SUV max分别为1.034±0.137、1.031±0.152、1.028±0.169和1.026±0.156,差异无统计学意义( F=0.00, P=0.999);4次放疗结束后24 h,4组的SUV max分别为1.367±0.100、0.781±0.079、1.306±0.213和0.597±0.129,差异有统计学意义( F=44.77, P<0.001),其中shBRCA1+放疗组的SUV max较NC+放疗组更低( t=2.98, P=0.014);NC+放疗组和shBRCA1+放疗组的SUV max均较治疗前降低( t值:5.82、5.44, P值:0.002、0.003),NC组和shBRCA1组的SUV max则均较治疗前增加( t值:-4.47、-3.98, P值:0.007、0.011)。shBRCA1+放疗组较NC+放疗组相比TPV更小(0.48±0.03和0.61±0.07;F=25.36, t=3.82, P=0.003)。Ki-67在shBRCA1+放疗组中表达少于NC+放疗组(0.286±0.072和0.476±0.093;F=15.73, t=3.61, P=0.007)。Ki-67表达与SUV max呈正相关( r=0.83, P<0.001)。结论:18F-FLT microPET/CT显像可以评价shBRCA1表达对MDA-MB-231乳腺癌裸鼠模型的放疗增敏作用。; 陶伟涛王思淇薛杨央许阿磊徐慧琴; 关键词：辐射增敏药

重组人血管内皮抑制素对宫颈癌放疗增敏作用的研究被引量：8: 2021年; 目的:研究重组人血管内皮抑制素对宫颈癌放疗的增敏作用。方法:选取大连医科大学附属第二医院2017年7月至2018年11月中晚期宫颈癌(ⅡB~ⅣA期)患者60例,将患者按随机数字表法分为两组:试验组(30例)采用重组人血管内皮抑制素联合同步放化疗治疗,对照组(30例)采用单纯同步放化疗治疗。检测两组患者治疗前1周和治疗后1周内血清血管内皮生长因子(VEGF)和碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)水平,于治疗后3个月评价近期疗效。结果:试验组客观缓解率(ORR)和疾病控制率(DCR)高于对照组[93%(28/30)比87%(26/30)和97%(29/30)比93%(28/30)],但差异无统计学意义(P>0.05)。两组不良反应发生情况比较差异无统计学意义(P>0.05)。两组治疗后血清VEGF和bFGF均明显低于治疗前[试验组:(88.07±37.53)ng/L比(227.27±142.61)ng/L和(21.03±5.75)ng/L比(38.34±18.17)ng/L,对照组:(120.04±81.22)ng/L比(197.34±142.41)ng/L和(24.04±7.29)ng/L比(39.78±13.35)ng/L],差异有统计学意义(P<0.01);试验组治疗后血清VEGF和bFGF低于对照组,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论:对于中晚期宫颈癌患者,重组人血管内皮抑制素联合同步放化疗有进一步下调患者血清VEGF、bFGF水平、提升放化疗敏感性和近期疗效的趋势。; 唐宇辰韦情虹徐晓颖; 关键词：宫颈肿瘤内皮抑素类辐射增敏药

靶向PARP-1调控肿瘤细胞放射敏感性的研究进展: 2021年; 放疗是晚期肿瘤的主要治疗手段,然而,由于肿瘤耐受和抵抗的出现,其治疗效果不佳。因此,纠正肿瘤放疗抵抗或提高其放疗敏感性成为迫切需要解决的问题。聚腺苷二磷酸核糖聚合酶(PARP)1是一种功能丰富的核蛋白,鉴于其在染色质结构调节和DNA损伤修复等细胞过程中的重要作用,PARP-1被认为是最具有潜力的一种放射增敏靶点。笔者就靶向PARP-1调控肿瘤细胞放射敏感性的研究进展作一综述。; 余晓军左代英侯文彬李祎亮; 关键词：辐射增敏药肿瘤

低剂量二甲双胍对肝癌Hep-G2细胞荷瘤小鼠的放疗增敏作用及机制探讨被引量：2: 2020年; 目的:探讨低剂量二甲双胍对肝癌Hep-G2细胞荷瘤小鼠的放疗增敏作用及其机制。方法:2017年9月至2019年1月,滨州医学院附属滨州市中心医院建立Hep-G2细胞荷瘤小鼠模型,分为对照组、单独放射治疗组(放疗组)、低剂量二甲双胍组(二甲双胍组)及低剂量二甲双胍联合放射治疗组(联合治疗组)。经不同治疗后,记录各组小鼠瘤体生长情况,计算肿瘤三倍倍增时间(Tripling time,TT)、肿瘤生长延缓时间(Tumor growth delay,TGD)以及增敏系数(Enhancement Factor,EF)。治疗21 d后处死小鼠,剥瘤称重,并计算各组抑瘤率;流式细胞仪检测不同治疗对细胞周期和凋亡的影响;免疫印迹技术检测不同治疗对STAT3信号通路及凋亡相关蛋白表达的影响。结果:低浓度二甲双胍联合放疗可以显著抑制小鼠荷瘤的生长,具有较好的放射增敏作用,其增敏系数为1.52;联合治疗组可以显著引起Hep-G2细胞G2/M期阻滞并诱导凋亡[联合治疗组比放疗组:G2/M期比例,(28.4±5.3)%比(10.8±3.7)%,χ2=8.55,P<0.05;细胞凋亡率,(40.8±7.7)%比(29.5±5.9)%,χ2=11.83,P<0.01];与放疗组比较,联合治疗组能够显著降低STAT3的磷酸化水平(t=10.71,P<0.01),并参与调控凋亡相关蛋白的表达。结论:二甲双胍对肝癌Hep-G2荷瘤小鼠具有较高的抑瘤和放射增敏作用,其增敏机制可能与诱导肿瘤细胞G2/M期阻滞,抑制STAT3信号通路有关。; 王介营邵元栋; 关键词：辐射增敏药二甲双胍免疫印迹 STAT3信号通路

中药在肺癌放射增敏中的作用研究进展被引量：4: 2020年; 肺癌是我国发病率和病死率最高的恶性肿瘤,放射治疗是其主要的治疗方式之一。如何提高放射治疗效果和完成率,减轻毒副反应,是当前面临的重要课题。近年来,越来越多的学者发现活血化瘀类、补益固本类和清热解毒类中药复方制剂,以及黄连素、10-羟基喜树碱等有效单体成分因具有多靶点、多途径、提高机体免疫力、安全性高等优势,逐渐显示出放射增敏剂的应用潜力。; 刘东颖李艳阳谢广茹; 关键词：肺肿瘤中草药辐射增敏药

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